第十六节肝生化
第十六节肝生化
肝是人体最大的实质性器官，也是体内最大的腺体，成人肝组织约重1500g，约占体重的 2.5%。其独特的形态组织结构和化学组成特点，赋予肝复杂多样的生物化学功能。肝不仅在 机体糖、脂类、蛋白质、维生素、激素等物质代谢中处于中心地位，而且肝还具有生物转化、分泌 和排泄等方面的生理功能。
一、肝的生物转化作用
(一）生物转化的概念和特点
人体内存在许多非营养物质，对人体有一定的生物学效应或潜在的毒性作用。机体在排 出这些非营养物质之前，需对它们进行代谢转变，使其水溶性提高，极性增强，易于通过胆汁或
肝是人体最大的实质性器官，也是体内最大的腺体，成人肝组织约重1500g，约占体重的 2.5%。其独特的形态组织结构和化学组成特点，赋予肝复杂多样的生物化学功能。肝不仅在 机体糖、脂类、蛋白质、维生素、激素等物质代谢中处于中心地位，而且肝还具有生物转化、分泌 和排泄等方面的生理功能。
一、肝的生物转化作用
(一）生物转化的概念和特点
人体内存在许多非营养物质，对人体有一定的生物学效应或潜在的毒性作用。机体在排 出这些非营养物质之前，需对它们进行代谢转变，使其水溶性提高，极性增强，易于通过胆汁或
尿液排出体外，这一过程称为生物转化作用。
。
内物质代谢的产物或代谢中间物，如胺类、胆红素等以及发挥生理作用后有待灭活的激素、神 经递质等一些对机体具有强烈生物学活性的物质。外源性物质如药物、毒物、环境化学污染 物、食品添加剂等和从肠道吸收来的腐败产物。
生物转化的生理意义在于，通过生物转化作用可对体内的大部分非营养物质进行代谢转 化，使其生物学活性降低或丧失(灭活），或使有毒物质的毒性减低或消除(解毒），也可增加这 些非营养物质的水溶性和极性，从而易于从胆汁或尿液中排出。但有些非营养物质经过肝的 生物转化作用后，虽然溶解性增加，但其毒性反而增强;有的还可能溶解性下降，不易排出体 外。因此，不能将肝生物转化作用简单地称为解毒作用，这体现了肝生物转化作用的解毒与致 毒的双重性特点。
(二）生物转化反应类型及酶系
肝的生物转化可分为两相反应。第一相反应包括氧化、还原和水解。通过第一相反应，许 多分子中的某些非极性基团转变为极性基团，水溶性增加，利于排出体外。有些物质经过第一 相反应后，还需进一步与葡糖醛酸、硫酸等极性更强的物质相结合，以得到更大的溶解度才能 排出体外，这些结合反应属于第二相反应。实际上，许多物质的生物转化反应非常复杂。一种 物质有时需要连续进行几种反应类型才能实现生物转化目的，这反映了生物转化反应的连续 性特点。
肝的生物转化过程中的两相反应由若干酶类催化完成。肝内参与生物转化的酶类列 于表1-7。
表1-7参与肝生物转化作用的酶类
。
内物质代谢的产物或代谢中间物，如胺类、胆红素等以及发挥生理作用后有待灭活的激素、神 经递质等一些对机体具有强烈生物学活性的物质。外源性物质如药物、毒物、环境化学污染 物、食品添加剂等和从肠道吸收来的腐败产物。
生物转化的生理意义在于，通过生物转化作用可对体内的大部分非营养物质进行代谢转 化，使其生物学活性降低或丧失(灭活），或使有毒物质的毒性减低或消除(解毒），也可增加这 些非营养物质的水溶性和极性，从而易于从胆汁或尿液中排出。但有些非营养物质经过肝的 生物转化作用后，虽然溶解性增加，但其毒性反而增强;有的还可能溶解性下降，不易排出体 外。因此，不能将肝生物转化作用简单地称为解毒作用，这体现了肝生物转化作用的解毒与致 毒的双重性特点。
(二）生物转化反应类型及酶系
肝的生物转化可分为两相反应。第一相反应包括氧化、还原和水解。通过第一相反应，许 多分子中的某些非极性基团转变为极性基团，水溶性增加，利于排出体外。有些物质经过第一 相反应后，还需进一步与葡糖醛酸、硫酸等极性更强的物质相结合，以得到更大的溶解度才能 排出体外，这些结合反应属于第二相反应。实际上，许多物质的生物转化反应非常复杂。一种 物质有时需要连续进行几种反应类型才能实现生物转化目的，这反映了生物转化反应的连续 性特点。
肝的生物转化过程中的两相反应由若干酶类催化完成。肝内参与生物转化的酶类列 于表1-7。
表1-7参与肝生物转化作用的酶类
| 酶类 | 辅酶或结合物 | 细胞内定位 |
| 第一相反应 | ||
| 氧化酶类 | ||
| 加单氧酶系 | NADPH+H+ ,02 ,P«〇 | 内质网 |
| 胺氧化酶 | 黄素辅酶 | 线粒体 |
| 脱氢酶类 | NAD+ | 胞液或线粒体 |
| 还原酶类 | ||
| 硝基还原酶 | NADH+H+或 NADPH+H+ | 内质网 |
| 偶氮还原酶 | NADH+H+或 NADPH+H+ | 内质网 |
| 水解酶类 | 胞液或内质网 | |
| 第二相反应 | ||
| 葡糖醛酸基转移酶 | 活性葡糖醛酸(UDPGA) | 内质网 |
| 硫酸基转移酶 | 活性硫酸(PAPS) | 胞液 |
| 谷胱甘肽&转移酶 | 谷胱甘肽(GSH) | 胞液与内质网 |
| 乙酰基转移酶 | 乙酰CoA | 胞液 |
| 酰基转移酶 | 甘氨酸 | 线粒体 |
| 甲基转移酶 | &腺苷甲硫氨酸(SAM) | 胞液与内质网 |
(三）影响肝生物转化作用的因素
多因素的影响。
遗传因素亦可显著影响生物转化酶的活性。
人肝的生物转化酶有一个发育过程。新生儿肝生物转化酶系发育尚不完善，对内、外源性 非营养物质的转化能力较弱，容易发生药物及毒素中毒，如新生儿的高胆红素血症与缺乏葡糖 醛酸转移酶有关。老年人肝的生物转化能力仍属正常。但老年人肝血流量及肾的廓清速率下 降，导致老年人血浆药物的清除率降低，药物在体内的半衰期延长。因此，临床上对新生儿及 老年人的药物用量应较成人为低，许多药物使用时都要求儿童和老人慎用或禁用。
女性体内醇脱氢酶活性高于男性，女性对乙醇的代谢处理能力比男性强。女性对氨基比 林的转化能力比男性强。妊娠期妇女肝清除抗癫痫药的能力升高，但晚期妊娠妇女的生物转 化能力普遍降低。
蛋白质的摄人可以增加肝细胞生物转化酶的活性，提高生物转化的效率。饥饿数天（7 天），肝谷胱甘肽&转移酶(GST)作用受到明显影响，其参加的生物转化反应水平降低。大量 饮酒，因乙醇氧化为乙醛及乙酸，再进一步氧化成乙酰辅酶A，产生NADH，可使细胞内 NAD+/NADH比值降低，从而减少UDP-葡糖转变成UDP葡糖醛酸，影响了肝内葡萄糖醛酸 结合转化反应。
肝实质损伤直接影响肝生物转化酶类的合成。肝功能低下对包括药物或毒物在内的许多 异源物的摄取及灭活速度下降，药物的治疗剂量与毒性剂量之间的差距减小，容易造成肝损 害。因此，对肝病患者用药应特别慎重。
许多异源物可以诱导合成一些生物转化酶类，在加速其自身代谢转化的同时，亦可影响对 其他异源物的生物转化。此外，食物中亦常含有诱导或抑制生物转化酶的非营养物质。
二、胆汁酸代谢
胆汁由肝细胞分泌，正常成人平均每天分泌胆汁300〜700ml。胆汁的主要固体成分是胆 汁酸盐，约占固体成分的50%。其次是无机盐、黏蛋白、磷脂、胆固醇、胆色素等。
胆汁中还有多种酶类，包括脂肪酶、磷脂酶、淀粉酶、磷酸酶等。除胆汁酸盐和某些酶类与 脂类消化、吸收有关，以及磷脂与胆汁中胆固醇的溶解状态有关外，其他成分多属排泄物。
(―)胆汁酸的化学
正常人胆汁中的胆汁酸按其结构可分为游离胆汁酸和结合胆汁酸两大类。游离胆汁酸包 括胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸和少量石胆酸4种。上述游离胆汁酸的24位羧基分别与甘氨 酸或牛磺酸结合生成各种相应的结合胆汁酸，包括甘氨胆酸、牛磺胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸和牛 磺鹅脱氧胆酸。
胆汁酸按其来源亦可分为初级胆汁酸和次级胆汁酸两类。在肝细胞以胆固醇为原料直接 合成的胆汁酸称为初级胆汁酸，包括胆酸、鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸或牛磺酸的结合产物。初 级胆汁酸在肠道中受细菌作用，第7位a-羟基脱氧生成的胆汁酸称为次级胆汁酸，主要包括脱 氧胆酸和石胆酸及其在肝中分别与甘氨酸或牛磺酸结合生成的结合产物。
胆汁酸的主要生理功能主要为:促进脂类物质的消化与吸收和维持胆汁中胆固醇的溶解 状态以抑制胆固醇析出。
胆汁酸的立体构型具有亲水和疏水两个侧面。这种结构特点赋予胆汁酸很强的界面活 性，成为较强的乳化剂，使脂类在水中乳化成3〜10pm的细小微团，有利于脂肪的消化。脂类
多因素的影响。
遗传因素亦可显著影响生物转化酶的活性。
人肝的生物转化酶有一个发育过程。新生儿肝生物转化酶系发育尚不完善，对内、外源性 非营养物质的转化能力较弱，容易发生药物及毒素中毒，如新生儿的高胆红素血症与缺乏葡糖 醛酸转移酶有关。老年人肝的生物转化能力仍属正常。但老年人肝血流量及肾的廓清速率下 降，导致老年人血浆药物的清除率降低，药物在体内的半衰期延长。因此，临床上对新生儿及 老年人的药物用量应较成人为低，许多药物使用时都要求儿童和老人慎用或禁用。
女性体内醇脱氢酶活性高于男性，女性对乙醇的代谢处理能力比男性强。女性对氨基比 林的转化能力比男性强。妊娠期妇女肝清除抗癫痫药的能力升高，但晚期妊娠妇女的生物转 化能力普遍降低。
蛋白质的摄人可以增加肝细胞生物转化酶的活性，提高生物转化的效率。饥饿数天（7 天），肝谷胱甘肽&转移酶(GST)作用受到明显影响，其参加的生物转化反应水平降低。大量 饮酒，因乙醇氧化为乙醛及乙酸，再进一步氧化成乙酰辅酶A，产生NADH，可使细胞内 NAD+/NADH比值降低，从而减少UDP-葡糖转变成UDP葡糖醛酸，影响了肝内葡萄糖醛酸 结合转化反应。
肝实质损伤直接影响肝生物转化酶类的合成。肝功能低下对包括药物或毒物在内的许多 异源物的摄取及灭活速度下降，药物的治疗剂量与毒性剂量之间的差距减小，容易造成肝损 害。因此，对肝病患者用药应特别慎重。
许多异源物可以诱导合成一些生物转化酶类，在加速其自身代谢转化的同时，亦可影响对 其他异源物的生物转化。此外，食物中亦常含有诱导或抑制生物转化酶的非营养物质。
二、胆汁酸代谢
胆汁由肝细胞分泌，正常成人平均每天分泌胆汁300〜700ml。胆汁的主要固体成分是胆 汁酸盐，约占固体成分的50%。其次是无机盐、黏蛋白、磷脂、胆固醇、胆色素等。
胆汁中还有多种酶类，包括脂肪酶、磷脂酶、淀粉酶、磷酸酶等。除胆汁酸盐和某些酶类与 脂类消化、吸收有关，以及磷脂与胆汁中胆固醇的溶解状态有关外，其他成分多属排泄物。
(―)胆汁酸的化学
正常人胆汁中的胆汁酸按其结构可分为游离胆汁酸和结合胆汁酸两大类。游离胆汁酸包 括胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸和少量石胆酸4种。上述游离胆汁酸的24位羧基分别与甘氨 酸或牛磺酸结合生成各种相应的结合胆汁酸，包括甘氨胆酸、牛磺胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸和牛 磺鹅脱氧胆酸。
胆汁酸按其来源亦可分为初级胆汁酸和次级胆汁酸两类。在肝细胞以胆固醇为原料直接 合成的胆汁酸称为初级胆汁酸，包括胆酸、鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸或牛磺酸的结合产物。初 级胆汁酸在肠道中受细菌作用，第7位a-羟基脱氧生成的胆汁酸称为次级胆汁酸，主要包括脱 氧胆酸和石胆酸及其在肝中分别与甘氨酸或牛磺酸结合生成的结合产物。
胆汁酸的主要生理功能主要为:促进脂类物质的消化与吸收和维持胆汁中胆固醇的溶解 状态以抑制胆固醇析出。
胆汁酸的立体构型具有亲水和疏水两个侧面。这种结构特点赋予胆汁酸很强的界面活 性，成为较强的乳化剂，使脂类在水中乳化成3〜10pm的细小微团，有利于脂肪的消化。脂类
的消化产物又与胆汁酸盐结合，并汇入磷脂等形成直径只有20pm的混合微团，利于通过小肠
(二） 胆汁酸代谢
(三） 胆汁酸代谢的调节
胆汁酸浓度升高可同时抑制胆固醇7a-轻化酶和HMOCoA还原酶的合成，从而抑制肝 细胞胆汁酸、胆固醇的合成。高胆固醇饮食在抑制HMOCoA还原酶合成的同时，诱导胆固 醇7a-羟化酶基因的表达。肝细胞通过这两个酶的协同作用维持肝细胞内胆固醇的水平。糖 皮质激素、生长激素可提高胆固醇7a-羟化酶的活性，甲状腺素可诱导该酶的mRNA合成，因 此，甲状腺功能亢进患者血浆胆固醇含量降低。
机体内胆汁酸储备的总量称为胆汁酸库。成人的胆汁酸库共约3〜5g，即使全部倾入小 肠也难满足每日正常膳食中小肠内脂类消化、吸收的需要。人体每天约进行6〜12次肠肝循 环，从肠道吸收的胆汁酸总量可达12〜32g，借此有效的肠肝循环机制可使有限的胆汁酸库存 循环利用，以满足机体对胆汁酸的生理需求6
三、胆色素代谢
胆色素是体内铁卟啉类化合物的主要分解代谢产物，包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素。 胆红素的生成、运输、转化及排泄异常关联临床诸多病理生理过程。
(―)游离胆红素和结合胆红素的性质
体内铁卟啉类化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶和过氧化物酶等。 正常人每天可生成250〜350mg胆红素,其中约80%以上来自衰老红细胞破坏所释放的血红 蛋白的分解。血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白可降解为氨基酸供体内再利用。 血红素则由单核吞噬系统细胞降解生成胆红素。
1•游离胆红素血红素是由4个吡咯环连接而成的环形化合物，并螯合1个铁离子。血 红素在单核吞噬系统细胞微粒体血红素加氧酶的催化下，形成线性四吡咯的水溶性胆绿素。
(二） 胆汁酸代谢
- 初级胆汁酸肝细胞以胆固醇为原料合成初级胆汁酸，这是胆固醇在体内的主要代 谢去路。肝细胞合成胆汁酸的酶类主要分别分布于微粒体和胞液。胆固醇首先在胆固醇 7a_羟化酶的催化下生成7cr羟胆固醇。后者向胆汁酸的转化包括固醇核的还原、羟化、侧链 的缩短和加辅酶A等多步反应，首先生成24碳的初级游离胆汁酸即胆酸（3a，7a，12a-三轻- 5(3-胆烷酸)和鹅脱氧胆酸（3a，7a-二轻-5(3-胆烷酸）。后两者再与甘氨酸或牛磺酸结合生成 初级结合胆汁酸，以胆汁酸钠盐或钾盐的形式随胆汁入肠。胆固醇7a-羟化酶是胆汁酸合成 的限速酶。
- 次级胆汁酸进入肠道的初级胆汁酸在发挥促进脂类物质的消化吸收后，在回肠和结 肠上段，由肠道细菌酶催化胆汁酸的去结合反应和脱7a-羟基作用，生成次级胆汁酸。即胆酸 脱去7a-羟基生成脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸脱去7a-羟基生成石胆酸。
- 胆汁酸的肠肝循环进入肠道的各种胆汁酸(包括初级和次级、游离型与结合型)约有 95%以上可被肠道重吸收，重吸收的胆汁酸经门静脉重新入肝。胆汁酸在肝和肠之间的这种 不断循环过程称为胆汁酸的肠肝循环。
(三） 胆汁酸代谢的调节
胆汁酸浓度升高可同时抑制胆固醇7a-轻化酶和HMOCoA还原酶的合成，从而抑制肝 细胞胆汁酸、胆固醇的合成。高胆固醇饮食在抑制HMOCoA还原酶合成的同时，诱导胆固 醇7a-羟化酶基因的表达。肝细胞通过这两个酶的协同作用维持肝细胞内胆固醇的水平。糖 皮质激素、生长激素可提高胆固醇7a-羟化酶的活性，甲状腺素可诱导该酶的mRNA合成，因 此，甲状腺功能亢进患者血浆胆固醇含量降低。
机体内胆汁酸储备的总量称为胆汁酸库。成人的胆汁酸库共约3〜5g，即使全部倾入小 肠也难满足每日正常膳食中小肠内脂类消化、吸收的需要。人体每天约进行6〜12次肠肝循 环，从肠道吸收的胆汁酸总量可达12〜32g，借此有效的肠肝循环机制可使有限的胆汁酸库存 循环利用，以满足机体对胆汁酸的生理需求6
三、胆色素代谢
胆色素是体内铁卟啉类化合物的主要分解代谢产物，包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素。 胆红素的生成、运输、转化及排泄异常关联临床诸多病理生理过程。
(―)游离胆红素和结合胆红素的性质
体内铁卟啉类化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶和过氧化物酶等。 正常人每天可生成250〜350mg胆红素,其中约80%以上来自衰老红细胞破坏所释放的血红 蛋白的分解。血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白可降解为氨基酸供体内再利用。 血红素则由单核吞噬系统细胞降解生成胆红素。
1•游离胆红素血红素是由4个吡咯环连接而成的环形化合物，并螯合1个铁离子。血 红素在单核吞噬系统细胞微粒体血红素加氧酶的催化下，形成线性四吡咯的水溶性胆绿素。
胆绿素进一步在胞液活性很强的胆绿素还原酶催化下，还原生成胆红素。
红 个轻基或酮基、4个亚氨基和2个丙酸基等亲水基团，但由于这些基团形成6个分子内氢键， 使胆红素分子具有亲脂疏水的性质，易自由透过细胞膜进入血液。
胆红素过量对人体有害，但适宜水平的胆红素对人体还呈现有益的一面。胆红素是人体 内强有力的内源性抗氧化剂，是血清中抗氧化活性的主要成分，可有效地清除超氧化物和过氧 化物自由基。
胆红素在血浆中主要以胆红素-白蛋白复合体形式存在和运输。每个白蛋白分子有一个 高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位，可结合两分子胆红素。血浆白蛋白与胆红素的 结合，增加了胆红素的水溶性，也限制了它自由通透各种细胞膜，避免了其对组织细胞造成的 毒性作用。
在肝细胞胞浆中，胆红素主要与Y蛋白和Z蛋白相结合，其中，以Y蛋白为主。Y蛋白和 Z蛋白系谷胱甘肽转移酶(GST)家族成员，含量丰富，对胆红素有高亲和力。Y蛋白或Z 蛋白可与胆红素1 : 1结合，将胆红素携带至肝细胞滑面内质网。
在滑面内质网UDP-葡糖醛酸基转移酶的催化下，由UDP-葡糖醛酸提供葡糖醛酸基，胆 红素分子的丙酸基与葡糖醒酸以酯键结合，生成葡糖醛酸胆红素。每分子胆红素可至多结合 2分子葡糖醛酸，主要生成胆红素葡糖醛酸二酯和少量胆红素葡糖醛酸一酯，两者均可被分泌 入胆汁。此外，少量胆红素与硫酸结合，生成硫酸酯。这些在肝与葡糖醛酸结合转化的胆红素 称为结合胆红素。
与葡糖醛酸结合的胆红素因分子内没有氢键，分子中间的甲稀桥可以迅速、直接与重氮试 剂发生反应。
结合胆红素与未结合胆红素不同理化性质的比较见表1-8。
表1-8两种胆红素理化性质的比较
(二）胆色素代谢与黄疸
经肝细胞转化生成的葡糖醛酸胆红素随胆汁进入肠道，在肠菌作用下，脱去葡糖醛酸基， 并被还原生成胆素原。大部分胆素原随粪便排出体外，在肠道下段，这些无色的胆素原接触空 气后被氧化为胆素。正常人每日胆素排出总量为40〜280mg。胆道完全梗阻时，胆红素不能
红 个轻基或酮基、4个亚氨基和2个丙酸基等亲水基团，但由于这些基团形成6个分子内氢键， 使胆红素分子具有亲脂疏水的性质，易自由透过细胞膜进入血液。
胆红素过量对人体有害，但适宜水平的胆红素对人体还呈现有益的一面。胆红素是人体 内强有力的内源性抗氧化剂，是血清中抗氧化活性的主要成分，可有效地清除超氧化物和过氧 化物自由基。
胆红素在血浆中主要以胆红素-白蛋白复合体形式存在和运输。每个白蛋白分子有一个 高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位，可结合两分子胆红素。血浆白蛋白与胆红素的 结合，增加了胆红素的水溶性，也限制了它自由通透各种细胞膜，避免了其对组织细胞造成的 毒性作用。
- 结合胆红素结合胆红素主要指与葡糖醛酸结合的胆红素葡糖醛酸一酯。
在肝细胞胞浆中，胆红素主要与Y蛋白和Z蛋白相结合，其中，以Y蛋白为主。Y蛋白和 Z蛋白系谷胱甘肽转移酶(GST)家族成员，含量丰富，对胆红素有高亲和力。Y蛋白或Z 蛋白可与胆红素1 : 1结合，将胆红素携带至肝细胞滑面内质网。
在滑面内质网UDP-葡糖醛酸基转移酶的催化下，由UDP-葡糖醛酸提供葡糖醛酸基，胆 红素分子的丙酸基与葡糖醒酸以酯键结合，生成葡糖醛酸胆红素。每分子胆红素可至多结合 2分子葡糖醛酸，主要生成胆红素葡糖醛酸二酯和少量胆红素葡糖醛酸一酯，两者均可被分泌 入胆汁。此外，少量胆红素与硫酸结合，生成硫酸酯。这些在肝与葡糖醛酸结合转化的胆红素 称为结合胆红素。
与葡糖醛酸结合的胆红素因分子内没有氢键，分子中间的甲稀桥可以迅速、直接与重氮试 剂发生反应。
结合胆红素与未结合胆红素不同理化性质的比较见表1-8。
表1-8两种胆红素理化性质的比较
| 理化性质 | 未结合胆红素 | 结杳胆红素 |
| 同义名称 | 间接胆红素、游离胆红素 血胆红素、肝前胆红素 | 直接胆红素、肝胆红素 |
| 与葡糖醛酸结合 | 未结合 | 结合 |
| 水溶性 | 小 | 大 |
| 脂溶性 | 大 | 小 |
| 透过细胞膜的能力及毒性 | 大 | 小 |
| 能否透过肾小球随尿排出 | 不能 | 能 |
| 与重氮试剂反应 | 间接阳性 | 直接阳性 |
经肝细胞转化生成的葡糖醛酸胆红素随胆汁进入肠道，在肠菌作用下，脱去葡糖醛酸基， 并被还原生成胆素原。大部分胆素原随粪便排出体外，在肠道下段，这些无色的胆素原接触空 气后被氧化为胆素。正常人每日胆素排出总量为40〜280mg。胆道完全梗阻时，胆红素不能
排人肠道形成胆素原和进而形成胆素，因此粪便呈现灰白色或白陶土色。
莆 分再次随胆汁排人肠腔，形成胆素原的肠肝循环。只有小部分胆素原进人体循环并人肾随尿 排出,称为尿胆素原。正常人每日随尿排出尿胆素原约0.5〜4. Omg。尿胆素原被空气氧化 后生成尿胆素,成为尿的主要色素。
体内胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素的摄取、转化及排泄能力下降等因素均可引起血 浆胆红素含量增多，称为高胆红素血症。过量的胆红素可扩散进人组织造成组织黄染,这一体 征称为黄疸。根据黄疸发生的原因可将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。 各种黄疸均有其独特的血、尿、粪胆色素实验室检查改变。
各种黄疸血、尿、粪胆色素的实验室检查变化见表1-9。
表1-9各种黄疸血、尿、粪胆色素的实验室检查变化
| 指标， | .正常. | ..溶血性黄疸 | 肝细胞性黄疸 | 阻塞性黄疸 |
| 血清胆红素 浓度 | <lmg/'dl | >lmg/dl | >lmg/dl | >lmg/dl |
| 结合胆红素 | 极少 | 个 | 个个 | |
| 未结合胆红素 | 0〜0. 7mg/dl | 个个 | 个 | 个 |
| 尿三胆 尿胆红素 | 一 | 一 | + + | + + |
| 尿胆素原 | 少量 | 个 | 不一定 | |
| 尿胆素 | 少量 | 个 | 不一定 | 1 |
| 粪胆素原 | 40〜280mg/dl | 个 | 1或正常 | {或一 |
| 粪便颜色 | 正常 | 深 | 变浅或正常 | 完全阻塞时白陶土色 |