理论要点之生理学：突触传递

神经元之间在结构上并没有原生质相连，每一神经元的轴突末梢仅与其他神经元的胞体或突起相接触，其接触的部位称为突触。

一、经典突触的传递过程，兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位

（一）突触传递过程突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。当神经冲动抵达轴突末梢时，突触前膜发生去极化，导致电压门控Ca²⁺通道开放，Ca²⁺进入突触前末梢内，促使一定数量的小泡与突触前膜接触融合，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物释放到突触间隙；进入突触间隙的神经递质作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控通道，产生突触后电位。根据突触后膜发生去极化或超极化，可将突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位两种。从突触传递过程可以看出，影响突触前膜递质释放量的关键因素是进入突触前膜的Ca²⁺的数量。（zy2006-2-012；zy2002-1-014）

zy2006-2-012．在突触传递过程中，影响神经末梢递质释放量的关键因素是

A．末梢膜电位的水平

B．末梢内线粒体的数量

C．末梢内囊泡的数量

D．末梢膜上化学门控Ca²⁺通道的数量

E．进入末梢内的Ca²⁺量

答案：E

（二）兴奋性突触后电位突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位（EPSP）。EPSP的形成机制是兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使配体门控通道开放，因此，后膜对Na^＋和K+的通透性增大。由于Na⁺的内流大于K⁺的外流，导致细胞膜的局部去极化。（zy2007-2-004；zl1999-1-016）

（三）抑制性突触后电位突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜，使盾膜上的配体门控Cl—通道开放，引起Cl^-内流，突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na^＋、Ca²⁺通道的关闭有关。（zy2004-2-012； zy2000-1-118； zl2007-1-043）

兴奋性突触后电位及抑制性突触后电位的区别见表

	EPSP	IPSP
前膜释放递质的性质	兴奋性递质	抑制性递质
后膜对离子的通透性	提高Na⁺、K⁺通透性尤其是Na⁺	提高Cl^-、K⁺通透性，尤其是Cl^-
后膜电位变化	去极化	超极化
突触后神经元	使突触后神经元兴奋	使突触后神经元抑制

特点：（1）突触前膜释放递质是Ca²⁺内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

zy2007-2-004．兴奋性突触后电位是

A．静息电位 B．动作电位 C．阈电位 D．局部电位 E．后电位答案：D