肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)是肺栓塞的一种类型。
肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
PTE为PE最常见的类型，占PE中的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死(pulmonaryinfarction，PI)。由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足15%发生PI。
引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism，VTE)。
【流行病学】
PTE和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问题。其发病率较高，病死率亦高。
西方国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.0‰和0.5‰。新近资料显示，美国VTE的年新发病例数超过60万，其中PTE患者23.7万，DVT患者37.6万，因VTE死亡的病例数超过29万；欧盟国家VTE的年新发病例数超过150万，其中PTE患者43.5万，DVT患者68.4万，因VTE死亡的病例数超过54万。未经治疗的PTE的病死率为25%～30%。由于PTE-DVT发病和临床表现的隐匿性和复杂性，对PTE-DVT的漏诊率和误诊率普遍较高。
过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年已发生彻底改变。虽然我国目前尚无准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有显著增加。尽管如此，由于PTE的发病过程较为隐匿，症状亦缺乏特异性，确诊需特殊的检查技术，使PTE的检出率偏低，临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，对此应当给予充分关注。
【危险因素】
DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。危险因素包括原发性和继发性两类(表2-8-1)。
原发性危险因素由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如患者，特别是40岁以下的年轻患者无明显诱因反复发生DVT和PTE，或发病呈家族聚集倾向，应注意做相关原发性危险因素的检查。
继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危险因素既可以单独存在，也可以同时存在、协同作用。年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，DVT和PTE的发病率逐渐增高。
临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例，应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识。对未发现明确危险因素的患者，应注意其中部分人存在隐藏的危险因素，如恶性肿瘤等。但即使积极地应用较完备的技术手段，临床上仍有相当比例的病例难以明确危险因素。
【病理和病理生理】
引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%～90%）。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE的形成机制见图2-8-1。
肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。
栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。
栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛；毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。
由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。
PTE所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。
若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)，继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。
【临床表现】
（一）症状
PTE的症状多种多样，但均缺乏特异性。症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。
常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；③晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20%的患者。
（二）体征
1.呼吸系统体征呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。
2.循环系统体征心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音(P↓2)亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。
3.其他可伴发热，多为低热，少数患者有38℃以上的发热。
（三）DVT的症状与体征
在考虑PTE诊断的同时，必须注意是否存在DVT，特别是下肢DVT。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。
应测量双侧下肢的周径来评价其差别。进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差>1cm即考虑有临床意义。
【诊断】
PTE的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。
（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）
如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：
1.血浆D-二聚体(D-dimer)敏感性高而特异性差。急性PTE时升高。若其含量低于500μg/L，有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法。
2.动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P↓(A-a)O↓2]增大，部分患者的血气结果可以正常。
3.心电图大多数病例表现有非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V↓1～V↓4的T波倒置和ST段异常、S↓ⅠQ↓ⅢT↓Ⅲ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。
4.X线胸片可显示：①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。
5.超声心动图在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。
6.下肢深静脉超声检查下肢为DVT最多发部位，超声检查为诊断DVT最简便的方法，若阳性可以诊断DVT，同时对PTE有重要提示意义。
（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）
在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。
1.螺旋CT是目前最常用的PTE确诊手段。采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影(CTPA)，能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。①直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；②间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失(图2-8-2)。
2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描是PTE的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。一般可将扫描结果分为三类：①高度可能：其征象为至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常；②正常或接近正常；③非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。若结果呈高度可能，具有诊断意义。
3.磁共振显像(MRI)MRI肺动脉造影(MRPA)对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者。
4.肺动脉造影为诊断PTE的经典与参比方法。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。属有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性，故应严格掌握其适应证。
（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）
1.明确有无DVT对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行体检，并行深静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影(CTV)、MRI静脉造影(MRV)、肢体阻抗容积图(IPG)等检查，以帮助明确是否存在DVT及栓子的来源。
2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等。同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于40岁以下的患者，应做易栓症方面的检查。对年龄小于50岁的复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性。对不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。
【PTE的临床分型】
（一）急性肺血栓栓塞症
1.大面积PTE(massivePTE)临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。
2.非大面积PTE(non-massivePTE)不符合以上大而积PTE的标准，即未出现休克和低血压的PTE。
非大面积PTE中有一部分病例临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱(右心室前壁运动幅度<5mm)，属次大面积PTE(sub-massivePTE)亚型。
（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)
多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭；影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象；常可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉平均压>25mmHg，活动后肺动脉平均压>30mmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚(右心室游离壁厚度>5mm)，符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。
【鉴别诊断】
由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好PTE的鉴别诊断，对及时检出、诊断PTE有重要意义。
（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。
（二）肺炎
当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。
（三）特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压
CTEPH通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压相鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需与其他类型肺动脉高压相鉴别。
（四）主动脉夹层
PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别。后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。
（五）其他原因所致的胸腔积液
PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。
（六）其他原因所致的晕厥
PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。
（七）其他原因所致的休克
PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。
【治疗方案及原则】
（一）一般处理与呼吸循环支持治疗
对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。
采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。
（二）溶栓治疗
主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）对于次大面积PTE，若无禁忌证可考虑溶栓，但存在争议；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓。
溶栓的时间窗一般定为14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%～2%，发生者近半数死亡。用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。
溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数<100×10↑9/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。
常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。溶栓方案与剂量：①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/(kg·h)持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。③rt-PA.国内多中心研究结果提示rtPA50mg持续静脉滴注2小时已经取得理想的溶栓效果，而将rt-PA增加到100mg并未能提高溶栓治疗的有效率，这与欧美的研究结果不同，因此推荐rtPA50mg持续静注2小时为国人标准治疗方案。
使用尿激酶、链激酶溶栓时无须同时使用肝素治疗；但以rt-PA溶栓，当rt-PA注射结束后，应继续使用肝素。
用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2～4小时测定一次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT)，当其水平降至正常值的2倍时，即应启动规范的肝素治疗。
溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。
（三）抗凝治疗
为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。抗凝血药物主要有普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)和华法林(warfarin)。抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。
临床疑诊PTE时，即可开始使用UFH或LMWH进行有效的抗凝治疗。
应用UFH/LMWH前应测定基础APTT、PT及血常规（含血小板计数、血红蛋白）；应注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。
1.普通肝素的推荐用法予3000～5000IU或按80IU/kg静注，继之以18IU/(kg·h)持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改为每天测定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量3000～5000IU，然后按250IU/kg剂量每12小时皮下注射一次。调节注射剂量，使注射后6～8小时的APTT达到治疗水平。
因可能会引起肝素诱导的血小板减少症(HIT)，在使用UFH时，第1周每1～2天、第2周起每3～4天必须复查血小板计数一次。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数<100×10↑9/L，应停用UFH。
2.低分子肝素的用法根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量，具体药物和用法参考第三篇第十五章。
UFH或LMWH须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，UFH或LMWH须用至10天或更长。
3.华法林在肝素开始应用后的第1～3天加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0～5.0mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素需至少重叠应用4～5天，当连续两天测定的国际标准化比率(INR)达到2.5(2.0～3.0)时，或PT延长至正常值的1.5～2.5倍时，方可停止使用肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。
抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3～6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE、并发肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。
妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。
华法林的主要并发症是出血。华法林所致出血可以用维生素K拈抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。
（四）肺动脉血栓摘除术
风险大，病死率高，需要较高的技术条件，仅适用于经积极的内科治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积PTE，或有溶栓禁忌征者。
（五）肺动脉导管碎解和抽吸血栓
用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证为肺动脉主干或主要分支的大面积PTE，并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。
（六）放置腔静脉滤器
为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢DVT病例，还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。
（七）CTEPH的治疗
若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术；口服华法林3.0～5.0mg/d，根据INR调整剂量，保持INR为2.0～3.0；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。
【预防】
对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应的预防措施。主要方法为：①机械预防措施，包括加压弹力袜、下肢间歇序贯加压充气泵和腔静脉滤器；②药物预防措施，包括皮下注射小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林。对重点高危人群，应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性，并给予相应的预防措施。