理论要点之病理学：第十单元　常见传染病及寄生虫病

重点：两个基本病变＋两组不同

1.肺结核、血吸虫病的基本病变

2.菌痢和伤寒的不同

3.流脑和乙脑的不同　

第一节　结核病

对人致病的结核杆菌主要为人型结核杆菌。主要由呼吸道吸入带菌飞沫或尘埃造成肺部感染。

一、基本病理变化

结核病是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿，但基本病变不外是渗出、变质和增生。

好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。

（一）渗出为主的病变

见于结核早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应较强时。主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。

（二）增生为主的病变

当细菌量较少、毒力较低、机体免疫力较强时，表现为增生为主的病变，形成具有一定形态特征的结核结节。

镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞（数量最多）、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。

（记忆口诀：干累多领先！）

（三）变质为主的变化

当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低或变态反应强烈时，渗出及增生的病变均可发生干酪样坏死。

坏死呈黄色、均匀、细腻，状似奶酪。镜下为红染无结构的颗粒状物，内含结核杆菌。

二、原发性肺结核的病理变化特点及结局

（一）原发性肺结核的病变特点

原发性肺结核病是指机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发生于儿童。

病变特点：

首先在肺通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处，形成肺内原发灶。

开始为渗出性，继而发生干酪样坏死。

很快侵入淋巴管，到肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结肿大及干酪样坏死。

重要知识点：原发综合征！肺的原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核。

（二）原发性肺结核发展和结局　

1.淋巴道播散：浅表淋巴结结核穿破皮肤，形成经久不愈的窦道。

2.血道播散：多为原发性肺结核病的播散方式。

①全身粟粒性结核病：

②肺粟粒性结核病：常为全身粟粒性结核病的一部分。有时可仅局限于肺内。

3.肺外器官结核病：原发性肺结核病经血道播散的后果。

三、继发性肺结核病的病变特点及类型

继发性肺结核病是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病，多见于成年人。一 是内源性感染：细菌从体内原有病灶，经血行播散至肺尖，形成潜伏病灶。当机体抵抗力降低时，病灶活动而发展成继发性肺结核病。二是外源性感染，即细菌由外界再次侵入肺内而发病，较少见。

（一）继发性肺结核病的病变特点

由于继发性肺结核病时，机体对结核杆菌已产生一定的免疫力和变态反应，故病变一般能局限在肺内。

早期病变多从肺尖开始，肺门淋巴结一般不受累，很少发生血道播散，如果病灶蔓延，主要沿支气管在肺内播散。

病变易发生干酪样坏死，但周围常有增生性病变，形成结核结节。

病程长、病情较复杂，时好时坏，导致新旧病变交错存在。

（二）继发性肺结核的类型和病理变化

类型

1.局灶型肺结核：多位于右肺尖处，常以增生为主，病灶中央可发生干酪样坏死，患者常无自觉症状！！

少数病人可发展为浸润型肺结核。

2.浸润型肺结核

临床上最常见，属于活动性肺结核。

病变特点是在肺尖或锁骨下区病灶周围发生渗出、坏死，使病灶扩大。

患者有症状。及时治疗可痊愈。

如未及时治疗，干酪样坏死灶扩大，坏死物液化经支气管排出后形成急性空洞，内壁坏死层中有大量结核杆菌

空洞不断向外排出含菌的坏死物，经支气管播散而引起干酪性肺炎。

3.慢性纤维空洞型肺结核

在浸润型肺结核急性空洞的基础上，病变经久不愈而形成。病变特点是：

①厚壁空洞形成。洞壁内层为干酪样坏死，中层为结核性肉芽组织，外层为纤维组织；

②肺内出现新旧不同的播散病灶。（略）

4.干酪性肺炎

浸润型肺结核或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散可致干酪性肺炎。

病变肺肿大、实变，坏死组织液化排出，可形成多个急性空洞。

患者常有明显全身中毒症状。　

5.结核球

是一种有纤维包裹、境界清楚的球形干酪样坏死病灶，直径在2cm以上。

一般为单个，肺上叶多见。

（1）可由浸润型肺结核转为痊愈时，干酪样坏死灶周围纤维组织增生包裹形成；

（2）也可因空洞引流的支气管阻塞，使空洞内充满干酪样坏死物而形成；

（3）或由多个结核病灶融合而成。

结核球相对较稳定，可手术切除。

6.结核性胸膜炎

可发生于肺结核各个时期。

病变以浆液或浆液纤维素性渗出为主时，称渗出性结核性胸膜炎；

如以增生病变为主，则为增生性结核性胸膜炎。

第二节　细菌性痢疾

细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病，可分为：

急性细菌性痢疾

中毒型细菌性痢疾

慢性细菌性痢疾

一、病理变化

1.急性细菌性痢疾主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠最重。初期表现为急性粘液卡他性炎，随后大量纤维素渗出，与坏死的粘膜组织、中性粒细胞等一起形成特征性的假膜（假膜性炎）。假膜脱落后形成表浅、大小不等的“地图状溃疡”。

2.中毒型细菌性痢疾肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。虽然肠道病理变化较轻，但常于发病后数小时内发生中毒性休克和呼吸衰竭。

3.慢性细菌性痢疾由急性细菌性痢疾迁延而来。肠道病理变化表现为新老病变相互混杂。

二、临床病理联系

（1）毒血症：发热、头痛、乏力、食欲不振和末梢血白细胞增多。

（2）腹痛和腹泻：与炎症渗出和病变肠管蠕动增强有关。

（3）里急后重和排便次数增多：与直肠壁受炎症刺激有关。

（4）中毒性休克：严重的毒血症引起，多发生于2～7岁的小儿。

2002-1-92.细菌性痢疾病理改变最主要的部位是（　）

A.盲肠　B.回肠末端　C.直肠和乙状结肠　D.升结肠　E.降结肠

答案：C

第三节　伤寒

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核吞噬细胞系统增生，以回肠末段淋巴组织的病变最为突出。

伤寒的本质是肉芽肿性炎。

一、伤寒的病理变化

（一）肠道病理变化

病变主要累及回肠下段集合和孤立淋巴小结，分四期，每期持续时间为一周。

1.髓样肿胀期：淋巴组织肿胀、隆起于粘膜表面，似脑沟回，集合淋巴小结病变最典型。镜下巨噬细胞增生明显，吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞，由伤寒细胞聚集成的结节称伤寒肉芽肿。

2.坏死期：淋巴组织中心和局部粘膜组织发生坏死。

3.溃疡期：溃疡长轴与肠纵轴平行呈椭圆形，孤立淋巴小结病变形成的溃疡为圆形。

4.愈合期：肉芽组织增生填补溃疡性缺损，边缘上皮再生。

（二）肠道外病理变化

肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞增生活跃，引起相应组织器官肿大。镜下可见伤寒肉芽肿和灶状坏死；

心肌纤维：颗粒变性，甚至坏死；

肾小管上皮细胞增殖，也可发生颗粒样变性；

皮肤玫瑰疹；膈肌，腹直肌和股内收肌凝固性坏死（蜡样变性）。

二、临床病理联系

由于毒血症和败血症，病人出现持续高热；

中毒性心肌炎可引起相对缓脉、肠道病变引起的食欲减退、腹部不适、右下腹痛等临床表现；

粪便细菌培养在病程第二周起为阳性且逐渐增高，在第3～5周阳性率可达85%；

若伤寒杆菌在患者胆囊内长期繁殖可成为慢性带菌者；

肠出血可发生失血性休克；

肠穿孔可引起弥漫性腹膜炎。

练习题：

A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直

B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行

C.溃疡呈烧瓶状口小底大

D.溃疡边缘呈堤状隆起

E.溃疡表浅呈地图状

2000-1-125.肠伤寒的肠溃疡特征答案：B

补充：裂隙状溃疡----溃疡性结肠炎

第四节　流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓炎是脑膜炎球菌引起的脑脊髓膜化脓性炎症；

借飞沫经呼吸道传染；

流脑的本质是脑膜的化脓性炎！

一、病理变化

肉眼观：

蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑回、脑沟模糊不清；

脑顶部及脑底部积脓；

由于炎性渗出物的阻塞，脑脊液循环发生障碍，可引起脑室扩张。

镜下：

蛛网膜、软脑膜血管高度扩张充血；

蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及纤维素；

严重病例在近脑膜的脑组织处亦可出现化脓性炎症，称脑膜脑炎。

二、临床病理联系

（1）颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等。

（2）脑膜刺激症状：表现为颈项强直和屈髋伸膝征（Kenig征）阳性。

（3）脑脊液改变：压力升高，呈脓样，脑脊液中白细胞数增加，蛋白含量增多，糖减少，涂片及培养可找到病原菌。

第五节　流行性乙型脑炎

乙型脑炎病毒引起的急性病毒性脑及脊髓的变质性炎；

传播媒介为蚊（主要是三带喙库蚊）；

乙脑的本质是脑实质的病毒性炎。

一、病理变化

病变范围广泛，累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质、基底核及丘脑最严重；脊髓病变最轻。

（一）肉眼观：脑回变宽，脑沟变窄。脑灰质内见散在分布的粟粒大小的软化灶。

（二）乙脑的镜下改变（重要！）

1.变质性改变：

变性：表现为神经细胞胞体肿胀、尼氏小体消失，胞质内空泡形成，核偏位。

坏死：重者神经细胞出现核浓缩、碎裂和溶解。软化灶形成，病变严重时，灶性神经组织坏死、液化，形成染色较淡的筛网状病灶。

卫星现象：变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕，称之为卫星现象。

噬神经细胞现象：小胶质、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞内，称为噬神经细胞现象。

2.渗出性改变：脑实质内血管周围间隙增宽，并有多量淋巴细胞呈袖套样浸润，称血管淋巴套。

3.增生性改变：小胶质细胞增生，可呈弥漫性或形成局灶性的胶质结节，多位于小血管及坏死的神经细胞附近。

二、临床病理联系

神经细胞广泛变性、坏死，可导致患者出现意识障碍、嗜睡、昏迷；

颅神经核受损引起相应的颅神经麻痹症状；

脑内血管扩张充血，血管通透性增强以及脑水肿导致颅内压升高，引起头痛、呕吐等；

严重时可致脑疝形成，常见的有小脑扁桃体疝和海马回疝。

2000-1-74.下列关于流行性乙型脑炎的病理改变的叙述，错误的是

A.神经细胞变性，坏死B.血管套形成C.软化灶D.蛛网膜下腔有脓性渗出物E.胶质细胞增生

答案：D

第六节　血吸虫病

血吸虫病是血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。

一、基本病理变化

（一）尾蚴引起的损害：尾蚴性皮炎。初期为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，后期以单核细胞为主。

（二）童虫引起的损害：童虫在体内移行引起血管炎和血管周围炎。以肺组织受损最明显。

（三）成虫引起的病变：大量吞噬有黑褐色血吸虫色素的巨噬细胞出现。死亡虫体周围可见组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润形成嗜酸性脓肿。

（四）虫卵引起的病变：是血吸虫病最主要的病变。

主要发生在大肠壁和肝脏，其病变表现为（急、慢性虫卵结节）：

1.急性虫卵结节：急性坏死、渗出性病灶。

结节中央有一个或几个成熟虫卵，周围为颗粒状坏死物质和大量嗜酸性粒细胞浸润，病变似脓肿，又称嗜酸性脓肿。继而虫卵周围出现肉芽组织，并有大量嗜酸性粒细胞浸润，及少量中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。

后期，虫卵周围出现上皮样细胞，嗜酸性粒细胞逐渐减少，形成晚期急性虫卵结节。

2.慢性虫卵结节：肉芽肿性炎。

急性虫卵结节内的毛蚴死亡后，坏死组织逐渐被吸收，虫卵周围被类上皮样细胞、异物巨细胞和淋巴细胞等包围，病变似结核，但无干酪样坏死，又称假结核结节。最后结节纤维化。

二、肝、肠的病理变化及后果

（1）肝脏

病理变化：血吸虫性肝硬化，但无明显的假小叶形成是其特点。

后果：窦前性门脉高压，在临床上较早出现腹水、巨脾和食管下静脉曲张等体征。

（2）肠道：

病理变化：急性虫卵结节形成。粘膜充血、水肿，严重者坏死，溃疡形成。

后果：临床表现为腹痛、腹泻、粘液便。慢性期因虫卵反复沉积，溃疡反复形成，最后导致肠壁纤维化或息肉形成，严重者可致肠腔狭窄和梗阻。