颅内压增高的诊治

颅内压增高的诊治

 

颅内压(ICP)增高是神经系统多种疾病所共有的一种综合征,是由导致颅腔空间变小或/和颅内容物增加的各种因素所引起。正常成人颅腔空间大小是恒定不变的。其内容物包括脑组织、脑血容量、脑脊液（SCF），三者的总体积必须保持稳定，三者处于动态平衡。如果其中任何一项的体积增加，需其他两种内容物体积的缩减来代偿。但颅内容物的增加超过了颅腔代偿能力时，就会导致颅内压增高而产生颅内压增高症。其主要临床表现有头痛、呕吐及视神经乳头水肿等，严重者可发生脑疝而危及生命。

一、颅内压的测定及其正常值

     颅内压是指颅腔内的压力。严格地说，颅内的不同部位具有不同的压力。当颅内发生病变时，各部位的压力差异将更为显著。ICP的测定通常有两种方法。第一种是开放性测压法，即被测者取平卧位，通过颅骨钻孔穿刺侧脑室测定；或取侧卧位，作腰椎穿刺进行测压。其缺点是由于部分脑脊液流失，影响ICP测定的结果。有报道，如果CSF流失1ml，所测压力将下降10mm H2O; ICP越高，影响的程度越大。因而所测得的压力只能反映瞬间的ICP。另一种是采用闭合测压法。将专用的压力换能器放置于颅内的不同部位，再将压力转换为电动势，进行测量与记录，从而可以得到脑室内压（IVP）、硬脑膜下压（SDP）、硬脑膜外压（EDP）、脑组织压（BTP）及脑脊液压（CSFP）等。这些压力虽都被承认为ICP的代表，但彼此之间均有小的差异。闭合测压法虽然能克服CSF流失的缺点，能较准确地反映ICP的实际情况 ，能进行持续的ICP监护，便于对ICP的生理及病理生理的研究。但由于需要特殊的仪器设备，操作比较复杂，难于推广。临床上，通常是以人的侧脑室内液体的压力为ICP的代表；在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下,与侧卧时作腰椎穿刺所测得的压力大体相等,因此常以腰穿压力作为替代。正常值,成人为0.7～1.8Kpa(70～180mmH2O)；女性稍低；儿童为0.4～1.0Kpa(40～100mmH2O)。

二、病因

     由于ICP增高主要是颅腔空间与其内容物之间不平衡所引起。总括起来，其病因可分为两大类。

    （一）引起颅腔狭小的原因：常见的有先天性颅骨畸形，颅骨异常增厚及颅骨大块凹陷性骨折等。

（二）引起颅内容物体积增加的原因：

     1．脑组织本身的体积增加（脑水肿）

     a.脑组织间隙内的水分增加，又称血管源性脑水肿。如颅内感染、急性脑血管病、肿瘤等。

     b.脑细胞内水分的增加，又称细胞中毒性水肿。如脑缺血、缺氧，各种原因所致毒血症（包括尿毒症、肝昏迷等），酸碱失衡，放射性坏死等。

     c.混合性脑水肿。如全身衰竭，心肾功能衰竭，营养不良性水肿及神经血管性水肿等。

    2．脑血流量的增加

如高血压脑病，颅内血管性疾病（颅内血管瘤，动静脉血管畸形），以及各种原因引起的高碳酸血症。

3．脑脊液过多（脑积水）

任何原因所致的CSF生成过多，吸收减少或CSF循环阻塞等均可引起CSF过多。包括先天性脑积水、后天性脑积水（如脑室系统阻塞和假脑瘤综合征等）。

4．颅内占位性病变

如颅内血肿、脓肿、肿瘤、颅内肉芽肿及颅内寄生虫病等。

三、临床表现

    （一）颅内压增高的三联症。

     1．头痛  程度各人不同。急性起病者常突然出现头痛。慢性起病者，开始常为间歇性，以早晨清醒时及晚间头痛较多。部位多数在额部、枕后及双颞。颅后窝肿瘤常引起颈部疼痛，并放射至眼眶部。颅内压增高的头痛常呈搏动性。咳嗽、用力打喷嚏、下蹲、低头等活动时均使头痛加剧；使用甘露醇脱水可使头痛缓解。头痛程度逐渐加重，可伴有注意力不集中，智力减退、意识模糊，甚至去脑强直。小儿因颅缝未闭，颅压增高时使颅缝分开，故可没有头痛，只诉头昏。

2．呕吐 常出现于剧烈头痛时，多伴有恶心，呕吐常呈喷射性。严重者不能进食，食后即吐，因此，病人常可出现严重失水，体重减轻及电解质紊乱。小儿病人常只有反复发作的呕吐为其唯一的症状。

3．视乳头水肿   这是颅内压增高的最可靠的体征，但不是一定会出现。幕下及中线病变出现视乳头水肿较早；幕上病变则出现得比较晚，甚至不出现。视乳头水肿早期没有视觉障碍。如果持续时间较长（例如数周或数月以上），视盘逐渐变得苍白，视力开始减退，视野向心性缩小，视神经发性萎缩，严重时可致失明。

上述三个表现是颅内压增高的典型征象，称为颅内压增高三联征；是诊断颅内高压的主要根据。但三联征并非不可缺少，有时只在晚期才出现，也有始终不出现者。除此之外，颅内压增高还可引起外展神经麻痹、复视、视力减退、黑、惊厥、昏迷、智力减退、情绪淡漠、二便失禁、脉搏徐缓及血压升高等现象。

（二）Cushing反射

      有人将生理盐水注入动物的脑蛛网膜下腔或脑室中，使ICP逐渐增高。动物的血压即显著升高、脉压增宽、脉搏缓慢、呼吸逐渐减慢。随着ICP的继续增高，血压也继续升高。一直至ICP升到接近动脉的舒张压时，血压即骤然下降，脉搏增快，最后呼吸停止。这一现象称为Cushing反射。在人体中同样有这种现象。在急性颅脑损伤而有ICP增高的病人中常可见到这一现象。估计此反射为机体为保证脑血流量，而通过自身调节机制使血压升高，克服颅内高压的阻力；当ICP超过舒张压时，则出现脑供血不足表现。因而，我们在处理颅内高压时，不应把升高的血压降得太低。

（三）心律紊乱

  ICP增高的病人常有心律紊乱，通常以窦性心律失常为主。严重时亦可引起室性心律失常。其机理一般认为与脑干受到机械性压迫和血供障碍，以及血中儿茶酚胺分泌过多有关。

     （四）肺水肿和胃肠道症状

  ICP增高的病人，有时可出现肺水肿。特别是颅脑损伤伴有ICP增高患者的发生率较高。可能是由于中枢神经系统中血管运动中枢的功能发生障碍，周围血管收缩使血管阻力增加，左心室搏出量减少，肺内血容量增多淤积，最后导致肺水肿。一小部分ICP增高的病人，还可首先表现为胃肠道症状，主要为胃及十二指肠出现应激性溃疡、胃穿孔、胃肠道出血等。

四、辅助检查

    1.眼底检查：对疑有颅内高压的病人进行眼底检查，如能见到视乳头水肿，则诊断较明确。但没有视乳头水肿亦不能排除ICP增高的可能，此时反复多次检查，并进行前后对比观察。为了不妨碍病情的观察，眼底检查一般不宜散瞳。

2.腰椎穿刺：在脑室及椎管通畅的情况下，腰椎穿刺测量脑脊液压力，可以明确是否存在颅内压增高，并了解颅内压增高的程度。但对严重颅内压增高或有慢性枕骨大孔疝时，腰穿有诱发或加重脑疝的危险，一般应列为禁忌，故应严格掌握适应症。为了明确诊断，如颅内感染性疾病，必须进行腰穿检查时，一定要小心操作，通常采用细小的腰穿针。穿刺成功后应缓慢拨出针蕊，缓慢放液。如压力>250～300mmH2O,应不放CSF或取压力管内CSF送化验。术后立即用20%Mannitol快滴脱水，并去枕平卧6小时，以避免脑疝形成。

3．侧脑室穿刺术：对于脑室系统阻塞等有侧脑室穿刺引流指征或不宜腰穿的患者，我们可以选择侧脑室穿刺测压及引流，以明确诊断及抢救危重病人。

4．颅骨X线片检查：可以观察是否有鞍背、后床突脱钙。对幼儿及儿童侧有较大的诊断价值，尚可看到是否有脑回压迫增加、颅缝分离、颅骨破坏等，以判断有无颅内压增高。但头颅X线片对急性起病和早期颅高压病人帮助不大，因为ICP增高的X线表现均须在压力持续增高达1个月以上才可见到。

5．头颅CT及MRI检查：可以了解颅内有无器质性病变以及病变的部位、性质等。

五、诊断与鉴别诊断

    1.临床上根据颅内高压三联征——头痛、呕吐、视乳头水肿等情况，诊断并不困难，必要时通过腰穿或侧脑室穿刺测压力加以确诊。

2.明确ICP增高症的诊断以后，进一步寻找引起ICP增高的原因是诊断ICP增高症的核心问题。通常首先应先根据病史和体检结果，区分ICP增高是颅内原因（如脑出血、肿瘤）所致，还是全身病症的一部分（如肺性脑病、尿毒症），将病因范围缩小至数种。再结合起病的急缓、病程进展的情况及特点、过去史、体检、和各种辅助检查，一般可以明确病因。

3．判断ICP增高的程度要比诊断有无ICP增高更为复杂，通常将颅内压增高程度分为三级。轻度增高：2～2.6Kpa(15～20mmHg)；中度增高：2.6～5.3Kpa(21～40mmHg);重度增高：>5.3Kpa(40mmHg)。临床上准确判断ICP增高的程度，对预防脑疝形成、抢救患者生命显得尤为重要。如有下列情况出现时，应认为ICP增高已到达较严重的地步，应及时处理。

①头痛发作频繁而剧烈，伴有反复呕吐；在一天数次的眼底检查中发现视乳头水肿进行性加重。

②血压上升，脉搏减慢，呼吸不规则等，表示脑干功能已受到影响。

③意识逐渐迟钝、呆滞、嗜睡，甚至昏迷，表示脑供血及脑干功能均已有障碍。

④出现颞叶疝或枕骨大孔疝的前驱症状。如：瞳孔不等，轻偏瘫、颈项强直、枕下压痛等。

⑤脑血管造影时发现颅内动脉远端充盈困难，说明脑灌注压（平均动脉压减去颅内压的差）已下降很多。

4．鉴别诊断

    ①偏头痛

    以青春期女性多见。头痛常呈现周期性发作，常呈搏动性。发作前常有闪光暗点幻视、偏盲等视觉先兆，严重时可伴恶心、呕吐。但每次发作可持续数小时至数天，可自行缓解，不发作时无头痛，检查眼底无视乳头水肿，腰穿压力正常，可供鉴别。

②低颅压综合征

低颅压是指侧卧位腰穿压力在0.588Kpa(60mmH2O)以下者。由低颅压所产生的一组临床征候群称低颅压综合征。根据病因不同可分为症状性和原发性两类。临床表现以头痛最为突出，部位多位于额部或枕部，头痛剧烈时可发生呕吐。根据其头痛与体位有明显关系：坐位和站立时头痛加重，平卧或头低位卧床时头痛减轻或消失；以及无眼底改变和腰穿压力低等，可与颅内高压相鉴别。

③视神经炎

可有头痛、视乳头充血水肿等类似颅内压增高的表现，但早期即有显著视力下降。腰穿压力正常可供鉴别。

六、治疗

对于颅内高压症，病因治疗是救治成功的关键。但由于引起颅内高压、脑水肿的病种和发生机理不尽相同，所以积极查明病因，治疗原发病是治疗颅内高压症最基本的方法。如暂时无法查明原因，可通过扩大颅腔或缩减颅内容物的体积来缓解增高的颅内压。

（一）一般治疗

   １.密切观察意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸、心率等生命体症的变化，积极避免和消除烦躁不安、高热、尿潴留、便秘、电解质紊乱等可能进一步促进颅内压升高的不利因素。

   2．抬高头位或坐位：颅内压增高和脑水肿病人，应采用15°～ 30°头高位，或坐位。理由：①头位每增高10°, ICP平均下降0.13Kpa;②可使横隔膜下降，而不受由腹腔内容物的向上挤压，从而防止充气不良的肺基底部发生萎陷，有助于预防坠积性肺炎；③患者能看到周围所发生的一切事物，加强患者与外界之间的思想联系，增加患者康复的信心。但采用这种体位，必须经常监测血压，以保持正常的颅内灌注压（CPP），CPP最好能保持在10Kpa或更高。

３.保持电解质平衡。适当限制液体入量，对预防和治疗脑水肿非常重要。每天输液量：成人以前一天尿量加500ml为宜，输注速度要缓慢，以便病人保持轻度脱水状态。临床上一般以5%GNS或 NS、林格氏液加等量10%GS溶液为主。实验研究已证明：5%GS可使ICP增高，而5%GNS则可使ICP 降低。

（二）降低频内压

    1.扩大颅腔：可选用颞肌下减压或/和枕下减压等手术减压方法来扩大颅腔，但由于这类手术破坏严重不可轻率采用。

 2.缩减颅腔内容物的体积

 　(1)缩减脑的体积

①高渗脱水剂，主要通过提高血浆渗透压而发挥脱水作用，以减轻脑水肿。a.20%甘露醇，快速静注后，绝大部分以原型从肾脏排泄，每克可带出水分100ml。成人每次用量为0.5～1g/kg。但大剂量使用甘露醇，可诱发急性肾功能衰竭、电解质紊乱。而且，快速静注甘露醇可使心脏负荷增加，不宜用于心功能不全的病人。b.甘油果糖，目前认为是安全、无毒的脱水剂，但起效时间较慢且昂贵，药效不如甘露醇。c.高渗葡萄糖，大多数学者认为用该药治疗脑水肿、颅内高压，利少弊多，现已很少使用。d.高渗盐水，早在1919年Weed等人就发现高渗盐水可使脑体积缩小。Suarez于1998年报道用高渗盐水治疗20例次的颅内高压患者，结果于用药后20分钟左右，16例次的颅内压下降50%以上，作用持续时间可长达6小时。近2年来，我科在高渗盐水治疗颅内高压方面亦进行了大量的临床研究，选择有侧脑室引流指征的脑出血昏迷患者，共进行了46例次的临床试验，经中心静脉推注23.4% NaCl 30ml，结果发现用药后30分钟颅内压下降62%，持续作用近4.5小时。同时脑灌注压升高，而平均动脉压、血钠浓度、尿量无明显变化。

②利尿剂  主要通过使机体脱水间接地减轻脑水肿，降低ICP。可应用速尿或利尿酸钠，特别适用ICP增高合并心衰的病人，可与高渗脱水剂交替使用。但易致电解质紊乱；同时，由于血容量的减少，可能导致CPP的下降而使病情恶化。

③浓缩血清白蛋白或浓缩血浆  静脉注射可提高血浆胶体渗透压，对消除脑水肿有意义。

④激素  长期以来认为是预防和治疗脑水肿的重要药物，对血管性脑水肿（如肿瘤周围水肿）效果尤佳。首选地塞米松，临床常与高渗脱水剂如甘露醇合用，剂量10～20mg/d，分2～3次使用。用药12～36小时后起作用，4～5天达最大效果，维持6～9天。但新近临床研究证实皮质激素对治疗脑梗塞后脑水肿所致的颅高压无效，而且可能会增加感染机会，诱发消化道出血与溃疡、血糖升高等情况，不主张使用。

⑤冬眠疗法  有利于减少脑的耗氧量，可防止及消退脑水肿。

⑥巴比妥疗法  给予大剂量苯巴比妥或戊巴比妥，使病人进入麻醉状态，有利于降低脑低谢、缩小脑体积、降低ICP、并可保护脑组织免受缺氧性损害。

   （2）缩减CSF的体积

    ①慢性弥漫性ICP增高可以作反复腰椎穿刺,释放一部分CSF,以达到减压的目的。

②侧脑室引流术，是治疗脑室出血的首选方法， 亦是抢救ICP增高危象最重要的方法之一。其降低ICP的效果较任何脱水剂或药物都更为迅速有效。适应症：a.原发性脑室出血或脑实质出血破入脑室；b.各种脑出血破入脑室系统或颅内占位病变，阻塞CSF通路引起急性脑室扩张者；c.蛛网膜下腔出血伴有严重颅内压增高者，亦可先行侧脑室引流，缓解病情，以争取脑血管造影及手术的机会；d.各种颅内感染所致严重颅内压增高而危及生命时。对慢性阻塞性或交通性脑积水病人，可作CSF分流手术。

③碳酸酐酶抑制剂   乙酰唑胺可抑制脉络丛碳酸酐酶使CSF分泌减少，从而降低ICP。用法：0.2 P.O. Tid。长期服用可发生低钾血症、酸中毒，故须同时服用氯化钾、碳酸氢钠。肾功能不全、肝昏迷患者忌用。此外，尚可给予口服Digoxin、H.C.T.、三氨喋呤等药物，以减少CSF的分泌量。

   （３）缩减脑的血容量

①充分给氧或高压下给氧，以增加PaO2，使脑血管床的总体积缩小，从而降低ICP。

②过度通气  PaCO2对脑血管的调节作用，正好与PaO2相反，但其效果比PaO2更强，PaCO2的正常值为4.67～6.0Kpa。从PaCO2平均正常值5.3Kpa（40mmHg）开始，每升高0.13Ｋpa(1mmHg)，可使脑血管容积增加3%,因此可显著增高ICP。相反，通过过度通气使血中PaCO2下降，可使脑血管收缩，从而降低ICP。通常将PaCO2维持在3.33～4.67kpa，PaO213.3 kpa为宜。但若PaCO2<2.67kpa，则将导致缺氧性脑损害，应予注意。

③对危重病人,行气管切开,以改善呼吸道阻力,从而加快脑血液回流,减少脑静脉的引流阻力。