血液的组成与特性

血液的组成与特性
(一） 内环境与稳态
人体内所含的大量液体总称为体液。正常成年人的体液量约占机体总重量的60%，按其 存在的部位，可分为细胞内液和细胞外液两大部分。细胞外液包括组织液、血浆和少量的脑脊 液、淋巴等，它是细胞直接接触和生活的液体环境，故把细胞外液称为机体的内环境，以区别于 整个机体所生存的外部环境。在生理条件下，人体通过神经和体液调节，使内环境的各项物 理、化学因素保持动态平衡，这一状态称为稳态。
(二） 血量、血液的组成、血细胞比容

1. 血量人体内血液的总量称为血量，是血裝量和血细胞量的总和。正常成年人的血量 相当于体重的7%〜8%，或相当于每kg体重70〜80ml，其中血浆量为40〜50ml。幼儿体内 的含水量较多，血量约占体重的9%。
2. 血液的组成人类的血液由血浆和血细胞组成。血浆含水（90%〜91%)、蛋白质 (6. 5%〜8. 5%)和低分子物质(2%)。其中，电解质含量与组织液基本相同。血浆蛋白是血浆 中多种蛋白质的总称。血细胞可分为红细胞、白细胞和血小板三类，其中红细胞的数量最多。

3•血细胞比容细胞在血液中所占的容积百分比，称为血细胞比容。我国成年男性的血 细胞比容为40%〜50%，女性为37%〜48%，新生儿约为55%。

1. 全血、血浆、血清的概念全血是指包括血细胞和血浆的全部血液。血浆是指血液经 抗凝和离心(3000转/分，30分钟)处理后分离得到的浅黄色液体，即正常血液中除血细胞以外 的液体成分。血清是指血液凝固后12小时，血凝块发生回缩所释放出的淡黄色液体。血清缺 乏纤维蛋白原和少量参与凝血的凝血因子，增添了小量血凝时由内皮细胞和血小板释放的化 学物质。与全血和血浆不同，血清不能凝固。根据临床诊疗和实验需要选用全血、血浆或 血清。

(三） 血液的理化特性

1. 血液的比重血液的比重为1.050〜1.060,血浆的比重为1.025〜1.030。血液中红 细胞数量越多、血浆蛋白浓度越高，血液的比重越大。利用红细胞和血浆比重的差异可以进行 血细胞比容、红细胞沉降率的测定以及红细胞与血浆的分离。
2. 血液的黏度血液的相对黏度为4〜5,血浆为1.6〜2. 4。全血的黏度主要取决于它 所含的红细胞数，血浆的黏度主要取决于血浆蛋白的含量。血液黏度增加，可增大血流阻力而 增加心脏负担。
3. 血浆渗透压血浆渗透压由两部分溶质构成，由晶体物质所形成的渗透压，称为晶体 渗透压；由蛋白质所形成的渗透压称胶体渗透压。正常血浆渗透压约为300mmol/L，相当于 770kPa(5776mmHg)。其中胶体渗透压仅占3. 3kPa(25mmHg)。由于血浆和组织液中的晶 体物质绝大部分不易透过细胞膜，所以细胞外液的晶体渗透压对于保持细胞内外的水平衡极 为重要;另外，在生理情况下，由于血浆蛋白不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小， 但对维持血管内外的水平衡有着重要的作用。
4. 血浆的pH值正常人血浆的pH值为7. 35〜7. 45。血浆pH主要决定于血浆中主要

的缓冲对，即NaHC0₃/H₂C0₃的比值，通常血浆pH值的波动范围极小。

二、血细胞芨箕功能
(一） 红细胞生理

1. 红细胞的数量、形态和功能红细胞是血液中数量最多的一种血细胞，我国成年男性 的红细胞数量为(4. 0〜5. 5) X 10¹²/L，平均为5. 0 X 10¹²/L;女性较少，平均为4. 2 X 10¹²/L。 正常红细胞呈双凹圆碟形，平均直径约如m，中央较薄周边稍厚，这种形状使红细胞具有较大 的表面积，有利于红细胞的可塑性变形。红细胞的主要功能是运输〇₂和C0₂，此外，红细胞内 有多种缓冲对，能缓冲机体产生的酸碱物质。红细胞的运输功能是由红细胞内的血红蛋白实 现的，一旦红细胞破裂，血红蛋白逸出，即丧失运输气体的功能。
2. 红细胞的生理特性红细胞膜具有选择通透性，红细胞具有可塑变形性、渗透脆性和 悬浮稳定性。这些特性都与红细胞的双凹圆碟形有关。①红细胞膜的通透性：由于红细胞膜 是以脂质双分子层为骨架的半透膜，所以脂溶性物质（如〇₂和C0₂等气体分子)可以自由通 过，尿素也可以自由透入。在电解质中，负离子(如Cl_、HC0「）容易通过细胞膜，正离子却很 难通过。②可塑变形性:红细胞在血管中流动时,需要通过口径比它小的毛细血管和血窦孔 隙。这时红细胞要发生卷曲变形，通过之后又恢复原状，这种变形称为可塑性变形。遗传性球 形红细胞増多症患者红细胞的变形能力减弱。③渗透脆性:红细胞在低渗溶液中发生膨胀破 裂的特性,称为红细胞渗透脆性。渗透脆性大，说明红细胞对低渗溶液的抵抗力小，反之，渗透 脆性小，则抵抗力大。衰老的红细胞及遗传性球形红细胞增多症的红细胞，其脆性增大。④悬 浮稳定性:生理状态下，红细胞能相当稳定地悬浮于血浆中而不易下沉,红细胞的这一特性称 为悬浮稳定性。通常以第一小时末红细胞沉降的距离表示红细胞沉降速度，称为红细胞沉降 率，简称血沉。用魏氏法检测的正常值,男性为0〜15mm/h,女性为0〜20mm/h。在某些疾 病时(如活动性肺结核、风湿热等)血沉加快。
3. 造血原料及其辅助因子在红细胞的生成过程中,铁和蛋白质是合成血红蛋白的基本 原料。铁的来源有两部分:一是从食物中摄取的“外源性铁”,另一部分是体内的红细胞破坏后 释放出来的“内源性铁”的再利用。在幼红细胞的发育与成熟过程中，合成DNA必须有维生 素B₁₂和叶酸作为合成核苷酸的辅助因子。此外，红细胞生成还需要氨基酸、维生素B₆、B₂、C、 E和微量元素铜、锰、钴、锌等。

(二） 白细胞生理
1•白细胞总数和分类计数正常成年人白细胞总数是（4.0〜10) X10VL, (4000〜 10 000/W),白细胞在血液中的数目生理变异范围较大。当每微升超过10 000个白细胞时，称 为白细胞增多，而每微升少于4000个白细胞时，称为白细胞减少。机体有炎症时常出现白细 胞增多。
白细胞可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。在临床工作中,于显微镜下分别计数 这三类白细胞的百分比,称为白细胞分类计数。正常成年人白细胞分类计数为：中性粒细胞 50%〜70%;嗜碱性粒细胞0〜1%;嗜酸性粒细胞0.5%〜5%;单核细胞3%〜8%;淋巴细胞 20%〜40%。

2. 白细胞的生理特性及其功能白细胞的主要功能是通过吞噬、消化及免疫反应，抵抗 病原微生物对机体的损害,实现对机体的保护防御功能。白细胞具有渗出性、变形运动及吞噬 作用等生理特性，这是它们执行防御功能的生理基础。

中性粒细胞是体内主要的吞噬细胞，它能够吞噬病原微生物、组织碎片及其他异物，特别 是羞 1X10⁹/L时，机体抵抗力明显降低，很容易感染。另外，中性粒细胞还能通过吞噬作用清除体 内的坏死组织和免疫复合物。
嗜酸性粒细胞在体内的主要作用是限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用，并参 与对蠕虫的免疫反应。血液中的嗜碱性粒细胞胞质中的颗粒含有多种生物活性物质，如组胺、 肝素、过敏性慢反应物质（白三烯)和嗜酸性粒细胞趋化因子A等。这些活性物质主要有两方 面的作用，一方面引起哮喘、荨麻疼等过敏反应的症状;另一方面又可通过释放嗜酸性粒细胞 趋化因子A，把嗜酸性粒细胞吸引过来，聚集于局部以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的 作用。
由骨髓释放人血液的单核细胞仍属未成熟细胞，单核细胞在血液中停留的时间较短，2〜3 天后便迁移到组织中，继续发育成巨噬细胞，后者具有很强的吞噬能力，且胞内溶酶体中含大 量酯酶，可消化某些细菌(如结核杆菌）的脂膜。激活的单核-巨噬细胞也能合成、释放多种细 胞因子，如集落刺激因子(CSF)、白细胞介素（IL-l、IL-3、IL-6等）、肿瘤坏死因¥(TNF_a)、干 扰素(IFN-_a、IFN-(3)等，参与其他细胞活动的调控;激活的单核-巨噬细胞对肿瘤和病毒感染细 胞具有强大的杀伤能力;单核-巨噬细胞还可有效加工处理并呈递抗原，在特异性免疫应答的 诱导和调节中起关键作用。淋巴细胞在免疫应答反应过程中具有重要作用。T淋巴细胞主要 与细胞免疫有关，B淋巴细胞主要与体液免疫有关，而NK细胞则主要执行机体的天然免疫 功能。
(三）血小板生理

1. 血小板的数量正常成年人的血小板数量是(100〜300) X10⁹/L。当血小板数减少到 50X10⁹/L以下时，微小创伤或仅血压增高也能使皮肤和黏膜下出现淤点，甚至出现大块紫 癜。血小板可融合于血管内皮细胞，对修复内皮细胞，保持内皮细胞完整性及正常通透性具有 重要作用。当血小板过少时，这些功能就难以完成而产生出血倾向。
2. 血小板生理特性及其功能在生理性止血过程中，血小板的功能活动大致可分为两个 阶段，第一阶段主要是创伤发生后，血小板迅速黏附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血 栓;第二阶段主要是促进血液凝固并形成坚实的止血栓。

1. 血小板止血栓的形成:在止血过程中，止血栓的形成要经过血小板的黏附、聚集和释 放反应。

正常情况下，血管内皮细胞合成和释放的前列环素（pgi₂，有抑制血小板聚集的作用） 与血小板释放的血栓烷A₂ (TXA₂，有加强血小板聚集的作用）之间保持动态平衡，因而血 小板不会聚集成团。当血管损伤，血管内皮下胶原组织被暴露时，一方面激活血小板和激 活内源性凝血途径，组织中的凝血因子m暴露于血液又激活外源性凝血途径，于是在此局 部迅速形成凝血酶;另一方面血管损伤使局部血管壁pgi₂减少。这样，流经损伤段血管的 血小板即黏附于损伤处的胶原纤维上，随即血小板发生变形、黏附、聚集和释放反应。并激 活血小板细胞内的磷脂酶A₂，合成TXA₂, TXA₂可使血小板内CAMP减少而游离Ca²⁺增 多，以致血小板脱粒释放内源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松软的止血栓子而 实现第一期止血。

2. 促进血液凝固:血小板对于血液凝固有重要的促进作用，血小板表面的质膜能吸附多 种凝血因子，如纤维蛋白原、因子V、因子XI、因子1等，这些因子的相继激活可加速凝血过程。

当血小板聚集形成止血栓时，凝血过程已在此局部进行，血小板暴露大量磷脂表面，为因子X  出来，如纤维蛋白原的释放，可增加纤维蛋白的形成，加固血凝块。此外，血凝块中留下的血小 板还有伪足伸入纤维蛋白网中，血小板内的收缩蛋白收缩，使血凝块回缩，挤压出其中的血清 而成为坚实的止血栓，牢固地封住血管缺口，从而实现永久性止血。
三、血液凝固、抗凝和纤溶
(_)血液凝固的基本步骤
血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，其本质为血浆中 的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液的液体 成分网罗在内，从而形成血凝块。血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子
参与。
血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为 凝血酶原酶复合物的形成;凝血酶形成;纤维蛋白形成三个基本步骤，即
第一步 凝血酶原酶复合物(形成）
第二步 凝血酶原+凝血酶
第三步 纤维蛋白原一-纤维蛋白

1. 凝血酶原酶复合物的形成凝血酶原酶复合物为X a、V、Ca²⁺和PF₃ (血小板第3因 子，为血小板膜上的磷脂)复合物，它的形成首先需要因子X的激活。根据凝血酶原酶复合物 形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。

1. 内源性凝血途径：由因子I活化而启动。当血管受损，内膜下胶原暴露时，可激活I 为la，进而激活XI为XIa。XU在Ca²⁺存在时激活K为DU，Ka再与激活的la、PF₃、Ca²⁺形 成复合物进一步激活X。上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中，故取名为内源 性凝血途径。由于因子1 a的存在，可使K a激活X的速度加快20万倍，故因子1缺乏使内源 性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲（A)型血友病。
2. 外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子EI与血液接触而启动。当组织损伤血管破 裂时，暴露的因子D1与血浆中的Ca²⁺、1共同形成复合物进而激活因子X。因启动该过程的 因子m来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。

2. 凝血酶形成在凝血酶原酶复合物的作用下，血浆中无活性的因子n (凝血酶原)被激 活为有活性的因子n a(凝血酶）。
3. 纤维蛋白的形成在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单 体;同时，凝血酶激活ffl为ffla，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并 彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。

血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进 行，以保证在较短时间内出现凝血止血效应。
(二）主要抗凝物质的作用，纤维蛋白溶解系统及其功能
1.主要抗凝物质的作用正常情况下血液在心血管内循环流动而不发生凝固，即使在生 理止血时，凝血也只限于受损伤的局部，并不蔓延到其他部位，这是因为正常血管内皮是光滑

完整的，血液内也不含有因子ID，因此内源性和外源性凝血途径均得不到启动。另外，血浆中
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凝血酶和肝素。抗凝血酶是肝脏合成的一种脂蛋白，它能封闭凝血因子Ka、X a、Ha和la的 活性中心，使这些凝血因子灭活而起抗凝作用。肝素是一种酸性黏多糖，主要由肥大细胞和嗜 碱性粒细胞产生。肝素是一种强抗凝剂，其主要的抗凝机制是增强抗凝血酶的活性。当肝素 与抗凝血酶结合后，可使抗凝血酶与凝血酶的亲和力增强1 〇〇倍，使后者对凝血因子IX a、X a、 Ha和la的抑制作用大大增强，从而达到抗凝目的。外科手术时常用温热盐水纱布等压迫止 血，这是因为纱布可激活因子I及血小板，加之适当地加温可使凝血反应加速而促进止血。此 夕卜，在临床工作中可采用枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾与Ca²⁺结合而除去血浆中的Ca²⁺而进行 体外抗凝。
2.纤维蛋白溶解系统及其功能止血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统(简称纤溶 系统)。纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解。纤溶系统主要包括纤溶酶原、纤溶 酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原） 的降解两个基本阶段。

1. 纤溶酶原的激活:正常情况下，血浆中的纤溶酶是以无活性的纤溶酶原形式存在的。 纤溶酶原主要由肝产生。嗜酸性粒细胞也可合成少量纤溶酶原。纤溶酶原在激活物的作用下 发生有限水解，脱下一段肽链而激活成纤溶酶。纤溶酶原激活物主要有组织型纤溶酶原激活 物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物，分别主要由血管内皮细胞和肾小管、集合管上皮细胞 产生。当血液与异物表面接触而激活FM时，一方面启动内源性凝血系统，另一方面也通过F I a激活激肽释放酶而激活纤溶系统，使凝血与纤溶相互配合，保持平衡。在体外循环的情况 下，由于循环血液大量接触带负电荷的异物表面，此时Fla、激肽释放酶可成为纤溶酶原的主 要激活物。
2. 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解:纤溶酶属于丝氨酸蛋白酶，它最敏感的底物是纤维蛋 白和纤维蛋白原。在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶性小肽，称为 纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有抗凝血作用。 纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性较低，除主要降解纤维蛋白和纤维蛋白原外，对F H、FV、F1、FX、FI等凝血因子也有一定的降解作用。当纤溶亢进时,可因凝血因子的大量 分解和纤维蛋白降解产物的抗凝作用而有出血倾向。
3. 纤溶抑制物:体内有多种物质可抑制纤溶系统的活性,主要有纤溶酶原激活物抑制 物-l(PAI-l)和_a2-抗纤溶酶(_a2-AP)。PAI-1主要由血管内皮细胞产生,通过与t-PA和尿激 酶结合而使之灭活。a₂_AP主要由肝产生，血小板cr颗粒中也储存有少量_a2-AP。ct₂-AP通 过与纤溶酶结合成复合物而迅速抑制纤溶酶的活性。在纤维蛋白凝块中，纤溶酶上_a2-AP的 作用部位被纤维蛋白所占据，因此不易被a₂_AP灭活。

在正常安静情况下，由于血管内皮细胞分泌的PAI-1量10倍于t-PA,加之_a2-AP对纤溶 酶的灭活作用，血液中的纤溶活性很低。当血管壁上有纤维蛋白形成时，血管内皮分泌t-PA 增多。同时，由于纤维蛋白对t-PA和纤溶酶原有较高的亲和力，t-PA、纤溶酶原与纤维蛋白 的结合，既可避免PAI-1对t-PA的灭活，又有利于t-PA对纤溶酶原的激活。结合于纤维蛋 白上的纤溶酶还可避免血液中a₂-AP对它的灭活。这样就能保证血栓形成部位既有适度的 纤溶过程，又不致引起全身性纤溶亢进，维持凝血和纤溶之间的动态平衡。

 
(一） 血型与红细胞凝集反应

1. 血型是指血细胞膜上特异抗原的类型。通常所说的血型是指红细胞的血型。目前 已确认的红细胞血型系统有29个。其中与临床关系最密切的是AB0血型系统和Rh血型 系统。
2. 红细胞凝集若将血型不相容的两个人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞即凝集 成簇，这种现象称为红细胞凝集。红细胞的凝集常伴有溶血，输血时若发生凝集反应，可堵塞 毛细血管，溶血则可损害肾小管，同时伴有过敏反应，甚至危及生命。

红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂，它 们在凝集反应中起抗原的作用，称为凝集原。而在血浆中有一种能与红细胞膜上的凝集原起 反应的特异抗体，称为凝集素，它是由7-球蛋白构成的。发生抗原-抗体反应时，由于每个抗体 上具有2〜10个与抗原结合的部位，抗体在若干个带有相应抗原的红细胞之间形成桥梁，因而 使它们聚集成簾。
(二） ABO血型系统和Rh血型系统

1. AB0血型系统在AB0血型系统中，红细胞膜上含有两种不同的抗原，分别称为A 抗原和B抗原。在人类血清中含有与其相对的两种抗体，即抗A抗体和抗B抗体。根据红细 胞膜上所含AB0血型系统抗原的不同种类，将人类血液分为四型:凡红细胞膜上只含A抗原 者为A型;只含B抗原者为B型;含有A、B两种抗原者为AB型;既不含A抗原也不含B抗 原者为〇型。在同一个体血清中不含有与其本身红细胞相对抗的血型抗体(表2-1)。即在A 型血的血清中，只含有抗B凝集素;B型血的血清中，只含有抗A凝集素;AB型血的血清中没 有抗A和抗B凝集素;而0型血的血清中则含有抗A和抗B凝集素。

另外，A型中还可含有鳥和A₂亚型。因此，在测定血型和输血时都应注意到A亚型 的存在。
表2-1 ABO血型系统中的抗原和抗体
凝集试验

_血型•	.红细胞膜上的凝集厚	血清中的凝集素-	A型血清(含抗B)	B型血清(含抗A)
A型	A	抗B	—	+
B型	B	抗A	+	—
AB型	A和B	无	+	+
0型	无	抗A及抗B	—	—
注:“”表示有凝集反应,“ 一”表示无凝集反应

2. Rh血型系统Rh抗原最先是在恒河猴(Rhesus monkey)的红细胞上发现的，也称Rh 因子。目前发现的Rh抗原与临床关系密切的是(：^、0、£^5种，其中0的抗原性最强。凡 红细胞有D抗原者称为Rh阳性，不含D抗原者为Rh阴性。在我国各族人民中，汉族和其他 大部分民族的人，属Rh阳性者约占99%，Rh阴性者仅占1%,但是，在某些少数民族中，Rh 阴性的人数较多，可达15%。

Rh血型抗体是免疫抗体，亦即在Rh阴性者的血清中本来不含天然抗Rh抗体，只有在接

血液的组成与特性
(一） 内环境与稳态
人体内所含的大量液体总称为体液。正常成年人的体液量约占机体总重量的60%，按其 存在的部位，可分为细胞内液和细胞外液两大部分。细胞外液包括组织液、血浆和少量的脑脊 液、淋巴等，它是细胞直接接触和生活的液体环境，故把细胞外液称为机体的内环境，以区别于 整个机体所生存的外部环境。在生理条件下，人体通过神经和体液调节，使内环境的各项物 理、化学因素保持动态平衡，这一状态称为稳态。
(二） 血量、血液的组成、血细胞比容

1. 血量人体内血液的总量称为血量，是血裝量和血细胞量的总和。正常成年人的血量 相当于体重的7%〜8%，或相当于每kg体重70〜80ml，其中血浆量为40〜50ml。幼儿体内 的含水量较多，血量约占体重的9%。
2. 血液的组成人类的血液由血浆和血细胞组成。血浆含水（90%〜91%)、蛋白质 (6. 5%〜8. 5%)和低分子物质(2%)。其中，电解质含量与组织液基本相同。血浆蛋白是血浆 中多种蛋白质的总称。血细胞可分为红细胞、白细胞和血小板三类，其中红细胞的数量最多。

3•血细胞比容细胞在血液中所占的容积百分比，称为血细胞比容。我国成年男性的血 细胞比容为40%〜50%，女性为37%〜48%，新生儿约为55%。

1. 全血、血浆、血清的概念全血是指包括血细胞和血浆的全部血液。血浆是指血液经 抗凝和离心(3000转/分，30分钟)处理后分离得到的浅黄色液体，即正常血液中除血细胞以外 的液体成分。血清是指血液凝固后12小时，血凝块发生回缩所释放出的淡黄色液体。血清缺 乏纤维蛋白原和少量参与凝血的凝血因子，增添了小量血凝时由内皮细胞和血小板释放的化 学物质。与全血和血浆不同，血清不能凝固。根据临床诊疗和实验需要选用全血、血浆或 血清。

(三） 血液的理化特性

1. 血液的比重血液的比重为1.050〜1.060,血浆的比重为1.025〜1.030。血液中红 细胞数量越多、血浆蛋白浓度越高，血液的比重越大。利用红细胞和血浆比重的差异可以进行 血细胞比容、红细胞沉降率的测定以及红细胞与血浆的分离。
2. 血液的黏度血液的相对黏度为4〜5,血浆为1.6〜2. 4。全血的黏度主要取决于它 所含的红细胞数，血浆的黏度主要取决于血浆蛋白的含量。血液黏度增加，可增大血流阻力而 增加心脏负担。
3. 血浆渗透压血浆渗透压由两部分溶质构成，由晶体物质所形成的渗透压，称为晶体 渗透压；由蛋白质所形成的渗透压称胶体渗透压。正常血浆渗透压约为300mmol/L，相当于 770kPa(5776mmHg)。其中胶体渗透压仅占3. 3kPa(25mmHg)。由于血浆和组织液中的晶 体物质绝大部分不易透过细胞膜，所以细胞外液的晶体渗透压对于保持细胞内外的水平衡极 为重要;另外，在生理情况下，由于血浆蛋白不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小， 但对维持血管内外的水平衡有着重要的作用。
4. 血浆的pH值正常人血浆的pH值为7. 35〜7. 45。血浆pH主要决定于血浆中主要

的缓冲对，即NaHC0₃/H₂C0₃的比值，通常血浆pH值的波动范围极小。

二、血细胞芨箕功能
(一） 红细胞生理

1. 红细胞的数量、形态和功能红细胞是血液中数量最多的一种血细胞，我国成年男性 的红细胞数量为(4. 0〜5. 5) X 10¹²/L，平均为5. 0 X 10¹²/L;女性较少，平均为4. 2 X 10¹²/L。 正常红细胞呈双凹圆碟形，平均直径约如m，中央较薄周边稍厚，这种形状使红细胞具有较大 的表面积，有利于红细胞的可塑性变形。红细胞的主要功能是运输〇₂和C0₂，此外，红细胞内 有多种缓冲对，能缓冲机体产生的酸碱物质。红细胞的运输功能是由红细胞内的血红蛋白实 现的，一旦红细胞破裂，血红蛋白逸出，即丧失运输气体的功能。
2. 红细胞的生理特性红细胞膜具有选择通透性，红细胞具有可塑变形性、渗透脆性和 悬浮稳定性。这些特性都与红细胞的双凹圆碟形有关。①红细胞膜的通透性：由于红细胞膜 是以脂质双分子层为骨架的半透膜，所以脂溶性物质（如〇₂和C0₂等气体分子)可以自由通 过，尿素也可以自由透入。在电解质中，负离子(如Cl_、HC0「）容易通过细胞膜，正离子却很 难通过。②可塑变形性:红细胞在血管中流动时,需要通过口径比它小的毛细血管和血窦孔 隙。这时红细胞要发生卷曲变形，通过之后又恢复原状，这种变形称为可塑性变形。遗传性球 形红细胞増多症患者红细胞的变形能力减弱。③渗透脆性:红细胞在低渗溶液中发生膨胀破 裂的特性,称为红细胞渗透脆性。渗透脆性大，说明红细胞对低渗溶液的抵抗力小，反之，渗透 脆性小，则抵抗力大。衰老的红细胞及遗传性球形红细胞增多症的红细胞，其脆性增大。④悬 浮稳定性:生理状态下，红细胞能相当稳定地悬浮于血浆中而不易下沉,红细胞的这一特性称 为悬浮稳定性。通常以第一小时末红细胞沉降的距离表示红细胞沉降速度，称为红细胞沉降 率，简称血沉。用魏氏法检测的正常值,男性为0〜15mm/h,女性为0〜20mm/h。在某些疾 病时(如活动性肺结核、风湿热等)血沉加快。
3. 造血原料及其辅助因子在红细胞的生成过程中,铁和蛋白质是合成血红蛋白的基本 原料。铁的来源有两部分:一是从食物中摄取的“外源性铁”,另一部分是体内的红细胞破坏后 释放出来的“内源性铁”的再利用。在幼红细胞的发育与成熟过程中，合成DNA必须有维生 素B₁₂和叶酸作为合成核苷酸的辅助因子。此外，红细胞生成还需要氨基酸、维生素B₆、B₂、C、 E和微量元素铜、锰、钴、锌等。

(二） 白细胞生理
1•白细胞总数和分类计数正常成年人白细胞总数是（4.0〜10) X10VL, (4000〜 10 000/W),白细胞在血液中的数目生理变异范围较大。当每微升超过10 000个白细胞时，称 为白细胞增多，而每微升少于4000个白细胞时，称为白细胞减少。机体有炎症时常出现白细 胞增多。
白细胞可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。在临床工作中,于显微镜下分别计数 这三类白细胞的百分比,称为白细胞分类计数。正常成年人白细胞分类计数为：中性粒细胞 50%〜70%;嗜碱性粒细胞0〜1%;嗜酸性粒细胞0.5%〜5%;单核细胞3%〜8%;淋巴细胞 20%〜40%。

2. 白细胞的生理特性及其功能白细胞的主要功能是通过吞噬、消化及免疫反应，抵抗 病原微生物对机体的损害,实现对机体的保护防御功能。白细胞具有渗出性、变形运动及吞噬 作用等生理特性，这是它们执行防御功能的生理基础。

中性粒细胞是体内主要的吞噬细胞，它能够吞噬病原微生物、组织碎片及其他异物，特别 是羞 1X10⁹/L时，机体抵抗力明显降低，很容易感染。另外，中性粒细胞还能通过吞噬作用清除体 内的坏死组织和免疫复合物。
嗜酸性粒细胞在体内的主要作用是限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用，并参 与对蠕虫的免疫反应。血液中的嗜碱性粒细胞胞质中的颗粒含有多种生物活性物质，如组胺、 肝素、过敏性慢反应物质（白三烯)和嗜酸性粒细胞趋化因子A等。这些活性物质主要有两方 面的作用，一方面引起哮喘、荨麻疼等过敏反应的症状;另一方面又可通过释放嗜酸性粒细胞 趋化因子A，把嗜酸性粒细胞吸引过来，聚集于局部以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的 作用。
由骨髓释放人血液的单核细胞仍属未成熟细胞，单核细胞在血液中停留的时间较短，2〜3 天后便迁移到组织中，继续发育成巨噬细胞，后者具有很强的吞噬能力，且胞内溶酶体中含大 量酯酶，可消化某些细菌(如结核杆菌）的脂膜。激活的单核-巨噬细胞也能合成、释放多种细 胞因子，如集落刺激因子(CSF)、白细胞介素（IL-l、IL-3、IL-6等）、肿瘤坏死因¥(TNF_a)、干 扰素(IFN-_a、IFN-(3)等，参与其他细胞活动的调控;激活的单核-巨噬细胞对肿瘤和病毒感染细 胞具有强大的杀伤能力;单核-巨噬细胞还可有效加工处理并呈递抗原，在特异性免疫应答的 诱导和调节中起关键作用。淋巴细胞在免疫应答反应过程中具有重要作用。T淋巴细胞主要 与细胞免疫有关，B淋巴细胞主要与体液免疫有关，而NK细胞则主要执行机体的天然免疫 功能。
(三）血小板生理

1. 血小板的数量正常成年人的血小板数量是(100〜300) X10⁹/L。当血小板数减少到 50X10⁹/L以下时，微小创伤或仅血压增高也能使皮肤和黏膜下出现淤点，甚至出现大块紫 癜。血小板可融合于血管内皮细胞，对修复内皮细胞，保持内皮细胞完整性及正常通透性具有 重要作用。当血小板过少时，这些功能就难以完成而产生出血倾向。
2. 血小板生理特性及其功能在生理性止血过程中，血小板的功能活动大致可分为两个 阶段，第一阶段主要是创伤发生后，血小板迅速黏附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血 栓;第二阶段主要是促进血液凝固并形成坚实的止血栓。

1. 血小板止血栓的形成:在止血过程中，止血栓的形成要经过血小板的黏附、聚集和释 放反应。

正常情况下，血管内皮细胞合成和释放的前列环素（pgi₂，有抑制血小板聚集的作用） 与血小板释放的血栓烷A₂ (TXA₂，有加强血小板聚集的作用）之间保持动态平衡，因而血 小板不会聚集成团。当血管损伤，血管内皮下胶原组织被暴露时，一方面激活血小板和激 活内源性凝血途径，组织中的凝血因子m暴露于血液又激活外源性凝血途径，于是在此局 部迅速形成凝血酶;另一方面血管损伤使局部血管壁pgi₂减少。这样，流经损伤段血管的 血小板即黏附于损伤处的胶原纤维上，随即血小板发生变形、黏附、聚集和释放反应。并激 活血小板细胞内的磷脂酶A₂，合成TXA₂, TXA₂可使血小板内CAMP减少而游离Ca²⁺增 多，以致血小板脱粒释放内源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松软的止血栓子而 实现第一期止血。

2. 促进血液凝固:血小板对于血液凝固有重要的促进作用，血小板表面的质膜能吸附多 种凝血因子，如纤维蛋白原、因子V、因子XI、因子1等，这些因子的相继激活可加速凝血过程。

当血小板聚集形成止血栓时，凝血过程已在此局部进行，血小板暴露大量磷脂表面，为因子X  出来，如纤维蛋白原的释放，可增加纤维蛋白的形成，加固血凝块。此外，血凝块中留下的血小 板还有伪足伸入纤维蛋白网中，血小板内的收缩蛋白收缩，使血凝块回缩，挤压出其中的血清 而成为坚实的止血栓，牢固地封住血管缺口，从而实现永久性止血。
三、血液凝固、抗凝和纤溶
(_)血液凝固的基本步骤
血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，其本质为血浆中 的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液的液体 成分网罗在内，从而形成血凝块。血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子
参与。
血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为 凝血酶原酶复合物的形成;凝血酶形成;纤维蛋白形成三个基本步骤，即
第一步 凝血酶原酶复合物(形成）
第二步 凝血酶原+凝血酶
第三步 纤维蛋白原一-纤维蛋白

1. 凝血酶原酶复合物的形成凝血酶原酶复合物为X a、V、Ca²⁺和PF₃ (血小板第3因 子，为血小板膜上的磷脂)复合物，它的形成首先需要因子X的激活。根据凝血酶原酶复合物 形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。

1. 内源性凝血途径：由因子I活化而启动。当血管受损，内膜下胶原暴露时，可激活I 为la，进而激活XI为XIa。XU在Ca²⁺存在时激活K为DU，Ka再与激活的la、PF₃、Ca²⁺形 成复合物进一步激活X。上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中，故取名为内源 性凝血途径。由于因子1 a的存在，可使K a激活X的速度加快20万倍，故因子1缺乏使内源 性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲（A)型血友病。
2. 外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子EI与血液接触而启动。当组织损伤血管破 裂时，暴露的因子D1与血浆中的Ca²⁺、1共同形成复合物进而激活因子X。因启动该过程的 因子m来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。

2. 凝血酶形成在凝血酶原酶复合物的作用下，血浆中无活性的因子n (凝血酶原)被激 活为有活性的因子n a(凝血酶）。
3. 纤维蛋白的形成在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单 体;同时，凝血酶激活ffl为ffla，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并 彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。

血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进 行，以保证在较短时间内出现凝血止血效应。
(二）主要抗凝物质的作用，纤维蛋白溶解系统及其功能
1.主要抗凝物质的作用正常情况下血液在心血管内循环流动而不发生凝固，即使在生 理止血时，凝血也只限于受损伤的局部，并不蔓延到其他部位，这是因为正常血管内皮是光滑

完整的，血液内也不含有因子ID，因此内源性和外源性凝血途径均得不到启动。另外，血浆中
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凝血酶和肝素。抗凝血酶是肝脏合成的一种脂蛋白，它能封闭凝血因子Ka、X a、Ha和la的 活性中心，使这些凝血因子灭活而起抗凝作用。肝素是一种酸性黏多糖，主要由肥大细胞和嗜 碱性粒细胞产生。肝素是一种强抗凝剂，其主要的抗凝机制是增强抗凝血酶的活性。当肝素 与抗凝血酶结合后，可使抗凝血酶与凝血酶的亲和力增强1 〇〇倍，使后者对凝血因子IX a、X a、 Ha和la的抑制作用大大增强，从而达到抗凝目的。外科手术时常用温热盐水纱布等压迫止 血，这是因为纱布可激活因子I及血小板，加之适当地加温可使凝血反应加速而促进止血。此 夕卜，在临床工作中可采用枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾与Ca²⁺结合而除去血浆中的Ca²⁺而进行 体外抗凝。
2.纤维蛋白溶解系统及其功能止血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统(简称纤溶 系统)。纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解。纤溶系统主要包括纤溶酶原、纤溶 酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原） 的降解两个基本阶段。

1. 纤溶酶原的激活:正常情况下，血浆中的纤溶酶是以无活性的纤溶酶原形式存在的。 纤溶酶原主要由肝产生。嗜酸性粒细胞也可合成少量纤溶酶原。纤溶酶原在激活物的作用下 发生有限水解，脱下一段肽链而激活成纤溶酶。纤溶酶原激活物主要有组织型纤溶酶原激活 物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物，分别主要由血管内皮细胞和肾小管、集合管上皮细胞 产生。当血液与异物表面接触而激活FM时，一方面启动内源性凝血系统，另一方面也通过F I a激活激肽释放酶而激活纤溶系统，使凝血与纤溶相互配合，保持平衡。在体外循环的情况 下，由于循环血液大量接触带负电荷的异物表面，此时Fla、激肽释放酶可成为纤溶酶原的主 要激活物。
2. 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解:纤溶酶属于丝氨酸蛋白酶，它最敏感的底物是纤维蛋 白和纤维蛋白原。在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶性小肽，称为 纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有抗凝血作用。 纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性较低，除主要降解纤维蛋白和纤维蛋白原外，对F H、FV、F1、FX、FI等凝血因子也有一定的降解作用。当纤溶亢进时,可因凝血因子的大量 分解和纤维蛋白降解产物的抗凝作用而有出血倾向。
3. 纤溶抑制物:体内有多种物质可抑制纤溶系统的活性,主要有纤溶酶原激活物抑制 物-l(PAI-l)和_a2-抗纤溶酶(_a2-AP)。PAI-1主要由血管内皮细胞产生,通过与t-PA和尿激 酶结合而使之灭活。a₂_AP主要由肝产生，血小板cr颗粒中也储存有少量_a2-AP。ct₂-AP通 过与纤溶酶结合成复合物而迅速抑制纤溶酶的活性。在纤维蛋白凝块中，纤溶酶上_a2-AP的 作用部位被纤维蛋白所占据，因此不易被a₂_AP灭活。

在正常安静情况下，由于血管内皮细胞分泌的PAI-1量10倍于t-PA,加之_a2-AP对纤溶 酶的灭活作用，血液中的纤溶活性很低。当血管壁上有纤维蛋白形成时，血管内皮分泌t-PA 增多。同时，由于纤维蛋白对t-PA和纤溶酶原有较高的亲和力，t-PA、纤溶酶原与纤维蛋白 的结合，既可避免PAI-1对t-PA的灭活，又有利于t-PA对纤溶酶原的激活。结合于纤维蛋 白上的纤溶酶还可避免血液中a₂-AP对它的灭活。这样就能保证血栓形成部位既有适度的 纤溶过程，又不致引起全身性纤溶亢进，维持凝血和纤溶之间的动态平衡。

 
(一） 血型与红细胞凝集反应

1. 血型是指血细胞膜上特异抗原的类型。通常所说的血型是指红细胞的血型。目前 已确认的红细胞血型系统有29个。其中与临床关系最密切的是AB0血型系统和Rh血型 系统。
2. 红细胞凝集若将血型不相容的两个人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞即凝集 成簇，这种现象称为红细胞凝集。红细胞的凝集常伴有溶血，输血时若发生凝集反应，可堵塞 毛细血管，溶血则可损害肾小管，同时伴有过敏反应，甚至危及生命。

红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂，它 们在凝集反应中起抗原的作用，称为凝集原。而在血浆中有一种能与红细胞膜上的凝集原起 反应的特异抗体，称为凝集素，它是由7-球蛋白构成的。发生抗原-抗体反应时，由于每个抗体 上具有2〜10个与抗原结合的部位，抗体在若干个带有相应抗原的红细胞之间形成桥梁，因而 使它们聚集成簾。
(二） ABO血型系统和Rh血型系统

1. AB0血型系统在AB0血型系统中，红细胞膜上含有两种不同的抗原，分别称为A 抗原和B抗原。在人类血清中含有与其相对的两种抗体，即抗A抗体和抗B抗体。根据红细 胞膜上所含AB0血型系统抗原的不同种类，将人类血液分为四型:凡红细胞膜上只含A抗原 者为A型;只含B抗原者为B型;含有A、B两种抗原者为AB型;既不含A抗原也不含B抗 原者为〇型。在同一个体血清中不含有与其本身红细胞相对抗的血型抗体(表2-1)。即在A 型血的血清中，只含有抗B凝集素;B型血的血清中，只含有抗A凝集素;AB型血的血清中没 有抗A和抗B凝集素;而0型血的血清中则含有抗A和抗B凝集素。

另外，A型中还可含有鳥和A₂亚型。因此，在测定血型和输血时都应注意到A亚型 的存在。
表2-1 ABO血型系统中的抗原和抗体
凝集试验

_血型•	.红细胞膜上的凝集厚	血清中的凝集素-	A型血清(含抗B)	B型血清(含抗A)
A型	A	抗B	—	+
B型	B	抗A	+	—
AB型	A和B	无	+	+
0型	无	抗A及抗B	—	—
注:“”表示有凝集反应,“ 一”表示无凝集反应

2. Rh血型系统Rh抗原最先是在恒河猴(Rhesus monkey)的红细胞上发现的，也称Rh 因子。目前发现的Rh抗原与临床关系密切的是(：^、0、£^5种，其中0的抗原性最强。凡 红细胞有D抗原者称为Rh阳性，不含D抗原者为Rh阴性。在我国各族人民中，汉族和其他 大部分民族的人，属Rh阳性者约占99%，Rh阴性者仅占1%,但是，在某些少数民族中，Rh 阴性的人数较多，可达15%。

Rh血型抗体是免疫抗体，亦即在Rh阴性者的血清中本来不含天然抗Rh抗体，只有在接