心脏骤停与心脏性猝死
心脏骤停与心脏性猝死
心脏骤停(cardiacarrest)是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型室性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动(pulselesselectricalactivity，PEA)。心脏骤停发生后，由于脑血流突然中断，10秒左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转者。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。
心脏性猝死(suddencardiacdeath)是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。美国每年约有30万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50%以上，而且是20～60岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10.5/10万，女性为3.6/10万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。
【病因】
绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家，心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75%有心肌梗死病史。心肌梗死后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素；频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5%～15%，是冠心病易患年龄前（<35岁）心脏性猝死的主要原因，如肥厚梗阻型心肌病、致心律失常型右室心肌病。此外还有离子通道病，如长QT综合征、Brugada综合征等。
【病理】
冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。病理研究显示在心脏性猝死患者急性冠脉内血栓形成的发生率为15%～64%，但有急性心肌梗死表现者仅为20%左右。
陈旧性心肌梗死亦是常见的病理表现，心脏性猝死患者也可见左心室肥厚，左心窒肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。
【病理生理】
心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致死性心律失常的最终机制尚无定论。
严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和（或)房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。
非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。
无脉性电活动，过去称电-机械分离(electromechanicaldissociation，EMD)是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。
【临床表现】
心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。
前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。心脏性猝死所定义的1小时，实质上是指终末事件期的时间在1小时内。由于猝死原因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死的患者，常先有室性心动过速。另有少部分患者以循环衰竭发病。
心脏骤停；心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。
生物学死亡：从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见的原因是中枢神经系统的损伤，其他常见原因有继发感染、低心排血量及心律失常复发等。
【心脏骤停的处理】
心脏骤停的生存率很低，根据不同的情况，其生存率在5%～60%之间。抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏(eardiopulmonaryresuscitation，CPR)和尽早进行复律治疗。心肺复苏又分初级心肺复苏和高级心肺复苏，可按照以下顺序进行：
（一）识别心脏骤停
当患者意外发生意识丧失时，首先需要判断患者的反应，观察皮肤颜色，有无呼吸运动，可以拍打或摇动患者，并大声问“你还好吗？”。如判断患者无反应时，应立即开始初级心肺复苏，并以最短时间判断有无脉搏（10秒钟内完成）。确立心脏骤停的诊断。
（二）呼救
在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法（打电话或呼叫他人打电话）通知急救医疗系统(emergencymedicalsystem,EMS)。
（三）初级心肺复苏
即基础生命活动的支持(basiclifesupport，BLS)，一旦确立心脏骤停的诊断，应立即进行。其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为ABC(airway，breathing，circulation)三步曲。首先应该保持正确的体位，仰卧在坚固的平面上，在患者的一侧进行复苏。
1.开通气道保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬颏法开放气道。方法是：术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以通畅气道。应清除患者口中的异物和呕吐物，患者义齿松动应取下。
2.人工呼吸开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音。若无上述体征可确定无呼吸，应立即实施人工通气，判断及评价时间不应超过10秒。
首先进行两次人工呼吸，每次持续吹气时间1秒以上，保证足够的潮气量使胸廓起伏。无论是否有胸廓起伏，两次人工通气后应该立即胸外按压。
气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间或条件不允许时，可以采用口对口、口对鼻或口对通气防护装置呼吸。口对口呼吸是一种快捷有效的通气方法，施救者呼出气体中的氧气足以满足患者需求，但首先要确保气道通畅。术者用置于患者前额的手拇指与示指捏住患者鼻孔，吸一口气，用口唇把患者的口全罩住，然后缓慢吹气，每次吹气应持续1秒以上，确保呼吸时有胸廓起伏（图3-4-1）。施救者实施人工呼吸前，正常吸气即可，无需深吸气。无论是单人还是双人进行心肺复苏时，按压和通气的比例为30∶2，交替进行。上述通气方式只是临时性抢救措施，应争取马上气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。
3.胸外按压是建立人工循环的主要方法，胸外按压时，血流产生的原理比较复杂，主要是基于胸泵机制和心泵机制。通过胸外按压可以使胸内压力升高和直接按压心脏而维持一定的血液流动，配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定含氧的血流，为进一步复苏创造条件。
人工胸外按压时，患者应仰卧平躺于硬质平面，救助者跪在其旁。若胸外按压在床上进行，应在患者背部垫以硬板。胸外按压的部位是胸骨下半部，双乳头之间。用一只手掌根部放在胸部正中双乳头之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上，保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致，保证手掌用力在胸骨上，避免发生肋骨骨折，不要按压剑突。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，按压胸骨的幅度为大约3～5cm，按压后使胸廓恢复原来位置，按压和放松的时间大致相等(图3-4-2)。放松时双手不要离开胸壁，按压频率为100次/分。在胸外按压中应努力减少中断，尽量不超过10秒钟，除外一些特殊操作，如建立人工气道或者进行除颤。
胸外按压的并发症主要包括：肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症发生。
不推荐进行胸前叩击，有可能使心律恶化，如使VT加快，VT转为VF，或转为完全性心脏阻滞，或引起心脏停搏。
4.除颤心脏体外电除颤是利用除颤仪在瞬间释放高压电流经胸壁到心脏，使得心肌细胞在瞬间同时除极，终止导致心律失常的异常折返或异位兴奋灶，从而恢复窦性心律。由于室颤是非创伤心跳骤停患者中最常见的心律失常，可以在EMS到达之前，进行一段时间CPR（例如5个循环或者大约2分钟）后。如果具备AED自动电除颤仪，应该联合应用CPR和AED。由于AED便于携带、容易操作，能自动识别心电图并提示进行除颤，非专业人员也可以操作。
（四）高级心肺复苏
即高级生命支持(advancedlifesupport，ALS)，是在基础生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环，主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。心电图、血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压测定等必须持续监测，必要时还需要进行有创血流动力学监测，如动脉血气分析、动脉压、中心动脉压、肺动脉压等。
1.通气与氧供如果患者自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管，充分通气的目的是纠正低氧血症，予吸入氧浓度100%。院外患者通常用面罩、简易球囊维持通气，医院内的患者常用呼吸机，潮气量为6～7ml/kg或500～600ml，然后根据血气分析结果进行调整。
2.电除颤、复律与起搏治疗：心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。及时的胸外按压和人工呼吸虽可部分维持心脑功能，但极少能将室颤转为正常心律，而迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。终止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键，每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7%～10%。
心脏停搏与无脉电活动电除颤均无益。
除颤电极的位置：放在患者裸胸的胸骨外缘前外侧部。右侧电极板放在患者右锁骨下方，左电极板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。其他位置还有左右外侧旁线处的下胸壁，或者左电极放在标准位置，其他电极放在左右背部上方。
如采用双向波电除颤可以选择150～200J，如使用单项波电除颤应选择360J。一次电击无效应继续胸外按压和人工通气，5个周期的CRP后（约2分钟）再次分析心律，必要时再次除颤（表3-4-1）。
心脏骤停后电除颤的时间是心肺复苏成功最重要的决定因素。电除颤虽然列为高级复苏的手段，但如有条件应越早进行越好，并不拘泥于复苏的阶段，提倡在初级心肺复苏中即行电复律治疗。
起搏治疗：对心搏停止患者不推荐使用起搏治疗，而对有症状心动过缓患者则考虑起搏治疗。如果患者出现严重症状，尤其是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下时，则应该立即施行起搏治疗。如果患者对经皮起搏没有反应，则需要进行经静脉起搏治疗。
3.药物治疗心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。周围静脉通常选用肘前静脉或颈外静脉，手部或下肢静脉效果较差尽量不用。中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。如果静脉穿刺无法完成，某些复苏药物可经气管给予。
肾上腺素是CPR的首选药物。可用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。常规给药方法是静脉推注1mg，每3～5分钟重复1次，可逐渐增加剂量至5mg。血管升压素与肾上腺素作用相同，也可以作为一线药物，只推荐使用一次40U静脉注射。严重低血压可以给予去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。
复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善，不应过分积极补充碳酸氢盐纠正。心脏骤停或复苏时间过长者，或早已存在代谢性酸中毒、高钾血症患者可适当补充碳酸氢钠，初始剂量1mmol/kg，在持续心肺复苏过程中每15分钟重复1/2量，最好根据动脉血气分析结果调整补给量，防止产生碱中毒。
给予2～3次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室颤/无脉室速，考虑给予抗心律失常药(表3-4-1)。常用药物胺碘酮，可考虑用利多卡因。利多卡因，给予1～1.5mg/kg静脉注射，如无效可每3～5分钟重复一次，如果总剂量达到3mg/kg仍不能成功除颤，下一步可给予胺碘酮或溴苄胺治疗。胺碘酮首次150mg缓慢静脉注射（大于10分钟），如无效，可重复给药总量达500mg，随后10mg/(kg·d)维持静脉滴注；或者先按1mg/min持续静滴6小时，然后可0.5mg/min持续静滴，每日总量可达2g，根据需要可维持数天。
对于一些难治性多形性室速、尖端扭转型室速、快速单形性室速或室扑（频率>260次/分）及难治性心室颤动，可试用静脉β受体阻滞剂。美托洛尔每隔5min，每次5mg静脉注射，直至总剂量15mg；艾司洛尔0.5mg/kg静脉注射（1分钟），继以50～300μg/min静脉维持。由急性高钾血症触发的难治性室颤的患者可给予10%的葡萄糖酸钙5～20ml，注射速率为2～4ml/min。异丙肾上腺素或心室起搏可能有效终止心动过缓和药物诱导的TDP。当VF/无脉VT心脏骤停与长QT间期的尖端扭转型室速(TDP)相关时，可以1～2g硫酸镁，稀释推注5～20分钟，或1～2g硫酸镁加入50～100ml液体中滴注。
缓慢性心律失常、心室停顿的处理不同于室颤（表3-4-2）。给予基础生命支持后，应尽力设法稳定自主心律，或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素每隔3～5分钟静注1mg及阿托品1～2mg静脉注射。在未建立静脉通道时，可选择气管内给药，2mg溶于10ml生理盐水中。心脏停搏或慢性无脉性电活动患者，考虑阿托品，用量为1mgiv，可每3～5分钟重复使用(最大总量为3次或3mg)。若有条件，缓慢性心律失常施行临时性人工心脏起搏，例如体外心脏起搏或床旁经静脉心内膜起搏等。上述治疗的同时应积极寻找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、药物过量、低体温及高钾血症等，并给予相应治疗。
经过心肺复苏使心脏节律恢复后，应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。儿茶酚胺不仅能较好地稳定心脏电活动，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中肾上腺素为首选药，升压时最初剂量1μg/min，根据血流动力学调整，剂量范围1～10μg/min。去甲肾上腺素明显减少肾和肠系膜血流，现已较少应用。当不需要肾上腺素的变时效应时，可考虑使用多巴胺或多巴酚丁胺，多巴胺建议剂量范围5～20μg/(kg·min)，剂量大于10μg/(kg·min)时可出现体循环及腹腔脏器血管收缩；多巴酚丁胺是一较强的增强心肌收缩力的药物，无明显血管收缩作用，剂量范围5～20μg/(kg·min)。心脏骤停时纤溶治疗的作用不确定，但怀疑肺栓塞的患者可考虑使用。
【复苏后处理】
心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，其中重点是脑复苏，开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗。
（一）维持有效循环
应进行全面的心血管系统及相关因素的评价，仔细寻找引起心脏骤停的原因，尤其是否有急性心肌梗死发生及电解质紊乱存在，并作及时处理。如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量状况和心室功能。对危重患者常需放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测。为保证血压、心脏指数和全身灌注，输液，并使用血管活性药（如去甲肾上腺素）、正性肌力药（多巴酚丁胺）和增强心肌收缩力（米力农）等。
（二）维持呼吸
自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。持续性低碳酸血症(低PCO↓2)可加重脑缺血，因此应避免常规使用高通气治疗。
（三）防治脑缺氧和脑水肿
亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。
主要措施包括：①降温：复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而加重脑损伤。所以心跳骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热措施。体温以33～34℃为宜。②脱水：应用渗透性利尿剂配合降温处理，以减轻脑组织水肿和降低颅压，有助于大脑功能恢复。通常选用20%甘露醇(1～2g)、25%山梨醇(1～2g)或30%尿素(0.5～1g)快速静脉滴注（2～4次/日）。联合使用呋塞米（首次20～40mg，必要时增加至100～200mg静脉注射）、25%白蛋白(20～40ml静滴)或地塞米松(5～10mg，每6～12小时静注)有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”。在脱水治疗时，应注意防止过度脱水，以免造成血容量不足，难以维持血压的稳定。③防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应。但无需预防性应用抗惊厥药物。可选用二氢麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释于5%葡萄糖100ml内静脉滴注；亦可应用地西泮10mg静脉注射。④高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者应早期应用。⑤促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。
（四）防治急性肾衰竭
如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，则易发生急性肾衰竭。原有肾脏病变的老年患者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血肌酐升高（非少尿型急性肾衰竭）。
防治急性肾衰竭时应注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾脏有损害的药物。若注射呋塞米后仍然无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。此时应按急性肾衰竭处理，详见第五篇第十章。
（五）其他
及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防治继发感染。对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。
【心脏骤停的预后】
心脏骤停复苏成功的患者，及时地评估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性较大，对抗心律失常药物的反应较差，死亡率较高。
急性心肌梗死早期的原发性心室颤动，为非血流动力学异常引起者，经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停顿所致的心脏骤停，预后良好。相反急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后往往不良。
继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，即时死亡率高达59%～89%，心脏复苏往往不易成功。即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。
【心脏性猝死的预防】
心脏性猝死的预防，很关键的一步是识别出高危人群。鉴于大多数心脏性猝死发生在冠心病患者，减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施应能减少心脏性猝死的发生率。β受体阻滞剂能明显减少急性心肌梗死、心梗后及充血性心力衰竭患者心脏性猝死的发生。对扩张型心肌病、长QT综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室速及心肌桥患者，β受体阻滞剂亦有预防心脏性猝死的作用。血管紧张素转换酶抑制剂对减少充血性心力衰竭猝死的发生可能有作用。
抗心律失常药物治疗主要基于两个假设：频繁的室性期前收缩作为触发机制，可引发致命性心律失常；药物通过改善心电不稳定性而预防心律失常的发生。胺碘酮没有明显的负性肌力作用，对心肌梗死后合并左心室功能不全或心律失常的患者能显著减少心律失常导致的死亡，但对总死亡率无明显影响。胺碘酮在心脏性猝死的二级预防中优于传统的Ⅰ类抗心律失常药物。
抗心律失常的外科手术治疗通常包括电生理标测下的室壁瘤切除术、心室心内膜切除术及冷冻消融技术，在预防心脏性猝死方面的作用有限。长QT综合征患者，经β受体阻滞剂足量治疗后仍有晕厥发作或不能依从药物治疗的患者，可行左侧颈胸交感神经切断术，对预防心脏性猝死的发生有一定作用。导管射频消融术对有器质性心脏病的心脏性猝死高危患者或心脏骤停存活者，其预防心脏性猝死的作用有待进一步研究。
近年的研究已证明，埋藏式心脏复律除颤器(implantablecardioverterdefibrillator，ICD)能改善一些有高度猝死危险患者的预后。伴无症状性非持续性室速的陈旧性心肌梗死患者，及非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速所致心脏骤停的存活者、持续性室速及明确为快速性心律失常引起的晕厥患者，ICD较其他方法能更好地预防心脏性猝死的发生。
（胡大一）