第三节血液循环

第三节血液循环
一、心脏的泵血功能
(_)心动周期的概念及心脏泵血的过程和机制

1. 心动周期的概念心房或心室每舒、缩一次所构成的机械活动周期，称为心动周期。 心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故 通常所说的心动周期是指心室的活动周期。

心动周期持续的时间与心率有关。成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0. 8 秒。在一个心动周期中，心室首先收缩，持续0. 3秒，随后进人舒张期，占时0. 5秒，在心室舒 张的最后〇. 1秒内两心房收缩，继而心房舒张，心房进人舒张期后不久，心室又复收缩而进人 下一个心动周期。心室舒张的前〇. 4秒期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。 如果心率增快，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期的缩短更明显， 心肌的工作时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。

2. 心脏泵血的过程和机制左右心室的泵血原理基本相同，现以左室为例说明心脏的泵 血过程和机制。

在一个心动周期中，由于心室的收缩和舒张活动，造成瓣膜两侧压力差的变化，于是导致 瓣膜的开放和关闭，而瓣膜开闭又导致血液定向流动，血液进出心室导致心室容积改变。现将 在一个心动周期中心室内压力、容积的改变、瓣膜的启闭及血流情况归纳为表2-2。
在等容收缩期和等容舒张期，室内压上升和下降速度最快。快速射血期末室内压达最 高值。
减慢射血期，室内压虽已低于主动脉压，但动脉瓣仍然开放，其原因在于当时血液具有较 高的动能，能够依其惯性冲开动脉瓣，逆着压力梯度继续射人主动脉。
心室充盈主要依赖心室本身舒张所致的低压抽吸作用，心房收缩虽可使心室的充盈量有 所增加，但不起主要作用。

 
表2-2心动周期中心室内压力、瓣膜、血流和容积的变化

心室压力 一^  血流方向 心室容积
房室瓣主动脉瓣

等容收缩期	房内压<室内压丨 <主动脉压	关	关	无血液进出心室	不变
快速射血期	房内压<室内压t丨>主动脉压	关	开	心室—动脉 (量大、速度快）	快速减小
减慢射血期	房内压<室内压丨<主动脉压	关	开	心室—动脉(惯性） (量小、速度慢）	减小

等容舒张期	房内压<室内压丨 <主动脉压	关	关	无血液进出心室	不变
快速充盈期	房内压室内压丨丨 <主动脉压	开	关	心房―心室 (量大、速度快）	快速增大
减慢充盈期	房内压>室内压t <主动脉压	开	关	心房—心室 (量小、速度慢）	增大
心房收缩期	房内压>室内压丨<主动脉压	开	关	心房—心室	增大

(二）心脏泵血功能的评价
心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要。因此，评 定心脏泵血功能是否正常，是医疗实践中的重要问题。常用的心脏泵血功能评价指标有以下 几种。

1. 每搏输出量一次心搏由一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。
2. 每分输出量每分钟由一侧心室输出的血量，称为每分输出量，简称心输出量，它等于 心率与搏出量的乘积。左右两心室的心输出量基本相等。心输出量与机体新陈代i射水平相适 应，可因性别、年龄及其他生理情况而不同。如成年人在安静状态下，搏出量约为70ml(60〜 80ml)，心输出量为5L/min(5〜6L/min)。女性比同体重男性的心输出量约低10%，心输出量 在剧烈运动时可高达25〜35L/min，麻醉情况下则可降低到2. 5L/mm。
3. 射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。安静状态下，健康 成年人的射血分数为55%〜65%。

正常情况下，搏出量始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增大时，搏 出量也相应增加，射血分数基本不变，但是，在心室异常扩大、心功能减退的情况下，搏出量可 能与正常人没有明显差别，其射血分数却明显下降。若单纯依据搏出量来评定心脏的泵血功 能，则可能作出错误判断。

4. 心指数每平方米体表面积的心输出量称为心指数，安静和空腹状态下的心指数，称 为静息心指数。我国中等身材成年人（体表面积约为1.6〜1.7m²)的静息心指数为3.0〜

3. 5/(min • m²)。心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定指标。

5. 心脏做功量心室一次收缩所做的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能 和压强能来表示。搏功单位为焦耳(J)。搏功乘以心率即为每分功，单位为J/min。计算左室 搏功和每分功的简式如下

每搏功=搏出量X射血压+血流动能
左心室每搏功(J)=搏出量(L) X血液比重X (平均动脉压一左心房平均压)（mmHg) X 13. 6X9. 807X (1/1000)
每分功(J/min)=搏功(J) X心率
收缩期 舒张期

若以搏出量为70ml,平均动脉压为92_Hg，左心房平均压为6mmHg，血液比重为
 右心室搏出量与左心室基本相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右,故右心 室做功量也只有左心室的1/6左右。
每搏功指标的优点在于它考虑到动脉血压对心脏泵血功能的影响，因此，用做功量来评定 心脏栗血功能较搏出量和心输出量更为全面。
(三）心脏泵血功能的调节
心输出量为搏出量和心率的乘积,而搏出量的多少又受心肌收缩前的初长度(前负荷）、后 负荷以及心肌本身的收缩能力等因素的调节和影响（图2-2)。
静脉回流速度
搏出量
前负荷 (心室舒张末期容量）<
心肌收缩能力
静脉回心血量
心室充盈时间 心室射血后剩余血量 肌收缩力
心房收缩
心^ J L后负荷(大动脉压）
出量$
、心率
图2-2影响心输出量的因素

1. 搏出量

1. 心泵功能的自身调节:即使在没有神经和体液因素的参与下，心脏也能自动地调节并 平衡搏出量和回心血量之间的关系，这种调节称为心泵功能的自身调节。自身调节机制在心 泵功能中的作用，可用“心室功能曲线”加以说明。正常心功能曲线的特点是:①充盈压12〜 15mmHg是人体心室最适前负荷，位于其左侧的一段为功能曲线的升支，表明在初长度达到 最适前负荷之前,搏功随初长度的增加而增加。通常情况下，左室充盈压为5〜6mmHg，可见 正常心室是在功能曲线的升支段工作，初长度尚远离其最适水平，这一特征表明心室具有较大 程度的初长度储备。②充盈压在15〜20mmHg范围内，曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范 围内变动时对泵血功能的影响不大。③充盈压高于20mmHg以后，曲线呈平坦状或轻度下 倾，并不出现明显的降支，这一点明显不同于骨骼肌，说明正常心室充盈压即使超过 20mmHg，搏功基本不变或仅轻度减少，只有在发生严重病理变化的心室，功能曲线才出现 降支。

在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心 肌细胞收缩强度的变化，因此，将这种形式的调节又称为异长调节。
心脏自身调节的生理意义在于对搏出量进行一定限度的精细调节,使搏出量与回心血量 相适应，使左、右室的搏出量相一致。

2. 心肌收缩能力的改变对搏出量的调节:人们在运动或强体力劳动时，搏出量和搏功可 成倍增加，而此时心脏舒张末期容量或充盈压并不明显增大,甚至有所减少。此时心肌可通过 改变其收缩能力来调节搏出量。心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活

动的一种内在特性，即通过改变心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节而影响心肌的收缩强度和速
www.guokaow.co^S 调节与心肌的初长度变化无关，故又称等长调节。

3. 后负荷对搏出量的影响:对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用，因此，动脉血压的 变化将影响心室肌的收缩过程，影响搏出量。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下， 如果动脉血压增高(等容收缩期延长而射血期缩短），搏出量则减少，结果造成心室内剩余血量 增加，充盈量增加，通过自身调节机制使搏出量恢复正常水平。但是，如果后负荷持续增高，使 心肌长期加强收缩,最终将会导致心脏泵血功能减退。

2•心率正常成年人安静状态下，心率约为60〜100次/分，平均为75次/分。
心输出量是搏出量与心率的乘积。在一定范围内，心率增快，心输出量增加，但是，如果 心率增加过快，达到每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量可减少到 正常时的一半左右，心输出量亦开始下降。反之，如心率太慢，低于每分钟40次，心输出量 亦减少。
二、心肌的生物电现象和生理特性
(一）工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制
根据组织学和电生理学特性，可粗略地将心肌细胞分为两大类型，一类是普通的心肌细 胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。另一类是 一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括窦房结起搏细胞(P细 胞)和浦肯野细胞。

1. 工作细胞的跨膜电位及其形成机制人和哺乳类动物的心室肌细胞和骨骼肌细胞一 样，在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低90mV，但两者的动作电位却 有明显的不同。骨豁肌细胞动作电位的时程很短，仅持续几个毫秒。心室肌细胞动作电位的 主要特征在于复极过程比较复杂，持续时间很长，通常用〇、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细 胞动作电位的各个时期。各期的特点和离子机制见表2-3。

表2-3心室肌细胞动作电位的分期及形成机制

	去极化过程		' ^族化过程：:
分期	0期(去极化期）	1期（快速复极 初期）	2期(平台期）	3期(快速复极 末期）	4期(静息期）
电位变化	一 90mV -*■ + 30mV (除极速度极快，幅 度可达120mV)	+ 30mV -*■ OmV (与〇期一起形 成锋电位）	基本停滞于OmV	OmV-^—90mV	一 90mV(膜电位 稳定）
历时	1 〜2ms	10ms左右	100 〜150ms	100 〜150ms
形成机制	Na+内流	K+外流	K+外流 Ca2+内流	K+外流	钠栗活动个， Na+-Ca2+交换 f

〇期(去极化过程）:膜内电位由负迅速上升为正，即由极化状态，构成动作电位的上升支。 这是由于细胞膜的钠通道突然大量开放，Na+顺浓度和电位梯度由膜外迅速大量流人膜内所 造成的。
1期(快速复极初期）：除极达到顶峰后，膜内电位迅速下降到〇。此期的形成主要是膜对 K+通透性增高，K+外流使膜内电位下降所致。

2期(缓慢复极期或平台期）：膜内电位下降速度减慢，基本上停滞于OmV左右的等电位
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K+外流，使复极过程非常缓慢，形成平台。2期复极的平台期是心室肌细胞区别于神经和骨 骼肌细胞动作电位的主要特征，也是心室肌动作电位复极较长的主要原因。
3期(快速复极末期）:膜电位由OmV左右较快下降到一90mV。此时慢钙通道关闭，Ca²⁺ 内流停止，膜对K+的通透性继续增高，K+外流增多。
4期(静息期）:4期(静息期)心室肌细胞复极完毕，静息电位基本上稳定于一 90mV，此期 细胞膜上的钠栗转运功能增强，逆着浓度差泵出Na+、Ca²⁺，摄回K+。使细胞内外离子浓度 恢复静息状态。
心房肌细胞动作电位分期及特点与心室肌细胞基本相同。

2. 自律细胞的跨膜电位及其形成机制

1. 浦肯野细胞的跨膜电位及其形成机制:浦肯野细胞动作电位波形、分期和形成原理与 心室肌细胞基本相同，其不同点在于4期膜电位并不稳定，出现自动地缓慢去极化，当去极化 达阈电位水平时即引发下一个动作电位。

浦肯野细胞4期自动去极化的机制：目前认为4期有一种随着时间而逐渐增强的内向电 流(I_f)，主要是Na+内流，从而导致自动去极化。另外，4期内导致膜复极化的外向K+电流 (I_k)逐渐减弱，亦有助于膜去极化。

2. 窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制:窦房结含有丰富的自律细胞，动作电位复极后 出现明显的4期自动去极化，但它是一种慢反应自律细胞，其动作电位具有许多不同于心室肌 (快反应细胞)和浦肯野快反应自律细胞的特征:①窦房结细胞的最大复极电位(约一 70mV) 和阈电位(约一40mV)的绝对值均小于浦肯野细胞。②0期是由于细胞膜上慢钙通道激活， Ca²⁺内流而形成。0期去极化结束时，动作电位幅值为70〜85mV,超射小。③其去极化幅度 (70〜85mV)小于浦肯野细胞（为120mV),而0期除极时程（7毫秒左右)却比后者（1〜2毫 秒)长得多。因此，动作电位升支远不如后者那么陡峭。④没有明显的复极1期和平台期。 ⑤3期复极化达到最大复极电位后立即自动去极化，4期自动除极速度(约0. lV/s)比浦肯野 细胞(约0. 02V/s)快。

窦房结细胞4期自动去极化机制:①进行性衰减的K+外流是窦房结细胞4期去极化的 重要离子基础之一;②进行性增强的内向离子流I_f(主要是Na+内流。但它不同于心室肌0期 除极的Na+内流，此钠流可被铯所阻断）；③T型钙通道被激活，Ca²⁺内流。在自动去极化过 程的后半期，窦房结细胞上的T型钙通道被激活，Ca²⁺内流使膜电位进一步减小，当去极化达 —40mV时，激活L型钙通道，引起下一个自律性动作电位。
(二）心肌的兴奋性、自动节律性、传导性和收缩性
心肌具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性四种生理特性。前三者是以心肌生物电活动为 基础的电生理特性;收缩性则是心肌的一种机械特性。

1. 心肌的兴奋性心肌细胞与神经细胞相似，在发生一次兴奋的过程中，细胞的兴奋性 也相应发生一次周期性变化。

现以心室肌细胞为例说明其变化规律。

1. 有效不应期:从〇期去极化开始到复极化3期膜电位达一55mV这段时间，无论给予 多大的刺激，心肌细胞都不发生反应,即兴奋性为零(因为钠通道处于失活状态），此期称为绝 对不应期。随后，膜电位由一55mV恢复到一60mV，在这段时间里，给予强刺激，可引起局部

兴奋，但不能爆发动作电位(此时钠通道刚刚开始复活），此期为局部反应期。由于在绝对不应
玫）
有效不应期。

2. 相对不应期:从复极_60mV到_80mV这段时间内，钠通道已逐渐复活，但其开放 能力尚未恢复到正常水平，此时若用高于正常阈值的强刺激便可产生动作电位，故称相对不 应期。
3. 超常期:从复极一80mV到一90mV这段时间内，由于膜电位已经基本恢复，但其绝 对值尚低于静息电位,与阈电位的距离较近，故用略低于正常阈值的刺激便能产生动作电位, 此时兴奋性高于正常，称为超常期。在相对不应期和超常期内引发的动作电位，其〇期去极化 速度、动作电位幅度及传导速度均低于正常。这是因为此期内部分钠通道仍处于失活状态。 这样的动作电位传播速度较慢，因此容易产生心律失常。

最后，复极过程完毕，膜电位恢复正常，兴奋性也恢复至正常水平。
兴奋性周期性变化的特点及意义:特点是有效不应期特别长(200〜300毫秒），相当于心 肌收缩活动的整个收缩期及舒张早期;这一特点的意义是保证心肌在收缩期和舒张早期以前 不会接受刺激而产生额外的兴奋和收缩，即保证心肌不会发生完全强直收缩，从而保证了心脏 的收缩和舒张交替地进行，使心脏泵血功能得以完成。但是，当兴奋性进人相对不应期和超常 期后，即相当于心肌收缩的舒张中晚期，心肌受到一次外来刺激则可提前出现一次兴奋和收 缩，分别称为期前兴奋和期前收缩，期前兴奋也有其自身的有效不应期，如果紧接其后的窦房 结下传兴奋正好落在期前兴奋的有效不应期内，即可产生一次代偿间歇。

2. 心肌的自动节律性心肌细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋 的特性，称为自动节律性，简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律 细胞。

自律细胞在单位时间内自动发生兴奋的次数是衡量其自律性高低的指标，在生理情况 下，只有特殊传导系统才具有自律性，它们包括窦房结、房室交界、希氏束和浦肯野纤维，其 自律性的高低依次为100次/分、50次/分、40次/分和25次/分。窦房结的自律性最高，它 自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌， 引起整个心脏兴奋和收缩。可见，窦房结是主导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，故称为心 脏的正常起搏点。在生理情况下其他部位的自律组织不能表现出其自身的自律性，只是起 着兴奋传导作用，故称为潜在起搏点。在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织,也可以 自动发生兴奋,而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而搏动，这些异常的 起搏部位则称为异位起搏点。正常情况下，窦房结通过抢先占领和超速驱动压抑两种方式 控制着潜在起搏点，使它们的自动兴奋受到抑制而表现不出来，从而实现由窦房结的节律来 引导整个心脏的节律活动。

3. 心肌的传导性心肌是一种功能上的合胞体，心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但 可以沿整个细胞膜传播,并且可以通过闰盘传播到另一个心肌细胞，从而引起整个心房或整个 心室的兴奋和收缩。

1. 兴奋传导原理:兴奋在同一心肌细胞上的传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同，也 是以“局部电流”的方式进行传导的。同时，局部电流可通过闰盘传播到另一个心肌细胞。
2. 心内兴奋传导途径:窦房结的兴奋主要通过心内特殊传导系统传遍整个心脏,其传导 路径如图2-3所示。

心房肌
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.右心房
房室交界一+房室束一+左、右束支一+浦肯野纤维网-
图2-3窦房结的兴奋主要传导路径
•左、右心室肌
兴奋在心脏内的传导速度很不均匀，各个部位有很大的差异。如心房肌传导速度约

0. 4m/s，心室肌约为lm/s，兴奋在房室交界处传导最慢，约0. 02m/s。末梢浦肯野纤维4m/s。

3. 传导特点及意义:房室交界是正常时兴奋由心房进入心室的唯一通道，兴奋在房室交 界处的传导速度最慢，这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间(约需〇. 1秒)才能传向心室， 称为房-室延搁，房室延搁是心内兴奋传导的最重要特点,其生理意义在于使心室在心房收缩 完毕之后才开始收缩，不至于产生房室收缩重叠的现象，从而保证了心室血液的充盈及泵血功 能的完成。然而正因为房室交界处传导速度较慢，所以容易发生房室传导阻滞,这也是临床上 常见的一种传导阻滞。

4. 心肌的收缩性心肌细胞之间可通过缝隙连接发生电耦联，缝隙连接位于心肌所特有 的闰盘处。心肌细胞的收缩也由动作电位触发，也通过兴奋-收缩耦联使肌丝滑行而引起。

⑴心肌收缩的特点:①同步收缩:在心肌，由于细胞之间存在缝隙连接，兴奋可在细胞间 迅速传播，因此,心肌可看作是一个功能上的合胞体。左、右心房是一个合胞体，左、右心室也 是一个合胞体。唯一连接心房与心室的结构是房室交界传导纤维。心肌一旦兴奋后，可使整 个心房的所有心肌细胞、整个心室的所有心肌细胞先后发生同步收缩，使心脏有效地完成其泵 血功能。心肌的同步收缩也称“全或无”式收缩。②不发生强直收缩:心肌细胞在发生一次兴 奋后，在有效不应期内，无论多么强大的刺激都不会使心肌细胞再次兴奋而产生收缩。因此在 正常情况下，心脏不会发生强直收缩,而是始终保持着收缩与舒张交替进行的节律活动。这对 于保证心脏正常射血与充盈的交替，维持心脏正常的泵血功能具有重要意义。③对细胞外 Ca²⁺的依赖性:心肌细胞肌质网不如骨骼肌发达，Ca²⁺储备量较少，在T管与肌质网之间形成 二联管而非三联管。因此，心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca²⁺。经L型 钙通道内流的Ca²⁺主要起触发肌质网释放Ca²⁺的作用，在心肌，由肌质网释放的Ca²⁺占 80%〜90%,经肌膜L型钙通道内流的Ca²⁺占10%〜20%。细胞外Ca²⁺浓度在一定范围内 增加,可增强心肌收缩力;反之,细胞外Ca²⁺浓度降低，则心肌收缩力减弱。当细胞外Ca²⁺浓 度很低甚至无Ca²⁺时，虽然心肌细胞仍能产生动作电位，却不能引起收缩，这一现象称为兴 奋-收缩脱耦联。

2. 影响心肌收缩的因素:凡能影响搏出量的因素，如前负荷、后负荷和心肌收缩能力，以 及细胞外Ca²⁺浓度等，都能影响心肌的收缩。

(三）正常心电图的波形及其生理意义
在每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，按一定的途径和时程,依次传向心房和心室，这 种电变化通过周围的导电组织和体液传导到身体表面。引导电极置于体表一定部位所记录出 来的心脏电变化的波形称为心电图。心电图可反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程。
正常心电图波形及其生理意义：由于测量电极安放位置和连线方式(导联方式)不同，所记 录到的心电图在波形上有所不同，但基本上都包括一个P波，一个QRS波群和一个T波。有 时在T波后，还出现一个小的U波。
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过 0• 25mV。 、
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较大且不一定同时出现。正常QRS综合波历时0. 06〜0• 10秒，代表去极化在左、右心室扩布 所需的时间。

3. T波反映两心室复极过程的电位变化。历时0.05&0. 25秒，波幅一般为0.1〜

0. 8mV。T波的方向与QRS综合波的主波方向相同。

4. U波有时在T波之后出现的一个低而宽的小波;方向一般与T波一致，波宽0.1〜 〇. 3秒，波幅大多在0. 05mV以下。U波的意义和成因还不十分清楚。

在心电图中，除了上述各波的形状有特定的意义之外，各波以及它们之间的时程关系也具 有重要的理论和实践意义。其中比较重要的有以下几项。

1. PR间期(或PQ间期）是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，为0. 12〜0. 20 秒。PR间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室，并引起心室开 始兴奋所需要的时间，故也称为房室传导时间;在房室传导阻滞时，PR间期延长。
2. PR段从P波终点到Q波起点之间的曲线，通常与基线同一水平，PR段形成的原因 是由于兴奋通过心房之后在向心室传导过程中，要通过房室交界区，兴奋通过此区传导非常缓 慢，形成的电位变化也很微弱，一般记录不出来，故在P波之后，曲线又回到基线水平，成为 PR段。
3. QT间期从QRS综合波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋到复极化完毕 的时间，QT间期的时程与心率成反变关系。
4. ST段是指从QRS综合波的终点到T波的起点之间的一段时程。此段代表两心室 均处于去极化状态，心室各部分之间不存在电位差，故记录到一段等电位线。

三、血管生理
(―)动脉血压的形成、正常值和影响因素

1. 动脉血压的形成血压是指血管内流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即 压强。血管各段的血压都不相同，平常所说的血压是指动脉血压。

循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形 成动脉血压的基本条件。循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。在 动脉系统，影响动脉血压的另一因素是外周阻力。外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流 的阻力。左心室的射血是间断性的。一般情况下，左心室每次收缩时向主动脉内射出60〜 80ml血液。小动脉和微动脉对血流有较高的阻力，加之主动脉和大动脉管壁具有较大的可扩 张性和弹性回缩性，因此左心室一次收缩所射出的血液，在心缩期内大约只有1/3流至外周， 其余约2/3被暂时储存在主动脉和大动脉内，使主动脉和大动脉进一步扩张。主动脉压也随 之升高。这样，心室收缩时释放的能量中有一部分以势能的形式储存在弹性储器血管中。心 室舒张时，半月瓣关闭，射血停止，被扩张的弹性储器血管壁弹性回缩，将在心缩期储存的那部 分血液继续推向外周，并使主动脉压在心舒期仍能维持在较高的水平。可见，由于弹性储器血 管的作用，使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流;另一方面，还使每个心动周期中动脉 血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度。老年人的大动脉管壁硬化，主动脉的直径和 容积增大，而可扩张性减小，弹性储器功能受损，因此每个心动周期中动脉血压的波动幅度明

^墊脉血、压晚年常值收iH，主绅盤压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值。
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为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。一个心动周期中每一瞬间动脉血 压的平均值，称为平均动脉压。简略估算，平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。
一般所说的动脉血压是指主动脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测 得的肱动脉压代表主动脉压。我国健康青年人在安静状态时的收缩压为1〇〇〜120mmHg (13. 3〜16. OkPa)，舒张压为 60〜80mmHg(8. 0〜10. 7kPa)，脉压为 30〜40mmHg(4. 0〜

5. 3kPa)，平均动脉压在 100mmHg(13. 3kPa)。

1. 影响动脉血压的因素凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血 压。循环血量和血管系统容量的相互关系，即循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉 血压。

1. 心脏搏出量:如果搏出量增大而外周阻力和心率变化不大，动脉血压的升高主要表现 为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之，当搏出量减少时，则主要使收缩压 降低，脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。
2. 心率:如果心率加快，而搏出量和外周阻力都不变，舒张期血压明显升高，收缩压的升 高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比 收缩压降低的幅度大，故脉压增大。
3. 外周阻力:如果心输出量不变而外周阻力加大，舒张压明显升高，而收缩压的升高不 如舒张压的升高明显，脉压也相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压的降低比收缩压的 降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
4. 主动脉和大动脉的弹性储器作用：由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，动脉血压的 波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性储器作用减 弱，故收缩压明显升高，舒张压明显降低，脉压增大。
5. 循环血量和血管系统容量的比例:循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统 有足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应 的，血管系统充盈程度的变化不大。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统的容量改变不 大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而 血管系统容量增大，也会造成动脉血压下降。

上述对影响动脉血压的各种因素，都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生 变化时对动脉血压可能产生的影响。实际上，在各种不同的生理情况下，上述各种影响动脉血 压的因素可同时发生改变。因此,在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作 用的综合结果。
(二）中心静脉压及影响静脉回流的因素
1•中心静脉压右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。中心静脉压的高低取 决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强,能及时地将回 流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低。反之,心脏射血能力减弱时，中心静脉压就升 高。另一方面，如果静脉回流速度加快,中心静脉压也会升高。因此，在血量增加，全身静脉收 缩或因微动脉舒张而使外周静脉压升高等情况下，中心静脉压都可能升高。可见，中心静脉压 是反映心血管功能的又一指标。临床上在用输液治疗休克时，除需观察动脉血压变化外，也要
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或有下降趋势，常提示输液量不足;如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势，则提示
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2•静脉回心血量及其影响因素单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心 静脉压的差，以及静脉对血流的阻力，故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因 素，都能影响静脉回心血量。

1. 体循环平均充盈压:体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。实验证明， 血管系统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量也就愈多。当血量增加或容量血管收缩时，体循 环平均充盈压升高，静脉回心血量也就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，体循环平均 充盈压降低，静脉回心血量减少。
2. 心脏收缩力量:心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液。如果心脏 收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽 吸力量也就较大。右心衰竭时，射血力量显著减弱，心舒期右心室内压较高，血液撤积在右心 房和大静脉内，回心血量大大减少，患者可出现颈外静脉怒张、肝充血肿大、下肢水肿等体征。
3. 体位改变:当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张， 容纳的血量增多，故回心血量减少。体位改变对静脉回心血量的影响，在高温环境中更加明 显。在高温环境中，皮肤血管舒张，皮肤血管中容纳的血量增多。因此，如果人在高温环境中 长时间站立不动，回心血量就会明显减少，导致心输出量减少和脑血供不足，可引起头晕甚至 昏厥。长期卧床的患者，静脉管壁的紧张性较低，可扩张性较高，加之腹壁和下肢肌肉的收缩 力量减弱，对静脉的挤压作用减小，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心 血量过少而发生昏厥。
4. 骨髂肌的挤压作用:肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加 快;另外，静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。这样，骨骼肌 和静脉瓣膜一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉栗”或“肌肉泵”。下肢肌肉进行节律 性舒缩活动时，肌肉泵的作用就能很好地发挥。当肌肉收缩时，可将静脉内的血液挤向心脏， 当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于微静脉和毛细血管内的血液流入静脉，使静脉充盈。 肌肉泵的这种作用，对于在立位情况下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉内潴留有十分 重要的生理意义。跑步时,两下肢肌肉泵每分钟挤出的血液可达数升。在这种情况下，下肢肌 肉泵的做功在相当程度上加速了全身的血液循环，对心脏的泵血起辅助作用。
5. 呼吸运动:呼吸运动也能影响静脉回流。在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进 一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力也进一步降低，因此有利于外周静脉内 的血液回流至右心房。由于回心血量增加，心输出量也相应增加。呼气时，胸膜腔负压值减 小，由静脉回流人右心房的血量也相应减少。可见，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。 应当指出，呼吸运动对肺循环静脉回流的影响和对体循环的影响不同。吸气时，随着肺的扩 张，肺部的血管容量增大，能潴留较多的血液，故由肺静脉回流至左心房的血量减少，左心室的 输出量也相应减少。呼气时的情况相反。

(三）微循环的组成及作用
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环最根本的功能是进行血液和组织 之间的物质交换，这一功能就是在微循环部分实现的。

1. 微循环的组成各器官、组织的结构和功能不同,微循环的结构也不同。典型的微循

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脉等部分组成。
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1. 迂回通路:血液由微动脉进人微循环后，经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管 流人微静脉。这一通路具有以下特点:①通透性好。这是因为真毛细血管管壁极薄，仅由单层 内皮细胞和基膜组成，总厚度仅为〇. 5pm，内皮细胞间尚有间隙存在;②血流缓慢;③与组织 细胞接触面积大。据估计全身毛细血管(包括有交换功能的微静脉)总的有效交换面积将近 1000m²。因此，血液流经这一通路时，血液与组织细胞之间可进行充分的物质交换。所以，这 一通路又称“营养通路”。
2. 直捷通路:是指血液经微动脉、后微动脉和通血毛细血管进人微静脉的通路。直捷通

路经常处于开放状态，且血流速度较快。其主要功能不是进行物质交换，而是使一部分血液迅 速通过微循环进人静脉，以满足体循环有足够的静脉回心血量。 ,

3. 动-静脉短路:血液从微动脉经过动-静脉吻合支直接流回微静脉。动-静脉吻合支管 壁较厚，有完整的平滑肌，能够进行舒缩活动，但不能进行物质交换。在皮肤微循环中，吻合支 较多，对体温调节有一定作用。如环境温度升高时，动-静脉吻合支开放增多，皮肤血流量增 加，皮肤温度升高，有利于发散身体热量;环境温度降低时，则动-静脉吻合支关闭，皮肤血流量 减少，有利于保存体热。但是，动-静脉吻合支的开放，会相对地减少组织对血液中氧的摄取。 例如，感染性或中毒性休克时，动-静脉吻合支大量开放，反而会加重组织缺氧。

(四）组织液的生成及其影响因素

1. 组织液的生成组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。液体通过毛细血管壁的滤 过和重吸收取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压，血浆胶体渗透压和组织液胶体 渗透压。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的 力量，而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体从血管外重吸收人毛细血管内的力量。 滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压，即有效滤过压=(毛细血管血压+组织液 胶体渗透压）一(血浆胶体渗透压+组织液静水压）。在毛细血管动脉端，有效滤过压=(30+ 15) —(25 + 10) = 10mmHg,为正值，表明液体滤出毛细血管的力量大于液体被重吸收人毛细 血管的力量，则生成组织液；在毛细血管静脉端，有效滤过压=(12 + 15) _ (25+ 10) = 一 8mmHg，为负值，表明液体滤出毛细血管的力量小于液体被重吸收人毛细血管的力量，则组 织液回流。总的说来，流经毛细血管的血浆，有0. 5%〜2%在毛细血管动脉端以滤过的方式 进人组织间隙，其中约90%在静脉端被重吸收回血液，其余的10%进人毛细淋巴管，成为淋 巴液。
2. 影响组织液生成的因素在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持着动 态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏，使组织液生成过多 或重吸收减少，均可造成组织间隙中有过多的液体浦留，形成组织水肿。凡是能影响有效滤过 压和毛细血管通透性的因素，都可影响组织液的生成和回流。

1. 毛细血管血压:毛细血管血压升高时，组织液生成增多。例如，微动脉扩张时，进人毛 细血管内的血量增多，毛细血管血压升高，组织液生成增多，在炎症局部就可出现这种情况而 产生局部水肿。右心衰竭时，静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。
2. 血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压降低可使有效滤过压升高，组织液生成增多而引起 组织水肿。例如，某些肾脏疾病时，由于大量血浆蛋白随尿排出体外或蛋白质性营养不良以及 肝脏疾病导致蛋白质合成减少，均可使血浆带白浓度隆低，[fn骏腔体滲诱压下隆，有效滤付压

增加，使组织液生成增多，出现水肿。
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以前的组织间隙中，则有组织液缩留而引起水肿，在丝虫病或肿瘤压迫时可出现这种情况。

4. 毛细血管通透性:正常毛细血管壁不能滤过血浆蛋白，而在通透性增高时则可滤出。 在烧伤、过敏反应时，由于局部组胺等物质大量释放，血管壁通透性增高，致使部分血浆蛋白滤 出血管，使组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，回流减少，引起水肿。

四、心血管活动的调节
(一）神经调节

1. 心交感神经及其作用心交感神经的节前神经元位于脊髓第1〜5胸段的中间外侧 柱，其节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支 配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的卩型肾上腺素能 受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效 应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
机制:去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的卩受体结合后，可使心肌细胞膜上的钙通道激活， Ca²⁺内流增加;并使细胞内肌质网释放的Ca²⁺增多，其最终效应使心肌收缩能力增强，每搏做 功增加(正性变力作用）。Ca²⁺内流增多，可使慢反应细胞0期动作电位的上升幅度增大，去 极化加快，房室传导时间缩短(正性变传导作用）。另外，去甲肾上腺素能使自律细胞4期的内 向电流If加强，使自动除极速率加快，窦房结的自律性变高(正性变时作用）。

2. 心迷走神经及其作用支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。这些 节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。在胸腔内，心迷走神经纤维和心交 感神经一起组成心脏神经丛,并和交感纤维伴行进人心脏，与心内神经节细胞发生突触联 系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房 肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌 中为少。

心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体,可导致 心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变 力和变传导作用。
机制:ACh与心肌细胞膜上M受体结合后，可使肌质网释放Ca²⁺减少,ACh还能抑制钙 通道，使Ca²⁺内流减少，其最终效应使心肌收缩能力减弱(负性变力作用）。Ca²⁺内流减少，使 房室交界处慢反应细胞的动作电位幅度减小，导致房室传导速度减慢(负性变传导作用）。另 外,ACh与M受体结合后，能激活细胞膜上的一种钾通道（I_K__ACh通道），K+外流增加，于是膜 电位变得更负;加之ACh能抑制4期的内向电流I_f，其最终效应使心率减慢(负性变时作用）。

3. 交感缩血管神经及其作用其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内，节后神 经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有a和(3 两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与a肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩;与(3 肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与a肾上腺素能受体结合的能 力比与卩受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。

体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维支配,但不同部位的血管中缩血管神经纤

维分布的密度不同。皮肤血管中缩血管神经纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血
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高，但毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少。
人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一神经支配。在安静状态下，交感缩血 管神经纤维持续发放1〜3次/秒的低频冲动,称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平 滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增强时，血管平滑肌进一步收缩;交感缩血 管紧张减弱时，血管平滑肌收缩程度减低，血管舒张。在不同的生理状况下，交感缩血管纤维 的放电频率在每秒低于1次至每秒8〜10次的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在 很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量。当支配某一器官血管床的交 感缩血管纤维兴奋时，可引起该器官血管床的血流阻力增高，血流量减少、同时该器官毛细血 管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，使毛细血管血压降低，组织液的生成减少而有利于重 吸收;此外，该器官血管床的容量血管收缩，器官内的血容量减少。
(二）心血管反射
动脉血压升高可引起压力感受性反射，亦称减压反射。其反射效应是使心率减慢，外周阻 力降低，血压回降。

1. 动脉压力感受器压力感受性反射最重要的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血 管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变 化，而是感受血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压 力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁 的扩张程度成正比。
2. 传入神经和中枢联系颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦 神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入 神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入纤 维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。
3. 反射效应动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张 加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低， 故动脉血压下降(图2-4)。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张 减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周阻力增高，血压回升。

血压t
颈动脉窦、主动脉弓窦神经、主动脉神经
压力感受器刺激丁 传人冲动丁
心交感中枢紧张性I 心迷走中枢紧张性T 交感缩血管中枢紧张性丄
I心脏活动丨一«■心输出量丄 t血管平滑肌舒张—外周阻力I
 
图2-4反射效应

4. 压力感受性反射的生理意义颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射是一种负反馈 调节，该反射在心输出量、外周阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节 的过程中起着重要的作用，其意义在于维持动脉血压的相对稳定，防止动脉血压过高或过低。 压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。在慢性高血压患者或实验性高血 压的动物中，压力感受性反射的工作范围发生改变,即发生重调定，反射可在高于正常的血压 水平上进行工作，故动脉血压维持在比较高的水平。

(三）体液调节
WW.g^uokaow.^com于血管壁、心脏、中 枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对耙器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正 常发育、心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

1. RAS的组成:当循环血量不足，造成器官血液供应的重新分配。肾脏入球小动脉血 压下降，反射性引起肾素分泌。血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下转变成为血管紧张素 I (Ang I )，血管紧张素I又可以进一步转变为血管紧张素II ( Ang n)，血管紧张素n还可以 转变成血管紧张素I (AngEI)。循环系统中肾素主要来自肾脏，它是由肾近球细胞合成和分 泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血液循环，以启动RAS的链式反应。当各种原因引起肾 血流灌注减少时，肾素分泌就增多;当血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌也增加。近年来一些 学者研究发现，在心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中存在相对独立的局 部RAS，它们通过旁分泌和(或）自分泌方式直接调节心血管活动。已有证据表明，局部RAS 比循环RAS在心血管活动调节中起着更直接、更重要的生理与病理作用。
2. 血管紧张素受体:血管紧张素(AT)受体，目前已发现有四种亚型，分别为AT\、AT₂、 AT₃和AT₄受体。
3. Angll的生物学效应:在血管紧张素家族成员中，Angll的作用最为重要。在循环系 统中，Ang II的生理作用几乎都是通过激动AT:受体产生的。主要作用有:①Ang II可直接促 进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。②Ang II可作用于交 感缩血管纤维末梢上的突触前Ang II受体，使交感神经末梢释放递质增多。③Ang II可作用 于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧 张加强;并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素;增强促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 的作用。因此，Angll可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。④Angll可 强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并 使细胞外液量增加。血管紧张素n还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。

心脏内局部RAS对心脏的主要作用包括:正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力 和抑制心肌细胞增长。血管内局部RAS的主要作用包括:舒缩血管、影响血管的结构和凝血 系统功能。

4. RAS其他成员的生物学效应:Angl不具有生理活性。AngE[可作用于AT:受体，产 生与AngII相似的生物效应，但其缩血管效应仅为Ang II的10%〜20%,而刺激肾上腺皮质 合成和释放醛固酮的作用则较强。在某些病理情况下，如失血时，RAS的活动加强，并对循环 功能的调节起重要作用。AngW作用于AT₄受体，产生与经典Ang II不同的甚或相反的生理 作用。Ang汉能抑制左心室的收缩功能，加速左心室的舒张;它在促使收缩血管的同时，能刺 激血管壁产生前列腺素类物质或一氧化氮，对血管收缩作用进行调节;Ang汉还能调节肾血流 量及水盐平衡。

2. 肾上腺素和去甲肾上腺素两者在化学结构上都属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上 腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。由肾上腺髓质分泌的髓质激素中，肾上腺素约占 80%,而去甲肾上腺素仅约20%。

肾上腺素可与a和(3(包括印和(3₂)两类受体结合。在心脏，肾上腺素与氏受体结合后，可 产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上a 和&受体的分布情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上a受体在数量上占优势，肾上腺素能使

这些器官的血管收缩。在骨骼肌和肝的血管上p₂受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋氏  腺素主要与血管a受体结合，也可与心肌决受体结合，但与血管平滑肌上(3₂受体结合的能力 较弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高;而血压升高又可使压力 感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效 应，故引起心率减慢。

3. 血管内皮生成的血管活性物质血管内皮细胞可生成并释放多种血管活性物质，引起 血管平滑肌舒张或收缩。

1. 血管内皮生成的舒血管物质:血管内皮生成和释放的舒血管物质主要有一氧化氮 (N0)和前列环素。①N0:其前体是L-精氨酸，在一氧化氮合酶（N0S)的作用下生成。N0 可激活血管平滑肌内的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)，升高cGMP浓度，降低游离Ca²⁺浓度，使 血管舒张。许多机械性和化学性刺激都可引起NO的生成和释放。血流对血管内皮产生的切 应力可引起NO释放;P物质、5-羟色胺、ATP、乙酰胆碱等均可通过激动相应受体促进NO的 生成和释放;有些缩血管物质，如去甲肾上腺素、血管升压素、Angn等也可引起内皮释放 N0,后者可反过来减弱这些缩血管物质对血管平滑肌的直接收缩效应。②前列环素:也称前 列腺素I₂(PGI₂)，可在内皮细胞内由前列环素合成酶催化合成。血管内的搏动性血流对内皮 产生的切应力可使内皮释放PGI₂，引起血管舒张。
2. 血管内皮生成的缩血管物质：内皮素(ET)是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸 残基构成的多肽，具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖与肥大的效应，并参与心血管 细胞的凋亡、分化、表型转化等多种病理过程。ET主要有Et、ET₂* ET₃三种亚型，相应的 ET受体(ETR)有ETAR、ETBR和ETCR三种。在生理情况下，血管内血流对内皮产生的切 应力可使内皮细胞合成和释放内皮素。

五、器官循环
(―)冠脉循环血流特点
在安静状态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60〜80ml。中等体重的人，总的冠 脉血流量为225ml/min，占心输出量的4%〜5%。冠脉血流量的多少主要取决于心肌的 活动，当心肌活动加强，冠脉达到最大舒张状态时，冠脉血流量可增加到每百克心肌每分钟 300〜400ml。
一般说来，左心室在收缩期血流量只有舒张期的20%〜30%。当心肌收缩加强时，心缩 期血流量所占的比例更小；由此可见，动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的 重要因素。体循环外周阻力增大时，动脉舒张压升高，冠脉血流量增多。心率加快时，由于心 动周期的缩短主要是心舒期缩短，故冠脉血流量也减少。右心室肌肉比较薄弱，收缩时对血流 的影响不如左心室明显。在安静情况下，右心室收缩期的血流量和舒张期的血流量相差不多， 或略多于后者。
(二）冠脉循环血流量的调节
对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平。交感和副交感 神经也支配冠脉血管平滑肌，但它们的调节作用是次要的。
心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢。心肌因连续不断地进行舒缩，故耗氧量 较大，人体处于安静状态时，每百克心肌的耗氧量为7〜9ml/min。动脉血流经心脏后，其中