第九节内分泌

第九节内分泌
一、下丘脑的内分泌功能
(―)下丘脑与垂体之间的功能联系

1. 与腺垂体的功能联系依靠垂体门脉系统而实现。垂体上动脉进入正中隆起后形成 初级毛细血管网，然后汇集成若干垂体门静脉，沿漏斗柄下行至腺垂体，再次形成次级毛细血 管网。垂体门静脉和两端与之相连的毛细血管网共同构成垂体门脉系统。下丘脑促垂体区合 成的下丘脑调节肽(见后)释入初级毛细血管网，经垂体门静脉到达次级毛细血管网，发挥对腺 垂体内分泌功能的调节作用。
2. 与神经垂体的功能联系下丘脑视上核和室旁核的大细胞神经元轴突向下投射到神 经垂体，形成下丘脑-垂体束。下丘脑这些神经核合成的激素(见后)沿下丘脑-垂体束的轴突 被运送（即轴浆运输)到神经垂体的末梢并储存于此。

(二）下丘脑调节肽
下丘脑'促垂体区分泌的主要调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。下丘脑调 节肽有9种:①促甲状腺激素释放激素(TRH);②促肾上腺皮质激素释放激素(CRH);③促性 腺激素释放激素(GnRH);④生长激素释放激素(GHRH);⑤生长激素抑制激素(GHIH，或称 生长抑素，SS);⑥催乳素释放因子(PRF);⑦催乳素抑制因子(PIF);⑧促黑(素细胞)激素释 放因子(MRF);⑨促黑(素细胞)激素抑制因子(MIF)。它们对腺垂体的调节作用可由其名称 而获知。
二、垂体的内分泌功能
(一）腺垂体和神经垂体激素
腺垂体激素有7种:①促甲状腺激素(TSH);②促肾上腺皮质激素(ACTH);③卵泡刺激 素(FSH);④黄体生成素（LH);⑤生长激素（GH);⑥催乳素（PRL);⑦促黑（素细胞）激素 (MSH)。前4种可统称为促激素，其中FSH和LH合称为促性腺激素。这4种三类促激素 分别对甲状腺、肾上腺皮质和性腺(睾丸和卵巢)三个靶腺进行调节。
神经垂体激素有2种:血管升压素(又称抗利尿激素)和缩宫素(又称催产素）。这2种激 素由下丘脑视上核和室旁核分泌，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体，在需要时释放入血，作用 于远处靶细胞。
各种腺垂体和神经垂体激素的生物学作用亦可由其名称而获知。

(二）生长激素的生物学作用及其分泌调节

1. 促进生长:GH能促进骨、软骨、骨骼肌以及其他组织细胞的分裂增生和蛋白质合成， 从而加速骨骼、肌肉和内脏器官的生长发育。GH与相应受体结合后，可直接促进生长发育， 也可通过靶细胞生成胰岛素样生长因子(IGF,曾称生长素介质，SM)间接促进生长发育。IGF 的主要作用是促进软骨生长。如果人幼年期缺乏GH，将出现生长停滞，身材矮小，但不影响 智力发育，称为侏儒症;若幼年期GH分泌过多，则产生巨人症;而成年后GH分泌过多，将导 致肢端肥大症。
2. 促进代谢:GH能促进蛋白质合成，尤其是促进肝外组织的蛋白质合成，出现正氮平 衡，有助于骨骼和骨骼肌的生长;促进脂肪分解与氧化;抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，提高 血糖浓度。其特点是使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移。

2.生长激素的分泌调节
⑴下丘脑GHRH和GHIH的双重调节:前者起促进作用，后者则起抑制作用。一般认 为，GHRH对GH的分泌起经常性的调节作用，而GHIH则主要在应激等刺激引起GH分泌 过多时才对GH分泌起抑制作用。近年来发现，胃黏膜和下丘脑等处可生成类似GHRH作 用的生长激素释放肽。

1. 反馈调节:血中GH对下丘脑和腺垂体可产生负反馈调节。GHRH对其自身释放也 有负反馈调节作用。此外，IGF-1也可负反馈调节下丘脑和腺垂体水平的GH分泌。
2. 受睡眠的影响：GH在觉醒状态下分泌量极少;进人慢波睡眠后分泌量明显增多，以 利于机体的生长发育和体力恢复;转人异相睡眠后分泌量又复减少。
3. 受代谢因素的影响:血糖降低可显著刺激GH分泌，血中氨基酸增多也可刺激其分 泌;而游离脂肪酸增多则可抑制其分泌。
4. 其他因素:运动、饥饿、应激刺激，以及甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进GH分泌。

三、甲状腺激素
(一）生物学作用

1. 对代谢的影响

1. 产热效应：甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热量，其作用机制有： ①促使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强;②乃可使解耦联蛋白 (UCP)基因表达增加，UCP则能解除呼吸链氧化磷酸化与ATP合成的耦联，使化学能不能转 化生成ATP储存，只能以热的形式释放;③T₃还能提高膜上Na+/K+-ATP酶浓度和活性，增 加细胞能量消耗;④此外，甲状腺激素增多时，还可同时增强同一代谢途径中的合成酶与分解 酶活性，从而导致无益的能量消耗。
2. 对物质代谢的影响:有双重作用，因而较为复杂。一般而言，生理水平的甲状腺激素 对蛋白质、糖、脂肪的合成和分解代谢均有促进作用，而大量的甲状腺激素则对分解代谢的促 进作用更为明显。①蛋白质代谢:甲状腺激素作用于核受体，可促进DNA转录过程和mRNA 形成，促使结构蛋白质和功能蛋白质合成，表现为正氮平衡，有利于机体的生长发育和各种功 能活动。同时，甲状腺激素也能刺激蛋白质降解，实际效应取决于甲状腺激素的分泌量。甲状 腺激素分泌过多时，以骨骼肌为主的外周组织蛋白质分解加速，尿酸含量增加，尿氮排泄增加， 肌收缩无力，并可促进骨的蛋白质分解，导致血耗和尿钙增加，骨质疏松；甲状腺激素分泌不足

时，蛋白质合成障碍，但组织间的黏蛋白增多，引起黏液性水肿(一种非凹陷性水肿）。②糖代  腺激素还能增强肝糖异生，并增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖作用，使血 糖具有升高趋势，但还可加强外周组织对糖的利用，故也有降低血糖的作用。甲状腺激素水平 升高还能对抗胰岛素，使血糖升高。因而甲状腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。 ③脂肪代谢:甲状腺激素能刺激脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率。甲状腺激素可增强儿茶 酹胺与胰高血糖素等激素促进脂肪分解的作用。对于胆固醇，甲状腺激素既加强其合成，也增 加低密度脂蛋白受体的可利用性，加速它从血中清除，从而降低血清胆固醇水平。甲状腺功能 亢进时，体脂总量减少，血中胆固醇含量低于正常；甲低患者体脂比例升高，血中胆固醇含量 升高。

2. 对生长与发育的影响主要促进脑与骨的发育与生长。

1. 脑:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。在胚胎期，甲状腺激素能促进神 经元增殖和分化，突起和突触形成，促进胶质细胞生长和髓鞘形成，诱导神经生长因子和某些 酶的合成，促进神经元骨架的发育等。
2. 骨:甲状腺激素与生长激素具有协同作用，调控幼年期生长发育。甲状腺激素能刺激 骨化中心发育成熟，使软骨骨化，促进长骨和牙齿生长。甲状脾激素缺乏将影响生长激素正常 发挥作用，导致长骨生长缓慢和骨骺愈合延迟，但对胚胎期的骨生长并非必需，因先天性甲状 腺发育不全的患儿出生时的身长可基本正常，但脑的发育已经受累。

在胚胎期缺碘或出生后甲状腺功能低下的儿童，一般在出生后数周至3〜4个月后才表现 出脑和骨发育的明显障碍，因而表现为智力迟钝，生长迟缓，称为呆小症，又称克汀病。

3. 影响器官系统功能甲状腺激素对机体几乎所有器官系统都有不同程度的影响，但多 数作用是继发于它促进机体代谢和耗氧过程的。甲状腺激素对器官系统功能活动的主要影响 概要归纳于表2-13中。

表2-13甲状腺激素对主要器官系统的作用以及分泌异常产生的效应

	基本生理作用	过度分泌的效应	..缺乏分泌的效应
心血管系统	个心率，t心肌收缩能力	脉搏1;心输出量个	脉搏1
	个血管平滑肌舒张，1舒	外周阻力丨，脉压个	血压1
消化系统	张压 个肠蠕动，t食欲	食欲个，进食量个	食欲1，进食量1
神经系统与	个中枢神经系统兴奋性	易激动、多汗、皮肤湿润；	少汗、皮肤干燥;言行迟钝、
肌肉	个细胞对儿茶酚胺反应	烦躁不安、多言多动、喜怒无常、失	记忆力减退、淡漠无情、少
	(拟交感作用）	眠多梦、注意力分散和肌肉颤动等	动嗜睡等
	个肌肉活动速度	健反射个 ，	健反射1
内分泌与生	允许作用，个激素的分泌	个	1
殖系统	与代谢 维持正常性欲，性功能	月经稀少，闭经	性腺1，月经失调，生殖力1

个促进或增强，丨抑制或减弱 (二）分泌调节
1.下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统甲状腺受腺垂体TSH的调节，腺垂体受下丘脑
TRH的调节，而甲状腺激素则对下丘脑释放TRH和腺垂体释放TSH都具有反馈抑制作用。

1. 下丘脑对腺垂体的调节:①下丘脑释放的TRH可促进腺垂体的TSH细胞合成和释

放T仰
的分泌;②应激时通过GH〗H可减少或停止TRH的合成与释放，有助于避免应激等状态下的 过度分泌，具有保护性意义;③寒冷刺激一方面传入体温调节中枢，另一方面引起下丘脑TRH 释放增多，进而调节腺垂体分泌TSH;④下丘脑接受瘦素的调节而刺激TRH分泌，进而影响 腺垂体和靶腺的分泌，增加机体能耗，与机体能量平衡的调控相关;⑤下丘脑脉冲生成神经元 也能控制TRH的分泌，使其分泌呈脉冲样释放。

2. 腺垂体对甲状腺的调节:在TRH影响下，腺垂体分泌TSH也呈脉冲样，同时具有日 周期变化，在睡眠后开始升高，午夜间达高峰，日间降低。TSH的主要作用是:①刺激甲状腺 腺细胞增生;②促进甲状腺激素的合成与释放，其作用环节有:促进钠-碘同向转运体的基因表 达，加速滤泡上皮细胞聚碘;增加甲状腺过氧化物酶(TPO) mRNA含量，促进甲状腺球蛋白 (TG)的碘化，增加T₃、T₄合成;刺激TG基因转录;促进滤泡上皮细胞伸出伪足，吞饮滤泡胶 质中的TG;刺激溶酶体内TG水解酶活性，加速T₃、T₄自TG分子水解，增加其分泌。
3. 甲状腺激素的反馈调节:血中T₃水平是下丘脑合成和分泌TRH主要的负反馈因素； 血中T₃、T„水平的变化对腺垂体分泌TSH起经常性的负反馈调节作用，T₃的抑制作用强于 T₄。T₃、T.,对TSH分泌的影响，分别通过作用于下丘脑和腺垂体两个层次而实现。甲状腺激 素对TSH分泌负反馈作用的主要机制是调节腺垂体对TRH的敏感性。TSH细胞内的T₃ 约80%来自血液T₄脱碘，约20%直接来自血液T₃。TSH细胞内T₃水平高时，TRH受体下 调，TSH细胞对TRH敏感性降低;TSH细胞内T₃水平低时，则TRH受体上调，TSH细胞对 TRH敏感性增强。

此外，下丘脑内的生长抑素、多巴胺和一些细胞因子可抑制TSH的分泌;雌激素可增强 腺垂体对的TRH的反应性，使TSH分泌增加，T₃、T₄分泌也增加;而生长激素与糖皮质激素 则抑制TSH的分泌。

2. 甲状腺功能的自身调节血碘浓度增高时，最初T₄、T₃的合成有所增加，但当血碘升 高到一定水平时，T₄、T₃的合成反而减少;但当碘过量摄人持续一定时间后，T₄、T₃合成的抑制 现象将会消失，而激素的合成再次增加，出现对高碘量的适应。相反，当摄碘量不足、血碘水平 降低时，甲状腺滤泡上皮细胞的碘转运机制增强，甲状腺激素的合成加强。说明甲状腺本身具 有适应碘供应变化的能力。
3. 自主神经对甲状腺功能的调节甲状腺受交感和副交感神经的双重支配。交感神经 兴奋时甲状腺激素合成增加;副交感神经则起抑制作用。交感-甲状腺轴的调节意义在于确保 应急情况下对高水平甲状腺激素的需求;而副交感-甲状腺轴的调节意义则是在激素分泌过多 时发挥抗衡作用。
4. 免疫系统对甲状腺功能的调节如B淋巴细胞可合成TSH受体抗体，产生激活或阻 断效应；自身免疫性甲亢Grave病患者体内存在激活TSH受体的抗体，从而产生甲亢症状。

四、与钙、磷代谢调节有关的激素
(一）甲状旁腺激素的生物学作用及其分泌调节
1.生物学作用甲状旁腺激素(PTH)具有升高血耗和降低血憐的作用。

1. 对骨的作用:PTH能促进骨Ca²⁺人血，包括快速效应和延缓效应两个时相。前者在 PTH作用数分钟即可将位于骨和骨细胞之间骨液中的Ca²⁺转运至血液中。这是因为PTH

能迅速提高骨细胞膜对Ca²⁺的通透性，使骨液中的Ca²⁺进人细胞，进而使骨细胞膜上的钙泵  至几周后达到高峰，这一效应是通过刺激破骨细胞的生成和其溶骨活动增强而实现的。

2. 对肾的作用:PTH能促进近端小管对Ca²⁺的重吸收，同时还抑制近端小管对憐的重 吸收。此外，还能激活a-羟化酶，使25-(OH)-D₃R变为有活性的l，25-(OH)₂-D₃。

2.分泌调节甲状旁腺激素主要受血钙水平的调节，血耗水平轻微下降，1分钟内即可增 加PTH分泌，使血韩水平迅速回升。长时间低血钙可致使甲状旁腺增生;相反，长时间高血 钙则可抑制PTH基因的转录，导致甲状旁腺萎缩。
血磷升高可使血钙降低，从而间接刺激PTH的分泌。血镁降低也可刺激PTH分泌，但 血镁慢性降低则可减少PTH分泌。儿茶酚胺可通过(3受体、组胺则通过：^受体促进PTH 分泌，而a受体激动剂和PGE可抑制PTH分泌。此外，PTH可促进1，25-(〇]^[)₂-0₃生成，但 后者可反馈抑制PTH的分泌。
甲状旁腺位于甲状腺侧叶后面，临床上行甲状腺手术时，若不慎误切甲状旁腺可导致严重 的低钙血症，出现手足搐搦，甚至因呼吸肌痉挛而窒息死亡。
(二） 降钙素的生物学作用及其分泌调节

1. 生物学作用降钙素(CT)具有降低血钙和血磷的作用。

1. 对骨的作用:可抑制破骨细胞的溶骨过程，还能加强成骨细胞活动，使钙、磷沉积于骨 组织中，使血钙、血憐水平降低。CT抑制溶骨的作用出现较快，而加强成骨的作用出现较慢， 持续时间较长。但是，CT在成年人对血耗浓度的调节作用较小，而对儿童血钙的调节作用则 较重要。

⑵对肾的作用:能抑制肾小管对钙、憐、钠及氯的重吸收，增加其排出量。

2. 分泌调节CT的分泌主要受血钙水平调节。当血钙浓度升高10%时，血中CT的浓 度可增加一倍。与PTH相比，CT对血钙的调节快速而短暂，启动较快，1小时内即可达到高 峰;PTH分泌达到高峰则慢得多，当PTH分泌増多时，可部分或全部抵消CT的作用。由于 CT的作用快速而短暂，故对高钙饮食引起血钙浓度升高后血钙水平的恢复起重要作用。

此外，进食可刺激CT分泌，这可能与一些胃肠激素，如胃泌素、促胰液素、缩胆囊素和胰 高血糖素的分泌有关。这些胃肠激素均可促进CT的分泌，其中以胃泌素的作用为最强。此 外，血Mg²⁺浓度升高也可刺激CT分泌。
(三） 维生素D₃的生物学作用及其生成调节
人体内的维生素D₃除来自食物外，相当一部分来自皮肤中的7-脱氢胆固醇，后者经日光 紫外线照射转化为维生素D₃原。首先维生素D₃原在肝内变成25-OH-D₃，然后在肾内进一步 转变为1，25-(〇H)₂-D₃，成为活性最高的维生素D₃。

1. 生物学作用升高血钙和血磷。

1. 对小肠的作用:促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的吸收。l，25-(OH)₂-D₃进人小肠 上皮细胞后，通过其特异性受体促进DNA合成，诱导生成与钙有很高亲和力的钙结合蛋白， 直接参与小肠黏膜上皮对钙的吸收和转运诸过程。
2. 对骨的作用:一方面通过增加破骨细胞数量，增强骨的溶解，使骨钙和骨磷释放人血； 另一方面，又能刺激成骨细胞的活动，促进骨钙沉积和骨的形成。此外，还可协同PTH升高 血钙的作用，故总的效应是升高血钙。
3. 对肾的作用:促进肾小管对钙和磷的重吸收。

2. 生成调节维生素D、血钙和血磷水平降低时,l,25-(OH)₂-D₃的转化增加。PTH通

平的影响。
五、肾上腺糖皮质激素
(一）生物学作用

1. 对物质代谢的影响

1. 糖代谢:促进糖异生，对抗胰岛素作用，通过抑制葡萄糖转运体-4 (GLUT4)而减少外 周组织对葡萄糖的摄取，也减少细胞对糖的利用，导致血糖升高。肾上腺皮质功能亢进(库欣 综合征)患者，可出现糖尿。相反，肾上腺皮质功能低下时，则可出现低血糖。
2. 蛋白质代谢:促进肝外组织特别是骨骼肌蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝,生成肝 糖原;而在肝内却可加速RNA和蛋白质合成。糖皮质激素分泌过多时，将出现骨骼肌消瘦、 骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等。
3. 脂肪代谢:促进脂肪分解和脂肪酸在肝内的氧化,也促进甘油的糖异生。肾上腺皮质 功能亢进时，四肢组织的脂肪分解增多，而腹、面、肩和背部的脂肪合成增多，以致呈现面圆、背 厚、躯干胖、四肢瘦的特殊体形，称为向心性肥胖。

2. 对水盐代谢的影响

1. 具有弱醛固酮作用:糖皮质激素对肾远曲小管和集合管具有较弱的保钠、排钾作用， 但这一作用仅约醛固酮的1/400。
2. 对肾小球滤过的影响:可降低肾小球入球小动脉血管阻力，增加肾血浆流量而增加肾 小球滤过率，有利于肾排水。这一作用大于其上述类似醛固酮的钠水潴留作用，因而肾上腺皮 质功能不全患者的排水能力明显降低，严重时可出现水中毒。

3. 对器官系统功能的影响糖皮质激素对机体整体和组织器官活动的影响广泛而又复 杂，其主要的功能列于表2-14中。

表2-14糖皮质激素的基本调节效应
器官系统 调节效应
SS 个红细胞、中性粒细胞、单核细胞、血小板数量；丨感染部位中性粒_积聚;j淋巴细胞
和嗜酸性粒细胞
循环 t心血管系统对儿茶酸胺和血管紧张素n的反应性(允许作用）；维持心肌正常功能;维持
毛细血管的完整和循环血量
呼吸 t胎儿肺泡n型上皮细胞形成，肺表面活性物质个
消化 t消化液和消化酶分泌，特别是胃酸；t胃腺对迷走神经和胃泌素的反应性；t胎儿肝和
胃肠道酶的形成
泌尿 个肾血浆流量，t肾小球滤过率，促进水的排泄
神经 维持中枢神经系统正常功能;影响胎儿和新生儿的脑发育,改变行为和认知能力
内分泌生殖；垂体激素的分泌(&丄丁3丄八01^3^1^)_;|性腺对〇111^的反应性
骨骼 I骨细胞增殖和RNA、蛋白质、胶原等的合成；tPTH和维生素D3对骨的作用；|成骨细
胞活性，t破骨细胞数量和活性，t骨质溶解吸收
免疫 丨淋巴组织生长，丨吞噬活动;影响抗体形成和清除、抗原处理
丨毛细血管通透性，t溶酶体稳定性；丨前列环素合成，丨炎症反应
个促进或增强，丨抑制或减弱

4. 在应激反应中的作用机体受到有害刺激时，如遇缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷  应激反应，上述刺激称为应激刺激。体在安静状态下，如果给予外源性皮质醇，使其剂量相 当于应激反应时糖皮质激素的释放量i可引起类似于库欣综合征的表现，但在应激情况下并不 出现这些表现，说明应激时糖皮质激素明显增加是机体当时的正常需要。切除肾上腺皮质的 动物，给予维持量的糖皮质激素，在安静情况下可正常生存，一旦遭遇应激刺激则很容易死亡。 应激刺激在引起应激反应外，交感-肾上腺髓质系统也同时被动员，血中儿茶酚胺水平也明显 增高。但切除肾上腺髓质的动物，可抵抗应激刺激而不发生严重后果。因此，糖皮质激素在于 增强机体对伤害性刺激的基础“耐受性”和“抵抗力”，而髓质激素则提高机体的“警觉性”和“应 变力”，并与应激过程中特殊的情绪和行为改变有关。参与应激反应的激素还有P-内啡肽、生 长激素、催乳素、胰高血糖素、抗利尿激素、醛固酮等。

(二）分泌调节

1. 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴调节系统

1. 下丘脑对腺垂体的调节:下丘脑分泌的CRH可促进腺垂体分泌ACTH，并在CRH 节律性分泌控制下，腺垂体ACTH分泌表现为日周期节律波动。下丘脑CRH神经元又受脑 内神经递质的调控。
2. 腺垂体对肾上腺皮质的调节:糖皮质激素的分泌处于腺垂体ACTH的经常性控制之 下。在下丘脑CRH和腺垂体ACTH节律性分泌控制下，肾上腺皮质糖皮质激素分泌也表现 为日周期节律波动。生理状态下，糖皮质激素的分泌又在日节律基础上呈脉冲式，一般在清晨 觉醒前达到高峰，随后减少，白天维持较低水平，夜间入睡后分泌逐渐减少，到午夜降至最低， 以后逐渐增多。ACTH对肾上腺皮质的作用是:①支持耙腺(肾上腺皮质束状带与网状带)的 正常结构，促进其增生、肥大;②刺激耙腺分泌糖皮质激素。
3. 轴系的反馈调节:非应激时，血中糖皮质激素浓度升高，可反馈性减少腺垂体ACTH 的合成与释放，同时腺垂体对CRH的反应性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂 体，也可作用于下丘脑，称为长反馈，•ACTH还可反馈抑制CRH神经元，称为短反馈。临床上 给患者长期应用外源性的皮质激素制剂，可使CRH和ACTH分泌受抑，以及肾上腺皮质束 状带和网状带萎缩，如果突然撤除皮质激素类药物，将引起急性肾上腺皮质功能减退的危急 症状。

2. 应激时的调节在应激时，上述轴系的负反馈调节被抑制甚至消失，致使血中ACTH 和糖皮质激素浓度升高。

 
素
(_)生物学作用
主要在于促进合成代谢，调节血糖稳定;也参与能量平衡的调节。

1. 调节物质代谢

1. 调节糖代谢:促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成糖原，储存于肝 和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，储存于脂肪组织，导致血糖降低。若胰岛 素分泌不足，将导致血糖升高，甚至出现糖尿。
2. 调节脂肪代谢:促进肝脏合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞储存;促进葡萄糖进入脂 肪细胞，合成脂肪并储存于脂肪细胞;抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解。胰岛素缺乏时糖的利