第四节呼 吸

第四节呼 吸
一、肺通气
(—)肺通气原理
肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气。气体进出肺取决于两方面因素的相互作 用:一是推动气体流动的动力;一是阻止其流动的阻力。前者必须克服后者，方能实现肺通气。

1. 肺通气的动力呼吸运动(呼吸肌的舒缩运动)是肺通气的原动力。

1. 呼吸运动:引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气 肌，主要有膈肌和肋间外肌;使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉是呼气肌，主要有肋间内肌和腹 壁肌。此外，还有一些辅助呼吸肌，如斜角肌、胸锁乳突肌和胸背部的其他肌肉等，这些肌肉只 在用力呼吸时才参与呼吸运动。

1. 平静呼吸:吸气是主动的，呼气是被动的。

吸气时：
膈肌 丨 肋间外肌i
f前后径1
收缩+胸廓扩大j左右径f均增大+胸腔容积丨+肺容积丨+肺
L上下径J
内压+ <外界大气压^气体人肺+吸气(主动)
呼气时:
膈肌 1 肋间外肌j
舒张-
膈肌
回位+胸容积和肺容积复原^呼气(被动）
肋骨胸骨
2)用力呼吸:吸气是主动的，呼气也是主动的。
吸气时:基本过程同平静呼吸。除膈肌、肋间外肌收缩强度增大外，根据用力程度吸气辅 助肌也参与收缩。
呼气时:此时由于呼气肌肉参与，故呼气也是主动的。
r前后径！
肋间内肌收缩肋、胸骨下移肋间向内侧旋转>
腹壁肌收缩 *
压迫内脏推动膈肌上移
•胸腔j左右径 L上下径^]
士士 一-呼气

2. 胸膜腔和胸膜腔内压:在呼吸运动过程中肺随胸廓的运动而运动。肺之所以能随胸

廓而运动是因为在肺和胸廓之间存在一密闭的胸膜腔和肺本身有可扩张性。胸膜有两层，即
l的 膜腔。胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液有两方面的作用。一是在两层胸膜之 间起润滑作用，减小摩擦。二是浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开，如果胸 膜破裂，胸膜腔与大气相通，空气立即进入胸膜腔，形成气胸，使两层胸膜彼此分开，肺便因其 本身的回缩力而塌陷。这时，尽管呼吸运动仍在进行，肺却减小或失去了随胸廓运动而运动的 能力，其程度视气胸的程度和类型而异。显然，气胸时，肺的通气功能受到损害，严重者，应紧 急处理。
胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，胸膜腔内压通常比大气压低，为负压。胸膜腔内负压不 但作用于肺，牵引其扩张，也作用于胸腔内其他器官，特别是壁薄而扩张性大的腔静脉和胸导 管等，影响静脉血和淋巴的回流。
胸膜腔内压为负压可从分析作用于胸膜腔的压力来说明。有两种压力通过胸膜脏层作用 于胸膜腔:一是肺内压，使肺泡扩张;一是肺的弹性回缩压，使肺泡缩小。因此，胸膜腔内的压 力实际上是这两种方面相反的压力的代数和，BP
胸膜腔内压=肺内压一肺弹性回缩压
在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而
胸膜腔内压=大气压一肺弹性回缩压
若以1个大气压为〇计算，则 .
胸膜腔内压=一肺弹性回缩压
如果肺弹性回缩压是5mmHg(0. 67kPa)，胸膜腔内压就是一5mmHg(—0• 67kPa)，实际 的压力值便是760mmHg—5mmHg=755mmHg。可见，胸膜腔负压是由肺的弹性回缩压造 成的。吸气时，肺扩张，肺的弹性回缩压增大，胸膜腔负压也更负。呼气时，肺缩小，肺弹性回 缩压也减小,胸膜腔负压也减少。
综上所述，可将肺通气的动力概括如下:呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓的 张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺便随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成 肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。
2•肺通气的阻力肺通气阻力增高是临床上肺通气障碍最常见的原因。肺通气的阻力 有两种:弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力），是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%;非 弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的黏滞阻力，约占总阻力的30%，其中以气道阻力 为主。
(1)弹性阻力和顺应性:弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向， 为弹性阻力。用同等大小的外力作用时，弹性阻力大者，变形程度小;弹性阻力小者，变形程度 大。一般用顺应性来度量弹性阻力。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，顺应性 (C)与弹性阻力(R)成反变关系。顺应性用单位压力变化(AP)所引起的容积变化(AV)来表 示，单位是L/cmH₂0，即
C=^(L/cmH₂0)
肺弹性阻力和肺顺应性:肺具有弹性，在肺扩张变形时所产生的弹性回缩力，其方向与肺 扩张的方向相反，因而是吸气的阻力，即肺弹性回缩力是肺的弹性阻力。肺的弹性阻力可用肺
顺应性表示

¹ —跨肺压的变化（AP)
 肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液气
界面的表面张力所产生的回缩力，两者均使肺具有回缩倾向，故成为肺扩张的弹性阻力。肺组
织的弹性阻力仅约占肺总弹性阻力的1/3，而表面张力约占2/3，因此，表面张力对肺的张缩有
重要的作用。
肺表面活性物质是由肺泡II型细胞合成并释放的一种脂蛋白混合物(主要成分是二棕榈 酰卵磷脂，DPPC)。肺表面活性物质具有降低表面张力的作用，因而具有重要的生理功能。 肺表面活性物质可使肺泡液-气界面的表面张力降低，减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸 引作用，防止液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对干燥。此外，由于肺表面活性物质的密度随 肺泡半径的变小而增大，也随半径的增大而减小，所以在小肺泡，表面活性物质的密度大，降低 表面张力的作用强，表面张力就变小，使小肺泡内压力不至过高，从而防止小肺泡的塌陷；而在 大肺泡，其表面张力则因肺表面活性物质分子的稀释而不致明显下降，维持肺泡内压力与小肺 泡大致相等，不至过度膨胀，从而保持大小肺泡的稳定性(表2-4)，有利于吸入气在肺内得到 较为均匀的分布。
表2-4肺表面活性物质对维持肺泡稳定所起的作用

肺泡状态		效应		结果
肺泡表面积f (吸气）	DPPC等密度|	降低表面张力作用1	肺泡回缩力个	避免肺泡胀破
肺泡表面积丨（呼气）	DPPC等密度个	降低表面张力作用个	肺泡回缩力1	避免肺泡塌陷

2. 非弹性阻力:非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。气道阻力来自气体流 经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占 80%〜90%。非弹性阻力是在气体流动时产生的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。在健 康人，平静呼吸时的总气道阻力为1〜3cmH₂0/(L. s)，主要发生在鼻(约占总阻力50%)，声 门（约占25%)及气管和支气管(约占15%)等部位，仅10%的阻力发生在口径小于2mm的细 支气管。

(二）基本肺容积和肺容量

1. 基本肺容积

1. 潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。正常人平静呼吸时，潮气量为 400〜600ml，一般以 500ml i十算。
2. 补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量为补吸气量，正常成年人为 1500 〜2000ml。
3. 补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量，正常成人为 900〜1200ml。
4. 余气量:最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为余气量，正常成人为1000〜 1500ml。支气管哮喘和肺气肿患者，余气量增加。

以上四种肺的基本容积，互不重叠，全部相加等于肺的最大容量。

2. 肺容量肺容量是基本肺容积中两项或两项以上的联合气量。

(1)深吸气量:从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量为深吸气量，它是潮气量和补 吸气量之和，是衡量最大通气潜力的一个重要指示。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸机等的病变，可

使深吸气量减少而降低最大通气潜力。

和。正常成年人约为25⑻ml，肺气肿患者的功能余气量增加，肺实质性病变时减少。功能余 气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气〇₂分压(P〇₂)和C0₂分压(PC0₂)的过度变化。由 于功能余气量的稀释作用，吸气时，肺内P〇₂不致突然升得太高，PC0₂不致降得太低;呼气时， 肺内P0₂则不会降得太低，PC0₂不致升得太高。这样，肺泡气和动脉血液的？0₂和PC0₂就不 会随呼吸而发生大幅度的波动，以利于气体交换。

3. 肺活量和用力呼气量:最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称作肺活量，是潮气 量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异，与身材大小、性别、年龄、体位及呼 吸机强弱等有关。正常成年男性平均为3500ml，女性为2500ml。

肺活量反映肺一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标，但由于测定 肺活量时不限制呼气的时间，所以不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。因此， 提出用力呼气量的概念，用来反映一定时间内所能呼出的气量。用力呼气量是指一次最大吸 气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。通常测量第1、2、3秒内的用力呼气量，并计算其 所占用力肺活量的百分数，分别称为第1、2、3秒的用力呼气量，正常人分别为83%、96%和 99 %用力肺活量。用力呼气量是一种动态指标，不仅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼 吸所遇阻力的变化，所以是评价肺通气功能的较好指标。

4. 肺总量:肺所能容纳的最大气量为肺总量，是肺活量和余气量之和。其值因性另I』、年 龄、身材、运动锻炼和体位而异。成年男性平均为50⑻ml，女性为3500ml。

(三）肺通气量与肺泡通气量

1. 肺通气量每分钟吸人或呼出的气体总量称为肺通气量。肺通气量等于潮气量与呼 吸频率的乘积。正常成年人平静呼吸时，呼吸频率为12〜18次/分，潮气量500ml，则每分通 气量为6〜9L。每分通气量随性别、年龄、身材和活动量的不同而有差异。为了便于比较，最 好在基础条件下测定，并以每平方米体表面积为单位来计算。

劳动和运动时，每分通气量增大。尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸人或呼出的最大 气量为最大通气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计 一个人能进行多大运动量的生理指标之一。测定时，一般只测10秒或15秒的最深最快的 呼出或吸人气量，再换算成每分钟的通气量即为最大通气量。最大通气量一般可达70〜 120L。

2. 肺泡通气量每次吸人的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼 吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换，故称为解剖无效腔，其容积约为 150ml。进人肺泡内的气体，也可因血液在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换，未能 发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理 无效腔。健康人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。

由于无效腔的存在，每次吸人的新鲜空气不能都到达肺泡进行气体交换。因此，真正有效 的气体交换，应该以肺泡通气量为准。
肺泡通气量=(潮气量一无效腔气量）X呼吸频率
例如，潮气量是500ml,无效腔气量为150ml,则每次吸人肺泡的新鲜空气是350ml。潮气 量减少或呼吸频率增加，均不利于气体交换。所以从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。

(一） 肺换气的过程及其影响因素
1•肺换气的过程混合静脉血流经肺毛细血管时，血液P〇₂是40mmHg(5. 3kPa)，比肺 泡气的104mmHg(13. 9kPa)低，肺泡气中0₂便由于分压差向血液净扩散，血液的P0₂便逐渐 上升，最后接近肺泡气的P〇₂。C0₂则向相反的方向扩散，从血液到肺泡，因为混合静脉血的 尸03₂是 46mmHg(6. lkPa)，肺泡气的？(：0₂是 40mmHg(5. 3kPa)。0₂ 和 C0₂ 的扩散都极为 迅速，仅需约〇. 3秒即可达到平衡。通常情况下血液流经肺毛细血管的时间约0. 7秒，所以当 血液流经肺毛细血管全长约1/3时，已经基本上完成交换过程。可见，通常情况下肺换气时间 绰绰有余。

2. 影响肺部气体交换的因素气体扩散速率除受气体分压差、温度和气体扩散系数的影 响以外，还受扩散距离、扩散面积及通气/血流比值的影响。气体扩散速率如下式所示

_d〇cap.t.a.s
a • yMw
式中AP为某气体的分压差;T为温度;A为气体扩散的面积;S为气体分子溶解度;d为气体 扩散的距离;MW为气体的分子量。

1. 呼吸膜的厚度:在肺部，肺泡气通过呼吸膜(肺泡-毛细血管膜)与血液气体进行交换。 气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系，病理情况下，任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾 病，都会降低扩散速率，减少扩散量，如肺纤维化、肺水肿等，可出现低氧血症。
2. 呼吸膜的面积:气体扩散速率与扩散面积成正比。正常成人肺有3亿左右的肺泡，总 扩散面积约70m²。安静状态下，呼吸膜的扩散面积约40m²,故有相当大的储备面积。运动 时，因肺毛细血管开放数量和开放程度的增加，扩散面积也大大增大。肺不张、肺实变、肺气肿 或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜扩散面积减小。
3. 通气/血流比值的影响:通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量(V_A)和每分钟肺血流 量(6)之间的比值（欠/6)。正常成年人安静时，么约为4.2L/mi_n，6约为5L/min，因此，

约为〇• 84。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合，不难理解，只有适宜 的才能实现适宜的气体交换，这是因为肺部的气体交换依赖于两个泵协调配合的工 作。一个是气泵，使肺泡通气，肺泡气得以不断更新，提供〇₂，排出C0_2;—个是血泵，向肺循 环血液泵人相应的血流量，及时带走摄取的0₂，带来机体产生的C0₂。如果比值增大， 这就意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大。 反之，下降，则意味着通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血 中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏，犹如发生了动-静脉短路。由此可 见，Va/O增大，肺泡无效腔增加;减小，发生功能性动-静脉短路，两者都妨碍了有效的 气体交换，可导致血液缺〇₂或C0₂潴留，但主要是血液缺0₂。
(二） 组织换气的过程及其影响因素
组织换气的机制和影响因素与肺换气相似，不同的是气体的交换发于液相(血液、组织液、 细胞内液)介质之间，且扩散膜两侧〇₂和co₂的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流 量而异。如果血流量不变，代谢增强，则组织液中的P〇₂降低，PC0₂升高;如果代谢率不变，血 流量增大，则组织液中的P〇₂升高，PC0₂降低。
在组织中，由于细胞的有氧代谢，0₂被利用，并产生C0₂，所以P0₂可低至30mmHg以下，

而PC0₂可高达50mmHg以上。动脉血液流经组织毛细血管时，0₂便顺分压差从血液向组织
 脉血。
三、气体在血液中的运输
〇₂和co₂在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。（)₂和co₂化学结合方式分别占 各自总运输量的98. 5%和95%，物理溶解的量仅占1. 5%和5%。物理溶解的量虽少，但是一 重要环节;因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。
(一） 氧和二氧化碳在血液中的运输形式

1. 氧在血液中的运输〇₂主要以氧合血红蛋白（Hb0₂)的方式运输。扩散入血的0₂能 与红细胞中血红蛋白（Hb)发生可逆性结合

Hb+0₂^^Hb0₂
在肺由于〇₂分压高，促进〇₂与Hb结合;在组织处0₂分压低，则Hb0₂解离，释放出0₂。

2. 二氧化碳在血液中的运输C0₂也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的C0₂ 分为两种形式:HC〇r和氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH)的方式。

1. HCO「方式:HC〇3■的方式占C0₂运输总量的88%。由于红细胞内含有较高浓度的 碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分C0₂在红细胞内生成碳酸，比(：0₃又解离成HCO「和 H+。HCOs■在红细胞内与K+结合成KHC0₃。随着红细胞内HC〇r生成的增力卩，可不断向 血浆扩散，与血浆中Na+结合成NaHC0₃,同时血浆中（：广向红细胞内扩散以交换HC0₃_。 在肺部，由于肺泡气PC0₂低于静脉血，上述反应向相反方向进行，以HC〇r形式运输的C0₂ 逸出，扩散到肺泡被呼出体外。
2. 氨基甲酰血红蛋白方式:大约7%的(30₂与Hb的氨基结合生成氨基甲酰血红蛋白。 这一反应无需酶的催化，反应迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。由于氧合血红蛋白与 〇：)₂的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织处，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酰血红 蛋白的生成，一部分C0₂就以HHbNHCOOH的形式运输到肺部。在肺部，氧合血红蛋白的 生成增加，促使HHbNHCOOH释放出C0₂。

(二） 血氧饱和度、氧解离曲线及其影响因素

1. 血氧饱和度在100% 〇₂饱和状态下，lgHb可结合的最大0₂量为1.39ml。正常时 红细胞中含有少量不能结合〇₂的高铁Hb,因此lg Hb实际结合的0₂量低于1. 39ml，通常按 1. 34ml计算。在100ml血液中，Hb所能结合的最大0₂量称为Hb氧容量，而Hb实际结合 的〇₂量称为Hb氧含量。Hb氧含量所占氧容量的百分比为Hb氧饱和度。由于与Hb结合 的〇₂占血液中存在的〇₂的绝大多数，因此，Hb氧容量、Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视 为血氧容量、血氧含量和血氧饱和度。Hb0₂呈鲜红色，Hb呈紫蓝色。当血液中Hb含量达 5g/100mK血液)以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象称为紫绀。出现紫绀常表示机体缺 氧，但也有例外。例如，红细胞增多（如高原性红细胞增多症）时，Hb含量可达5g/100ml(血 液）以上而出现紫绀，但机体并不一定缺氧。相反，严重贫血或CO中毒时，机体有缺氧但并不 出现紫绀。
2. 氧解离曲线氧解离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液PQ与Hb氧饱和度关系 的曲线(图2-5)。该曲线既表示在不同PQ下Q与Hb的解离情况，同样也反映在不同POM 〇2与Hb的结合情况。根据氧解离曲线的S型变化趋势和功能意义，可将曲线分为三段。

P0₂ 2.7 5.3 8.0 10.7 13.3 16.0 kPa
图2-5氧解离曲线

1. 氧解离曲线的上段:上段(右段)相当于卩〇₂在60〜100mmHg(13. 3〜8. OkPa)之间 时的Hb氧饱和度，可认为它是反映Hb与0₂结合的部分。这段曲线的特点是比较平坦，表 明在这个范围内P〇₂的变化对Hb氧饱和度或血液氧含量影响不大。即使在高原、高空或某 些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气？〇₂有所下降，但只要不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍 能维持在90%以上，血液仍可携带足够量的0₂,不致引起明显的低氧血症。
2. 氧解离曲线的中段:氧解离曲线的中段较陡，相当于卩0₂在40〜60mmHg(5.3〜

8. OkPa)之间的Hb氧饱和度，是反映Hb0₂释放0₂的部分。卩0₂为40mmHg时，相当于混合 静脉血的P〇₂，Hb氧饱和度约75%，血氧含量约14. 4ml/100ml(血液），即每100ml血液流经 组织时释放5ml0₂。

3. 氧解离曲线的下段:氧解离曲线的下段(左段)相当于卩0₂在15〜40mmHg(2.0〜

1. 3KPa)之间时的Hb氧饱和度，也是反映吼0₂与0₂解离的部分。在组织活动加强时，组织 中的P〇₂可降至15mmHg，Hb0₂进一步解离，Hb氧饱和度降至更低水平，血氧含量仅约 4.4ml/100ml(血液)。可见该段曲线也可反映血液中0₂的储备。

3. 影响氧解离曲线的因素通常用P₅。来表示Hb对0₂的亲和力。P₅。是使Hb氧饱和 度达50%时的P0₂，正常为26.5mmHg。P₅。增大，表示Hb对0₂的亲和力降低，需更高的 P〇₂才能使Hb氧饱和度达到50%，曲线发生右移;P₅。降低，则表示Hb对0₂的亲和力增加， 达50% Hb氧饱和度所需P0₂降低，曲线发生左移。影响Hb与0₂亲和力或P₅。的因素有血液 的pH、PC0₂、温度和2,3-二磷酸甘油酸等。

1. pH和PC0₂的影响_:PH降低或PCOj高时，Hb对0₂的亲和力降低，P₅。增大，曲线 右移;而pH升高或PC0₂降低时，则Hb对0₂的亲和力增加，P_5a降低，曲线左移。酸度对Hb 氧亲和力的这种影响称为波尔效应。波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管血 液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放0₂。
2. 温度的影响:温度升高时，氧解离曲线右移，促进0₂的释放;温度降低时，曲线左移， 不利于〇₂的释放。温度对氧解离曲线的影响，可能与温度变化会影响H+的活度有关。温度 升高时，H+的活度增加，可降低Hb对0₂的亲和力;反之，可增加其亲和力。

组织代谢活动增强(如体育运动）时，局部组织温度升高，C0₂和酸性代谢产物增加，都有 利于Hb0₂解离，因此组织可获得更多0₂，以适应代谢增加的需要。临床上进行低温麻醉手 术时，低温有利于降低组织的耗氧量。然而，当组织温度降至20°C时，即使卩0₂为40mmHg， Hb氧饱和度仍能维持在90%以上，此时由于册0₂对0₂的释放减少，可导致组织缺氧，而血
 
8 止 o o o o
8 6 4 2
1

液因氧含量较高而呈红色，因此容易疏忽组织缺氧的情况。
PG)在调节Hb与0₂ 的亲和力中具有重要作用。2，3-DPG浓度升高时，Hb对0₂的亲和力降低，氧解离曲线右移； 反之，曲线左移。此外，红细胞膜对2,3-DPG的通透性较低，当红细胞内2,3-DPG生成增多 时，还可提高细胞内H+浓度，进而通过波尔效应降低Hb对0₂的亲和力。
在血库中用抗凝剂枸橼酸-葡萄糖液保存三周后的血液，糖酵解停止，红细胞内2，3-DPG 含量因此而下降，导致Hb与0₂的亲和力增加，0₂不容易解离出来。如果用枸橼酸盐-磷酸盐- 葡萄糖液作抗凝剂，该影响要小些。所以，在临床上，给患者输入大量经过长时间储存的血液 时，应考虑到这种血液在组织中释放的〇₂量较少。
⑷其他因素:Hb与0₂的结合还受其自身性质的影响。如果Hb分子中的Fe²⁺氧化成 Fe³⁺，Hb便失去运0₂的能力。胎儿的Hb与0₂的亲和力较高，有助于胎儿血液流经胎盘时 从母体摄取〇₂。异常Hb的运0₂功能则较低。
CO可与Hb结合，因占据Hb分子中0₂的结合位点，因此使血液中Hb0₂的含量减少。 CO与Hb的亲和力约为0₂的250倍，这意味着在极低的PCO下，CO即可从Hb0₂中取代 〇₂。此外，当⑴与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对0₂的亲和力，使 氧解离曲线左移，妨碍〇₂的解离。所以CO中毒既可妨碍Hb与0₂的结合，又能妨碍Hb与 〇₂的解离，因而危害极大。
四、呼吸运动的调节
呼吸运动的调节可分为机械性反射调节(如肺牵张反射和呼吸肌本体感受性反射)和化学 性反射调节。但是，最具生理意义的是化学因素对呼吸运动的反射性调节，称为化学感受性反 射。这里的化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的〇₂、〇3₂和：《⁺。机体通过呼吸运动 调节血液中〇₂、〇3₂和H+的水平，而动脉血中的0₂、〇3₂和H+水平的变化又通过化学感受 性反射调节呼吸运动，从而维持机体内环境中这些化学因素的相对稳定和机体代谢活动的正 常进行。
(一） co₂对呼吸运动的调节
C0₂是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。一定水平PCOd^维持呼吸中枢的基本 活动是必需的。〇3₂刺激呼吸运动是通过两条途径实现的:一是通过刺激中枢化学感受器再 兴奋呼吸中枢;二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼 吸加深、加快，肺通气量增加。中枢化学感受器在C0₂引起的通气反应中起主要作用。
(二） H+对呼吸运动的调节
动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快，肺通气量增加;H+浓度降低时，呼吸运动 受到抑制，肺通气量降低。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实 现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周化学感受器高，约为后者的25倍。但由于H+ 通过血-脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H+主要通 过刺激外周化学感受器而起作用，而脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物。
(三） 低氧对呼吸运动的调节
动脉血PCO^^变对正常呼吸运动的调节作用不大，仅在特殊情况下低氧刺激才有重要 意义。在严重肺气肿、肺心病患者，由于肺换气功能障碍，导致低氧和co₂潴留，长时间的co₂ 潴留能使中枢化学感受器对co₂的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低氧刺激的适应