急性心力衰竭诊疗规范

急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常见，属本部分重点讨论范畴。

一、急性心衰的病因和诱因

对于急性心衰患者，应积极查找病因和诱因。新发心衰的常见病因为急性心肌梗死和/或损伤（如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等）和急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞）。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如血压显著升高、急性冠状动脉综合征、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物（如非甾体类抗炎剂、皮质激素、负性肌力药物）等。

二、急性心衰的诊断和评估

应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸片、超声心动图、利钠肽）作出急性心衰的诊断，并评估严重程度、分型和预后。

（一）临床表现

急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。

1．病史、症状及体征：

大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素，原心功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困难是最主要的表现，根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液）。

2．急性肺水肿：

突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30~50次/min，咳嗽并咯出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。

3．心原性休克：

在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90 mmHg），伴有组织低灌注的表现[尿量<0.5 ml·kg-1·h-1、四肢湿冷、意识状态改变、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸中毒（pH值<7.35）][99]。

（二）急性心衰的初始评估

1．院前急救阶段：

尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2<90%，给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和/或淤血程度决定应用血管扩张药和/或利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。

2．急诊室阶段：

到达急诊室时，应及时启动查体、检查和治疗。应尽快明确循环呼吸是否稳定，必要时进行循环和/或呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况，如急性冠状动脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞，尽早给予相应处理。

（三）辅助检查

1．心电图、胸片和实验室检查：

所有患者均需急查心电图、胸片、利钠肽水平、肌钙蛋白、尿素氮（或尿素)、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查、促甲状腺激素、D-二聚体（Ⅰ，C）。利钠肽有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（Ⅰ，A）。所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆利钠肽水平（详见心衰的诊断和评估中生物标志物部分）。血清中cTn水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（详见心衰的诊断和评估中生物标志物部分）[100]。怀疑并存感染的患者，可检测降钙素原水平指导抗生素治疗。

2．超声心动图和肺部超声：

对血流动力学不稳定的急性心衰患者，推荐立即进行超声心动图检查；对心脏结构和功能不明或临床怀疑自既往检查以来可能有变化的患者，推荐在48 h内进行超声心动图检查（Ⅰ，C）。床旁胸部超声检查可发现肺间质水肿的征象。

3．动脉血气分析：

血气分析视临床情况而定，不能通过指脉氧仪监测氧合情况、需要明确酸碱状态和动脉CO2分压（PaCO2）情况时可进行检测，尤其是伴有急性肺水肿或有COPD者。心源性休克患者应行动脉血气分析（Ⅱa，C）。

（四）监测

1．无创监测：

急性心衰患者需严密监测血压、心率、心律、呼吸频率、SpO2（Ⅰ，C），监测出入量及每日体重（Ⅰ，C），每日评估心衰症状和体征变化（Ⅰ，C）。根据病情的严重程度及用药情况决定肝肾功能和电解质监测频率。出院前可检测利钠肽水平以评估预后。

2．血流动力学监测：

血流动力学监测分为无创性和有创性两类。有创性血流动力学监测包括动脉内血压监测、肺动脉导管、脉搏波指示连续心排量等，主要适用于血流动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者：（1）患者存在呼吸窘迫或低灌注，但临床上不能判断心内充盈压力情况（Ⅰ，C）；（2）急性心衰患者经治疗后仍持续有症状，并伴有以下情况之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，持续低血压，肾功能进行性恶化，需血管活性药物维持血压，考虑机械辅助循环或心脏移植（Ⅱa，C）。

（五）急性心衰的分型和分级

根据是否存在淤血（分为'湿'和'干'）和外周组织低灌注情况（分为'暖'和'冷'）的临床表现，可将急性心衰患者分为4型：'干暖''干冷''湿暖'和'湿冷'，其中'湿暖'型最常见[101]。大多数急性心衰患者表现为收缩压正常或升高（>140 mmHg，高血压性急性心衰），只有少数（5%~8%）表现为收缩压低（<90 mmHg，低血压性急性心衰）。低血压性急性心衰患者预后差，尤其是同时存在低灌注时。急性心肌梗死患者并发急性心衰时推荐应用Killip分级，因其与患者的近期病死率相关。

三、急性心衰的治疗

急性心衰治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能；纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞；改善急性心衰症状；避免急性心衰复发；改善生活质量，改善远期预后。治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。

急性左心衰治疗流程

 

                           急性右心衰治疗流程

 

（一）治疗流程

急性心衰危及生命，对疑诊急性心衰的患者，应尽量缩短确立诊断及开始治疗的时间，在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。在急性心衰的早期阶段，如果患者存在心原性休克或呼吸衰竭，需尽早提供循环支持和/或通气支持。应迅速识别威胁生命的临床情况（急性冠状动脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械并发症、急性肺栓塞），并给予相关指南推荐的针对性治疗。在急性心衰的早期阶段，应根据临床评估（如是否存在淤血和低灌注），选择最优化的治疗策略。

1．一般处理：

（1）调整体位：静息时呼吸困难明显者，应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。（2）吸氧：无低氧血症的患者不应常规吸氧。当SpO2<90%或动脉血氧分压（PaO2）<60 mmHg时应给予氧疗，使患者SpO2≥95%（伴COPD者SpO2>90%）（Ⅰ，C）。方式：①鼻导管吸氧：低氧流量（1~2 L/min）开始，若无CO2潴留，可采用高流量给氧（6~8 L/min）；②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。（3）镇静：阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难（Ⅱb，B），急性肺水肿患者可谨慎使用。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。苯二氮卓类药物是较为安全的抗焦虑和镇静剂。

2．根据急性心衰临床分型确定治疗方案，同时治疗心衰病因：

（1）'干暖'：最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注尚可，只要调整口服药物即可。（2）'干冷'：机体处于低血容量状态、出现外周组织低灌注，首先适当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。（3）'湿暖'：分为血管型和心脏型两种，前者由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿剂；后者由液体潴留引起，淤血为主要表现，首选利尿剂，其次为血管扩张药，如利尿剂抵抗可行超滤治疗。（4）'湿冷'：最危重的状态，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差，如收缩压≥90 mmHg，则给予血管扩张药、利尿剂，若治疗效果欠佳可考虑使用正性肌力药物；如收缩压<90 mmHg，则首选正性肌力药物，若无效可考虑使用血管收缩药，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物治疗无反应的患者，可行机械循环支持治疗。

（二）容量管理

肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（如大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内，不要超过2 000 ml。保持每天出入量负平衡约500 ml，严重肺水肿者水负平衡为1 000~2 000 ml/d，甚至可达3 000~5 000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3~5 d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低钾血症和低钠血症等。同时限制钠摄入<2 g/d。

（三）药物治疗

1．利尿剂（Ⅰ，B）：

有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。首选静脉襻利尿剂，如呋噻米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。既往没有接受过利尿剂治疗的患者，宜先静脉注射呋噻米20~40 mg（或等剂量其他襻利尿剂）。如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。需监测患者症状、尿量、肾功能和电解质。可选择推注或持续静脉输注的方式，根据患者症状和临床状态调整剂量和疗程。有低灌注表现的患者应在纠正后再使用利尿剂。利尿剂反应不佳或抵抗的处理[102]：（1）增加襻利尿剂剂量；（2）静脉推注联合持续静脉滴注：静脉持续和多次应用可避免因为襻利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收；（3）2种及以上利尿剂联合使用，如在襻利尿剂基础上加噻嗪类利尿剂，也可加用血管加压素V2受体拮抗剂（详见慢性HFrEF的药物治疗中的利尿剂部分）；（4）应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或重组人利钠肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但益处不明确[103]（Ⅱb，B）；（5）纠正低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、低钠血症、低蛋白血症、感染等，尤其注意纠正低血容量；（6）超滤治疗。

2．血管扩张药（Ⅱa，B）：

收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压>90 mmHg的患者可使用，尤其适用于伴有高血压的急性心衰患者；收缩压<90 mmHg或症状性低血压患者，禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。HFpEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张药应谨慎。应用过程中需密切监测血压，根据血压情况调整合适的维持剂量。

硝酸酯类药物（Ⅱa，B）：适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流的患者。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。硝酸酯类药物持续应用可能发生耐药。

硝普钠（Ⅱb，B）：适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病[104]。硝普钠（使用不应超过72 h）停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张药，以避免反跳现象。

重组人利钠肽（Ⅱa，B）：重组人利钠肽通过扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前、后负荷；同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的作用。该药对于急性心衰患者安全，可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状[105]。

乌拉地尔：为α受体阻滞剂，可有效降低血管阻力，增加心输出量，可用于高血压合并急性心衰、主动脉夹层合并急性心衰的患者。

3．正性肌力药物（Ⅱb，C）:

适用于低血压（收缩压<90 mmHg）和/或组织器官低灌注的患者。短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能[106]，常用药物种类和用法见表10。

多巴酚丁胺和多巴胺通过兴奋心脏β1受体产生正性肌力作用，正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。磷酸二酯酶抑制剂通过抑制环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）降解，升高细胞内cAMP浓度，增强心肌收缩力，同时有直接扩张血管的作用，主要药物为米力农。左西孟旦是钙增敏剂，与心肌肌钙蛋白C结合产生正性肌力作用，不影响心室舒张，还具有扩张血管的作用。

急性心衰患者应用正性肌力药物注意事项：（1）血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和/或淤血减轻时则应尽快停用；（2）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗；（3）常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等，用药期间应持续心电、血压监测；（4）血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用；（5）因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。

4．血管收缩药（Ⅱb，B）：

对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，适用于应用正性肌力药物后仍出现心原性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注。SOAP Ⅱ研究[107]显示，去甲肾上腺素治疗组心原性休克患者28 d病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组。心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压（Ⅱb，B）。血管收缩药可能导致心律失常、心肌缺血和其他器官损害，用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化，当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用。

5．洋地黄类药物（Ⅱa，C）：

可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率（>110次/min）的急性心衰患者。使用剂量为西地兰0.2~0.4 mg缓慢静脉注射，2~4 h后可再用0.2 mg。急性心肌梗死后24 h内应尽量避免使用。

 

6．抗凝治疗（Ⅰ，B）：

抗凝治疗（如低分子肝素）建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者。

7．改善预后的药物（Ⅰ，C）：

慢性HFrEF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案，包括β受体阻滞剂、ACEI/ARB/ARNI、醛固酮受体拮抗剂，可根据病情适当调整用量。但血流动力学不稳定（收缩压<85mmHg，心率<50次>5.5mmol/L或严重肾功能不全时应停用。β受体阻滞剂在急性心衰患者中可继续使用，但并发心原性休克时应停用。对于新发心衰患者，在血流动力学稳定后，应给予改善心衰预后的药物。

（四）非药物治疗

1．主动脉内球囊反搏（intra-aortic ballon pump，IABP）：

可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量，增加心输出量[108]。适应证（Ⅰ，B）：（1）急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物纠正；（2）伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；（3）心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；（4）作为左心室辅助装置（left ventricular assist device，LVAD）或心脏移植前的过渡治疗。

2．机械通气：

（1）无创呼吸机辅助通气：有呼吸窘迫者（呼吸频率>25次/min，SpO2<90%）应尽快给予无创通气[109]（Ⅱa，B）。可采用持续气道正压通气和双水平气道正压通气两种模式。无创通气不仅可减轻症状，而且可降低气管内插管的概率。无创正压通气可使血压下降，使用时应监测血压，低血压患者需谨慎使用。（2）气道插管和人工机械通气：适用于呼吸衰竭导致低氧血症（PaO2<60mmHg）、PaCO2>50 mmHg和酸中毒（pH值<7.35），经无创通气治疗不能改善者（Ⅰ，C）。

3．肾脏替代治疗：

高容量负荷如肺水肿或严重外周水肿，且存在利尿剂抵抗的患者可考虑超滤治疗[110]（Ⅱa，B）。难治性容量负荷过重合并以下情况时可考虑肾脏替代治疗（Ⅱa，C）：液体复苏后仍然少尿；血钾>6.5 mmol/L；pH值<7.2；血尿素氮>25 mmol/L，血肌酐>300 mmol/L。肾脏替代治疗可能造成与体外循环相关的不良反应，如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机械相关并发症等。应避免造成新的内环境紊乱。

4．机械循环辅助装置（Ⅱa，B）：

对于药物治疗无效的急性心衰或心原性休克患者，可短期（数天至数周）应用机械循环辅助治疗，包括经皮心室辅助装置、体外生命支持装置（extracorporeal life support, ECLS）和体外膜肺氧合装置（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）[111]。其中ECLS或ECMO可作为急重症心衰或心原性休克的过渡治疗，以便进一步评估是否需要接受心脏移植或长期机械循环辅助治疗[112]。

（五）心源性休克的监测与治疗

对心源性休克患者应迅速进行评估和治疗，治疗目标是增加心输出量和血压，改善重要脏器的灌注。具体如下：对所有疑似心原性休克的患者立即行心电图、超声心动图检查（Ⅰ，C）；应迅速将患者转移至有条件（有心脏监护室/重症监护室、可进行心导管治疗、机械循环辅助装置治疗）的医疗机构（Ⅰ，C）；积极寻找病因，如急性冠状动脉综合征引起，推荐行急诊冠状动脉造影，争取行冠状动脉血运重建[59]（Ⅰ，C）；给予持续的心电和血压监测（Ⅰ，C），推荐进行动脉内血压监测（Ⅱa，C）。治疗主要包括容量复苏与管理、正性肌力药物和血管收缩药（见急性心衰治疗的药物治疗部分），应持续监测脏器灌注和血流动力学，及时调整治疗。补液应严格掌握补液量及速度，在血流动力学监测指导下更好。如果患者无明显容量负荷过重的表现，应快速补液（生理盐水或乳酸林格液，>200 ml/15~30 min）。对于难治性心原性休克患者，应根据年龄、合并症及神经系统功能综合考虑是否进行短期机械循环辅助治疗（Ⅱb，C）。

（六）急性心衰稳定后的后续处理

患者病情稳定后仍需要监测，每天评估心衰相关症状、容量负荷、治疗的不良反应。根据心衰的病因、诱因、合并症，调整治疗方案。应注意避免再次诱发急性心衰，对各种可能的诱因要及早控制。对于伴基础心脏病变的急性心衰患者，应针对原发疾病进行积极有效的预防、治疗和康复。对于慢性心衰失代偿的患者，应恢复或启动慢性心衰的治疗方案，评估有无器械治疗的适应证，制定随访计划。

难治性终末期心衰的治疗

经优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质,且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰的终末阶段[113]。诊断难治性终末期心衰须谨慎，应排查有无其他参与因素，以及是否已经恰当使用了各种治疗措施。其治疗应注意以下4点。

一、控制液体潴留

难治性终末期心衰患者通常有明显的水钠潴留和电解质紊乱，容易合并利尿剂抵抗。推荐治疗措施：（1）合理控制24 h液体出入量，保持出量多于入量500~1500 ml(Ⅰ，C)；（2）纠正低钠、低钾血症，选择利尿剂或联合使用托伐普坦治疗；（3）床旁超滤治疗，以减轻液体潴留（Ⅱa，B)。

二、神经内分泌抑制剂的应用

患者对ACEI/ARB和β受体阻滞剂耐受性差，一旦液体潴留缓解，ACEI/ARB和β受体阻滞剂从极小剂量开始应用。

三、静脉应用正性肌力药物或血管扩张药

此类患者可考虑静脉滴注正性肌力药物和血管扩张药，作为姑息疗法短期（3~5 d）治疗，以缓解症状（Ⅱa，C），使用剂量见急性心衰药物治疗部分。

四、心脏机械辅助治疗和外科治疗

1．心脏移植：

是终末期心衰的有效治疗方法，主要适用于严重心功能损害而无其他治疗方法的重度心衰患者[114]（Ⅰ，C）。

2．LVAD：

主要用于心脏移植前的过渡治疗和部分严重心衰患者的替代治疗[115]（Ⅱa，B）。

适应证：优化内科治疗后仍有严重症状>2个月，且至少包括以下1项者：（1）LVEF<25%且峰值摄氧量<12 ml·kg-1·min-1；（2）近12个月内无明显诱因，因心衰住院≥3次；（3）依赖静脉正性肌力药物治疗；（4）因灌注下降而非左心室充盈压不足（肺毛细血管楔压≥20 mmHg，且收缩压≤80~90 mmHg或心脏指数≤2 L·min-1·m-2）导致的进行性肾功能和/或肝功能恶化；（5）无严重的右心衰竭和重度三尖瓣反流。

对合并右心室衰竭的患者，应考虑双心室辅助装置（BiVAD），此类患者预后较差，不如仅需植入LVAD的患者[116]。

右心衰竭

一、定义

右心衰竭是指任何原因导致的以右心室收缩和/或舒张功能障碍为主，不足以提供机体所需心输出量时出现的临床综合征。其病因包括伴有右心室受累的原发性心肌病、右心室心肌缺血和梗死、各种引起右心室容量负荷增加的疾病（先天性心脏病、瓣膜性心脏病）以及压力负荷增加的疾病（左心疾病在内的各种原因引起的肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄）[117]。根据发生和发展过程，分为急性和慢性右心衰竭。慢性右心衰竭是肺动脉高压患者的主要死因。急性右心衰竭常伴有血流动力学不稳定，并且是大面积肺栓塞、右心室心肌梗死和心脏手术后休克患者的主要死因。心衰患者中，右心室功能障碍是死亡率升高的独立预测因素[118]。

二、诊断

右心衰竭诊断标准：（1）存在可能导致右心衰竭的病因。（2）存在右心衰竭的症状和体征。（3）心脏影像学检查显示存在右心结构和/或功能异常以及心腔内压力增高。所有怀疑右心衰竭的患者首选经胸超声心动图检查，CMR是评价右心功能最重要的方法，右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准（在静息状态下经右心导管检查测得平均肺动脉压≥25 mmHg），对难治性右心衰竭或通过无创检查不能明确诊断时，建议行右心导管检查[119]。利钠肽和肌钙蛋白升高等指标可提供病情严重程度和预后信息。（4）急性右心衰竭可根据诱发疾病（如急性肺血栓栓塞或急性右心室梗死）导致的急性低血压和休克而诊断。需与其他休克状态相鉴别，特别是由左心衰竭所致的心原性休克。慢性右心衰竭需与缩窄性心包炎相鉴别。

 

三、治疗

目前尚未见针对单纯急性或慢性右心衰竭治疗的随机临床试验，且缺乏促进右心室功能稳定和恢复的特异性治疗。目前的治疗原则是积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心前、后负荷和增强心肌收缩力，维持心脏收缩同步性。同时纠正诱发因素，如感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠或分娩、长时间乘飞机或高原旅行等。

急性右心衰竭的治疗中最关键的是容量管理，在治疗初期应确定患者的容量状态，如患者容量状态不明或存在血流动力学不稳定或肾功能恶化，可采用有创血流动力学监测以帮助确定和维持合适的前负荷[119]。血管活性药物在急性右心衰竭的治疗中具有重要作用，目的在于降低右心室后负荷，增加前向血流以及增加右心室灌注。主要根据血流动力学评估结果选择药物。研究显示在拟行心脏移植的患者中使用米力农能降低肺血管阻力，增加心输出量，尤其对于严重肺动脉高压的患者疗效更为明显[120]。

动脉性肺动脉高压伴发右心衰竭的治疗：利尿剂效果不佳的患者，可考虑短期应用正性肌力药物。避免应用非选择性血管扩张药。特发性肺动脉高压、遗传性和药物毒物相关性肺动脉高压患者需要进行急性血管反应试验。阳性者可给予大剂量钙通道阻滞剂治疗，通常3~4个月后应再次评估。对钙通道阻滞剂反应不佳者，应予以选择性的肺血管扩张药，如内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂及磷酸鸟苷环化酶激动剂、前列环素类似物及前列环素受体激动剂。经充分的内科治疗后临床效果不佳、等待肺移植或内科治疗无效的患者可考虑行房间隔造口术[119]。

心衰常见合并症的处理

心衰患者常合并多种疾病，需尽早识别并进行评估，判断其与心衰预后的相关性，进行合理转诊或遵循相关指南进行治疗，常见合并症的相关处理原则见表11。

一、心律失常

心衰患者可并发不同类型的心律失常，首先要治疗基础疾病，改善心功能，纠正神经内分泌过度激活，并注意寻找、纠正诱发因素，如感染、电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、高钾血症）、心肌缺血、低氧、高血压、甲状腺功能亢进或减退症等。

（一）房颤

房颤是心衰患者最常合并的心律失常，二者具有共同的危险因素，常同时存在，相互促进，互为因果。Framinghan心脏研究显示，在新发心衰患者中超过半数合并房颤，在新发房颤患者中超过1/3患有心衰，二者同时存在时死亡风险更高[126]。

1．心室率控制：

研究表明对心衰患者进行心室率控制与节律控制预后相似，与心室率控制相比，节律控制并不能降低慢性心衰患者的病死率和发病率。目前建议心室率控制以减少运动和静息时的症状为目的，可以控制在60~100次/min，不超过110次/min[127]。

根据患者的症状、心脏瓣膜病、心功能、是否合并预激综合征等情况决定心室率控制目标[89]。具体建议如下：（1）NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的患者，首选口服β受体阻滞剂（Ⅰ，A）；若对β受体阻滞剂不能耐受、有禁忌证、反应欠佳，HFrEF患者可用地高辛（Ⅱa，B），HFpEF患者可用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）（Ⅱa，B）；以上均不耐受者可以考虑胺碘酮（Ⅱb，C），或在β受体阻滞剂或地高辛的基础上加用胺碘酮（Ⅱb，C）。（2）NYHA心功能Ⅳ级的患者，应考虑静脉应用胺碘酮或洋地黄类药物（Ⅱa，B）。

用药注意事项：（1）房颤合并预激综合征的患者避免使用地高辛、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或胺碘酮；（2）急性失代偿性心衰的患者，应避免使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂；（3）避免β受体阻滞剂、地高辛及胺碘酮三者联用，因其具有导致严重心动过缓、三度房室传导阻滞和心脏骤停的风险；（4）LVEF≤40%的心衰患者应避免使用决奈达隆及长期口服Ⅰ类抗心律失常药物（Ⅲ，A）。

2．节律控制[89]：

指尝试恢复并且维持窦性心律，即在适当抗凝和心室率控制的基础上进行心脏电复律、抗心律失常药物治疗和射频消融治疗等。

适应证：（1）有可逆继发原因或明显诱因的房颤患者；（2）经心室率控制和心衰治疗后仍有症状的慢性心衰患者（Ⅱa,B)；（3）房颤伴快速心室率，导致或怀疑导致心动过速性心肌病的患者（Ⅱa,B)；（4）药物治疗不理想或不耐受，拟行房室结消融和起搏器或CRT治疗的患者（Ⅱb，C）。

若房颤导致血流动力学异常，需要紧急电复律（Ⅰ，C）；如无需紧急恢复窦性心律，且房颤首次发作、持续时间<48 h或经食管超声心动图未见心房血栓证据，应电复律或药物复律（Ⅰ，C）。胺碘酮和多非利特可用于心衰患者转复房颤和维持窦性心律（Ⅱb，B）。对于存在心衰和/或LVEF下降的房颤患者，当症状和/或心衰与房颤相关时，可选择导管消融[128]（Ⅱa，B）。

 

3．预防血栓栓塞：

心衰合并房颤时血栓栓塞风险显著增加，抗凝治疗需要权衡获益与出血风险，建议使用CHA2DS2-VASc和HAS-BLED评分分别评估患者血栓栓塞和出血风险（Ⅰ，B）。对于肥厚型心肌病合并房颤的患者，无需进行CHA2DS2-VASc评分，应直接给予口服抗凝药物进行治疗[32]（Ⅰ，B）。

（二）室性心律失常

首先要寻找并纠正导致室性心律失常的诱因（如低钾血症、低镁血症、心肌缺血、使用了致心律失常的药物等）（Ⅱa，C）及治疗心衰本身。β受体阻滞剂是唯一可减少HFrEF患者猝死的抗心律失常药物（Ⅰ，A）。有症状的或持续性室速、室颤患者，推荐植入ICD以提高生存率（Ⅰ，A）。已植入ICD的患者，经优化药物治疗后仍有症状性心律失常发生或反复放电，可考虑胺碘酮（Ⅱa，C）和/或行导管射频消融术（Ⅱa，C）。对于非持续性、无症状的室性心律失常患者，除β受体阻滞剂外，不建议应用其他抗心律失常药物[129]（Ⅲ，A）。

急性心衰患者出现血流动力学不稳定的持续性室速或室颤，首选电复律或电除颤，复律或除颤后可静脉使用胺碘酮预防复发（Ⅰ，C），还可加用β受体阻滞剂，尤其适用于伴'交感风暴'的患者。以上药物无效时，也可应用利多卡因[129]（Ⅱb，C）。发生尖端扭转型室速时，静脉应用硫酸镁是有效的终止方法，建议血钾水平维持在4.5~5.0 mmol/L，血镁水平补充至≥2. 0 mmol/L，通过临时起搏或药物（静脉异丙肾上腺素）使心室率提高至≥70次/min，室速变为室颤时应立即进行电复律，并停用可能导致QT间期延长的药物。

（三）症状性心动过缓及房室传导阻滞

心衰患者起搏治疗的适应证与其他患者相同，但在常规置入起搏器之前，应考虑是否有植入ICD或CRT/CRT-D的适应证。

二、冠心病

冠心病是心衰最常见的病因，血运重建治疗改善了心肌梗死患者的存活率，心肌梗死后心室重构导致慢性心衰的发病率升高。对于心衰患者，推荐无创影像学技术明确是否存在冠心病（Ⅰ，C），冠状动脉造影的适应证见心衰的诊断和评估中特殊检查部分。

合并冠心病的慢性心衰患者应进行冠心病二级预防。HFrEF伴心绞痛的患者，首选β受体阻滞剂（Ⅰ，A）；若β受体阻滞剂不耐受或达到最大剂量，窦性心律且心率仍≥70次/min可加用伊伐布雷定（Ⅱa，B）；有心绞痛症状可考虑加用短效（Ⅱa，A）或长效（Ⅱa，B）硝酸酯类药物。冠心病合并心衰患者应用曲美他嗪有助于改善LVEF、NYHA心功能分级、运动耐量和生活质量，降低心血管再入院和远期死亡风险，故曲美他嗪可用于合并冠心病的HFrEF患者（Ⅱb,B）[76,130]。经优化药物治疗仍有心绞痛的患者应行冠状动脉血运重建（Ⅰ，A），应遵循'中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016）'[121]。

急性冠状动脉综合征导致的急性心衰应遵循国内外相关指南进行救治[59, 131,132,133]。因心肌缺血而诱发和加重的急性心衰，相关治疗见急性心衰部分。如果患者血压偏高、心率增快，在静脉应用利尿剂和硝酸酯的基础上谨慎应用β受体阻滞剂，有利于减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。

三、高血压

高血压是心衰的主要危险因素，我国心衰患者合并高血压的比率为50.9%[7]，高血压伴有的慢性心衰通常早期表现为HFpEF，晚期或合并其他病因时表现为HFrEF。前瞻性研究证实心衰患者中较高的基线收缩压、舒张压和脉压水平与较高的不良事件发生率相关[134]。控制血压有助于改善心衰患者预后，预防与高血压有关的并发症。

应遵循高血压指南，优化合并高血压的心衰患者的血压控制，高血压合并HFrEF建议将血压降到<130/80 mmHg[43](Ⅰ，C)：降压药物优选ACEI/ARB和β受体阻滞剂，血压仍不达标可联合利尿剂和/或醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ，C）；若血压还不达标，可联合使用氨氯地平（Ⅰ，A）或非洛地平（Ⅱa,B）；禁用α受体阻滞剂[135]（Ⅲ，A）、莫索尼定（Ⅲ，B）、地尔硫和维拉帕米（Ⅲ，C）。高血压合并HFpEF患者的治疗见慢性HFpEF和HFmrEF的治疗部分。

 

四、心脏瓣膜病

心脏瓣膜病是引起和促使心衰恶化的常见病因。而对于瓣膜本身的损害药物治疗均无效，也无证据表明其可改善此类患者的生存率。对有症状的瓣膜病伴慢性心衰以及瓣膜病伴急性心衰的患者，有充分的证据表明其可从手术治疗中获益[136,137]。建议由心内科、心外科、影像学、重症监护医生以及麻醉师等共同决策，包括诊断、评估严重程度和预后、制定治疗方案、选择干预治疗的适应证等。

五、糖尿病

心衰与糖尿病常同时存在，相互增加发生风险。心衰患者糖尿病的患病率为10%~47%[138]。住院HFrEF患者中约40%合并糖尿病[139]。糖尿病患者心衰患病率是普通人群的4倍[140]。糖尿病显著增加缺血性心脏病患者心衰的风险；糖尿病本身也可能引起糖尿病心肌病，后期也可能出现收缩功能障碍。合并糖尿病的心衰患者的心衰住院、全因死亡和心血管死亡率更高[141]。

对心衰合并糖尿病的患者应逐渐、适度控制血糖，目标应个体化（一般糖化血红蛋白应<8%），尽量避免低血糖事件，因其可降低恶性心律失常阈值、增加猝死风险[142]。常用降糖药物包括二甲双胍、磺脲类药物、胰岛素、二肽基肽酶4抑制剂（DPP4i）、胰高血糖素样肽-1（GLP1）受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等。不同降糖药物对心衰的影响不同，应用要个体化。荟萃分析显示二甲双胍可降低心衰患者全因死亡率和心衰住院率[143]。建议二甲双胍作为糖尿病合并慢性心衰患者一线用药（Ⅱa，C），禁用于有严重肝肾功能损害的患者，因其存在乳酸性酸中毒的风险[47]。噻唑烷二酮类（罗格列酮和吡格列酮）可引起水钠潴留、增加心衰恶化或住院风险，应避免用于慢性心衰患者。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂相关内容可参考心衰的预防中对心衰危险因素的干预部分。

六、贫血与铁缺乏症

贫血在心衰患者中很常见，与心衰的严重程度独立相关，并且与预后差和活动耐力下降有关。应积极寻找贫血病因。对于NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级的HFrEF且铁缺乏（铁蛋白<100 μg/L或转铁蛋白饱和度<20%时铁蛋白为100~300 μg/L）的患者，静脉补充铁剂有助于改善活动耐力和生活质量[144]（Ⅱb，B）；对于心衰伴贫血的患者，使用促红细胞生成素刺激因子不能降低心衰死亡率，反而增加血栓栓塞的风险[145]（Ⅲ，B）。

七、肾功能不全

心衰与慢性肾病常合并存在，合并肾功能不全的心衰患者预后更差[146]。治疗时应同时兼顾心脏和肾脏。心衰患者住院期间出现的肾功能恶化，严重时称为急性肾损伤，主要与应用利尿剂或其他损害肾功能的药物（如对比剂、非甾体类抗炎药等）相关。心衰患者在启动ACEI/ARB/ARNI或增加剂量时，出现肌酐升高的处理见ACEI的不良反应部分，并需要对患者进行评估，包括潜在的肾动脉狭窄、血容量过高或过低、伴随药物等因素。肾脏排泄的药物（地高辛、胰岛素和低分子量肝素等）在肾功能恶化时需要调整剂量。

八、肺部疾病

心衰与COPD、哮喘的症状有重叠，鉴别诊断存在一定困难。有研究报道肺部超声的'彗星尾征'有助于鉴别COPD和哮喘与心衰引起的呼吸困难[147]。建议肺功能检查在心衰患者病情和容量状态稳定3个月后进行，以避免肺淤血引起肺泡和支气管外部阻塞对检测指标的影响。心衰合并COPD的患者或怀疑有气道高反应的患者，建议使用心脏选择性β1受体阻滞剂，如比索洛尔、美托洛尔。对哮喘稳定期的HFrEF患者，可考虑在专科医生的密切监护下，从小剂量开始应用，同时密切观察气道阻塞症状[148]。

九、睡眠呼吸暂停

睡眠呼吸暂停在心衰患者中常见，并与其严重程度和预后相关[149]。心衰怀疑存在睡眠呼吸障碍或白天嗜睡的患者，需进行睡眠呼吸监测，并鉴别阻塞性与中枢性睡眠呼吸暂停（Ⅱa，C）。对于伴有心血管疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停患者，持续气道正压通气治疗有助于改善睡眠质量和白天嗜睡情况[150]（Ⅱb，B）。NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级的HFrEF患者伴有中枢性睡眠呼吸暂停时，给予伺服通气会增加患者的死亡率[151]，故不推荐用于HFrEF伴中枢性睡眠呼吸暂停的患者（Ⅲ，B）。

十、高原心脏病

高原心脏病包括高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）和慢性高原心脏病。HAPE是由于快速进入高原或从高原进入更高海拔地区，肺动脉压突然升高，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加，液体漏至肺间质和/或肺泡，严重时危及生命的高原地区特发病。未经治疗的HAPE患者死亡率约为50%，是高原病死亡的主要原因。

HAPE多发生于初入高原的低海拔人群，既往有HAPE发病史的患者再入高原后容易再发。未习服人群从平原直接空运到3 700 m高原，HAPE的发病率为0.16%。常见诱因为上呼吸道感染、运动和寒冷天气，青年人的发病率高于老年人，男性高于女性，发病高峰在进入高原后12~72 h。治疗措施包括转运到低海拔地区、坐位、吸氧（使SpO2>90%）。如果无条件转运，可使用便携式高压氧仓。药物治疗包括解痉平喘、糖皮质激素、利尿剂、硝苯地平缓释片、β2受体激动剂，必要时可进行气管插管和呼吸机辅助呼吸、血液超滤等[152]。

慢性高原心脏病是由慢性低压低氧引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病[153]。确诊后应尽快将患者下送至平原。一般治疗包括吸氧、控制呼吸道感染、纠正右心衰竭。针对高原肺动脉高压的药物治疗，临床大多参考肺高血压的治疗药物。

心衰的管理

心衰患者的管理应遵循心衰指南及相关疾病指南，需要多学科合作，以患者为中心，涉及住院前、住院中、出院后的多个环节，包括急性期的救治、慢性心衰治疗的启动和优化、合并症的诊治、有计划和针对性的长期随访、运动康复、生活方式的干预、健康教育、患者自我管理、精神心理支持、社会支持等，对于改善患者的生活质量、延缓疾病的恶化、降低再住院率具有重要意义。做好此项工作是心衰诊治体系中必不可少的部分。

一、心衰管理团队

心衰是一种复杂的临床综合征，给予患者适合的诊治和长期管理需要多学科组成的心衰管理团队来完成。心衰的多学科合作团队由心脏专科医生、全科医生、护士、药师、康复治疗师、营养师等组成，按照一定的流程及规范相互协作，对提高心衰诊治水平具有重要作用[154]。研究显示团队协作护理能降低心衰患者死亡率，减少住院次数，改善生活质量[155]。再入院风险高的心衰患者推荐多学科参与的管理方案或项目（Ⅰ，B）。管理团队需要长期稳定的配合和良好的沟通，应定期对成员进行培训，以确保管理方案持续改进和实施标准化。

 

二、优化心衰管理流程

心衰管理方案应覆盖诊治全程，通过优化流程实现从医院到社区的无缝衔接，包括：（1）住院期间心衰管理团队即应与患者进行接触和宣教，鼓励患者和家属参与随访；（2）根据病情和危险分层制定出院计划和随访方案；（3）出院后通过随访和患者教育，提高患者依从性和自我护理能力，进行药物调整、心理支持，如果心衰症状加重应及时处理。

建立心衰随访制度，为患者建立医疗健康档案。随访方式包括门诊随访、社区访视、电话随访、家庭监测、植入式或可穿戴式设备远程监控等[156]，根据具体的医疗条件和患者意愿及自我管理能力采取适合的随访方式。采用新的信息技术能有效促进心衰多学科管理方案的构建和实施，也有助于患者的参与和自我管理。

三、随访频率和内容

根据患者情况制定随访频率和内容，心衰住院患者出院后2~3个月内死亡率和再住院率高达15%和30%，因此将出院后早期心血管事件高发这一时期称为心衰的易损期[157]。优化慢性心衰的治疗是降低易损期心血管事件发生率的关键，因患者病情不稳定，需进行药物调整和监测，应适当增加随访频率，2周1次，病情稳定后改为1~2个月1次。

 

随访内容：（1）监测症状、NYHA心功能分级、血压、心率、心律、体重、肾功能和电解质；（2）神经内分泌拮抗剂是否达到最大耐受或目标剂量；（3）调整利尿剂的种类和剂量；（4）经过3~6个月优化药物治疗后，是否有ICD和CRT指征；（5）针对病因的治疗；（6）合并症的治疗；（7）评估治疗依从性和不良反应；（8）必要时行BNP/NT-proBNP、胸片、超声心动图、动态心电图等检查，通常在规范化治疗后3个月、临床状况发生变化以及每6个月1次的病情评估时进行；（9）关注有无焦虑和抑郁；（10）心脏专科医生应每年与患者进行1次病情讨论，审查当前的治疗方案，评估预后，制定后续治疗方案或植入心脏辅助装置或进行心脏移植。病情和治疗方案稳定的慢性心衰患者可在社区或基层医院进行随访。

四、患者教育

患者缺乏自我管理的知识和技巧是心衰反复住院的重要原因之一。通过教育能提高患者的自我管理能力和药物依从性，有助于其改善生活方式（Ⅰ，B）。主要内容需涵盖心衰的基础知识、症状的监控、药物治疗及依从性、饮食指导和生活方式干预等。

五、运动康复

研究证实了慢性心衰运动康复的安全性和有效性，其可降低慢性心衰（包括HFrEF和HFpEF）患者的病死率和再住院率，改善患者运动耐量和生活质量，合理控制医疗成本[158]。应推荐心衰患者进行有规律的有氧运动，以改善症状、提高活动耐量（Ⅰ，A）。稳定的HFrEF患者进行有规律的有氧运动可降低心衰住院风险[159]（Ⅰ，A）。

运动康复适应证为NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的稳定性心衰。禁忌证包括急性冠状动脉综合征早期、恶性心律失常、高度房室传导阻滞、急性心肌炎、感染性心内膜炎、急性心衰、未控制的高血压、严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、心内血栓等。

患者平时可进行适合自己的运动，或在医生指导和监测下进行专业的运动康复，参考'慢性稳定性心力衰竭运动康复中国专家共识'[31]。

六、终末期心衰患者的姑息治疗和临终关怀

终末期心衰的治疗涉及姑息治疗和临终关怀。姑息治疗适用于经积极的药物和非药物治疗后仍有严重的心衰症状导致生活质量长期低下和反复住院治疗的患者；失去了机械循环辅助支持和心脏移植机会的患者；心原性恶病质的患者；临床判断已接近生命终点的患者。终末期心衰管理的重点是最大限度地减轻患者痛苦和呼吸困难，利尿剂对缓解症状十分重要，应持续至生命末期。应加强人文关怀，关注患者需求。还应考虑适时停用部分药物或关闭ICD功能，考虑恰当的复苏处理。

七、老年人心衰管理

截至2015年底，我国≥60岁的老年人口已达2.22亿，其中≥80岁者占13.9%。心衰的发病率和患病率均随年龄增加，≥80岁的人群心衰患病率可近12%[160]。老年心衰患者发生心衰恶化和再入院的风险高，高龄是心衰患者预后差的危险因素。

老年心衰患者诊断和评估的特殊性：（1）不典型症状更为多见，更易发生肺水肿、低氧血症及重要器官灌注不足。（2）以HFpEF为多见（40%~80%），常合并冠心病，但临床上易误诊和漏诊[161,162]。尸检病理研究显示高龄老年HFpEF患者中心肌淀粉样变检出率高[163]。（3）多病因共存，合并症多，研究发现>65岁的老年人中超过40%具有5个以上合并症，且随年龄增长，非心血管合并症增多。（4）胸片、超声心动图、血BNP水平在老年心衰诊断中特异性降低。

老年心衰患者治疗的特殊性：（1）循证医学证据较为缺乏，尤其是非药物治疗。（2）易发生水电解质及酸碱平衡紊乱。（3）合并用药多，易发生药物相互作用和不良反应。老年心衰患者的最佳剂量多低于年轻人的最大耐受剂量，治疗既强调以指南为导向，也要注意个体化。（4）衰弱在老年心衰患者中很普遍，应寻找和处理其原因，相关的心衰指南（包括本指南）推荐的药物对于衰弱老年人获益尚不确定。≥80岁的心衰患者中约1/3合并痴呆，不能及时识别心衰症状，治疗依从性差。抑郁导致老年患者自我管理和获取社会帮助的能力下降，也与预后不良相关。对老年患者进行综合评估和多学科管理有助于识别上述情况并尽可能避免其不利影响。（5）高龄老年人面临预期寿命缩短、手术风险增加等问题，选择非药物治疗需严格掌握适应证，仔细评估风险收益比。（6）老年患者面临更多的经济、社会问题，就医和随访难度大，医生需结合其生活状态选择恰当的方式，适当运用电话随访和远程监护，鼓励患者家庭监测和社区随访。

八、妊娠心衰管理

依据现有指南对妊娠的心衰患者进行治疗[164,165]。需注意部分药物妊娠期禁用，如存在胚胎毒性的ACEI、ARB、ARNI、醛固酮受体拮抗剂、阿替洛尔。β受体阻滞剂、地高辛、利尿剂、硝酸酯类和肼苯哒嗪可酌情使用。妊娠前已应用β受体阻滞剂的HFrEF患者推荐继续应用，妊娠期间出现用药适应证的HFrEF患者也推荐在密切监测下应用β受体阻滞剂（Ⅰ，C），并逐渐增加至最大耐受剂量。利尿剂可能引起胎盘血流量下降，如无肺淤血表现应避免妊娠期应用。过快地减停心衰治疗会导致围生期心肌病复发，治疗需持续至左心室功能完全恢复后至少6个月并逐渐减停。在标准心衰治疗基础上加用溴隐亭可改善围生期心肌病患者的左心室功能和预后，围生期心肌病的患者可考虑溴隐亭治疗，以停止泌乳、促进左心室功能恢复（Ⅱb，B），但溴隐亭应与预防性或治疗性抗凝药物联用使用（Ⅱa，C）。

有体循环栓塞或心内血栓的患者推荐抗凝治疗（Ⅰ，A），LVEF明显降低的围生期心肌病患者需考虑预防性抗凝治疗，抗凝药物需依据妊娠阶段和患者情况选择。合并房颤的患者亦推荐根据妊娠分期选择低分子肝素或华法林进行抗凝治疗（Ⅰ，C）。

急性心衰同样需依据现有指南进行相关评估，鉴别诊断时需注意妊娠相关并发症。应预先建立处理流程和多学科团队，因快速诊断和干预对急性心衰的妊娠女性非常重要（Ⅱa，C）。应尽早将心原性休克或依赖正性肌力药物的患者转运至能提供循环机械支持的机构（Ⅱa，C），开展循环机械支持的同时需考虑急诊剖宫产终止妊娠。围生期心肌病对β受体激动剂非常敏感，需尽量避免应用，选择正性肌力药物时可考虑左西孟旦。

应该告知HFrEF患者生产和围生期存在心衰恶化的风险（Ⅰ，C）。围生期心肌病和扩张型心肌病患者不推荐在LVEF恢复正常前妊娠（Ⅲ，C），即使左心室功能已经恢复，妊娠（或再次妊娠）前仍推荐进行心衰复发风险评估[166]（Ⅰ，C）。无论孕周，经积极治疗仍失代偿或血流动力学不稳定时应终止妊娠，而稳定期心衰患者可尝试顺产。泌乳和哺乳的代谢消耗大，严重心衰患者可考虑停止母乳喂养（Ⅱb，B），这也有利于尽早进行心衰规范化治疗，可考虑使用溴隐亭以停止泌乳。