理论要点之生理学：脑的高级功能

人类大脑皮层一定区域的损伤，可以引致特有的各种语言活动功能障碍。但语言活动的完整功能是与广大皮层区域的活动有关的，各区域的功能是密切相关的。严重的失语症可同时出现下述多种语盲活动功能的障碍。

一、运动性失语

临床发现，损伤布洛卡（Broca）三角区（44区，在中央前回底部之前，图中S区），会引致运动失语症。病人可以看懂文字与听懂别人谈话，但自己却不会讲话，不能用语词来口头表达；然而，其与发音有关的肌肉并不麻痹，就是不能用“词”来表达自己的意思。

二、流畅性失语

由Wemicke区受损所致。有两种不同的表现：一种是病人说话正常，有时说话过度，但所说的话中充满了杂乱语和自创词，病人也不理解别人说话和书写的含义；另一种流畅失语症，病人说话相当好，也能很好理解别人说话，但对部分词不能好好组织或想不起来，这种失语症称为传导性失语。

三、失写症

损伤额中回后部接近中央前回手部代表区的部位，病人可以听懂别人的谈话，看懂文字，自己也会讲话，但不会书写；然而，其手部的其他运动并不受影响，这种情况称为失写症。

四、感觉性失语症

颞上回后部的损伤，会引起感觉失语症，病人可以讲话及书写，也能看懂文字，但听不懂别人的谈话；事实上，病人能听到别人的发音，就是不懂其含义。

五、失读症

由角回受损所致。病人看不懂文字的含义，但视觉和其他语言功能健全，这种情况称为失读症。

神经对所支配的组织除发挥调节作用，即功能性作用外，神经末梢还经常释放一些营养性因子，后者可持续调节所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理。神经的这种作用称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易被觉察，但在切断神经后便能明显地表现出来。例如，在切断运动神经后，由于失去神经的营养性作用，神经所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。又如，患脊髓灰质炎的病人，脊髓前角运动神经元病变并丧失功能，它所支配的肌肉则发生萎缩。（zy2001-1-019；zl2001-1-019）

目前认为，神经的营养性作用是通过神经末梢释放的某些营养性因子作用于所支配的组织而实现的。在实验中，如果在靠近肌肉的部位切断神经，则肌肉的代谢改变发生较早；如果切断部位远离肌肉，则肌肉的代谢改变发生较迟。因为在前一种情况下营养性因子耗尽较快，而在后一种情况下耗尽较慢。营养性因子可能借助于轴浆运输由胞体流向末梢，然后由末梢释放到所支配的组织中。持续用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，并不能使所支配的肌肉发生代谢改变，表明神经的营养性作用与神经冲动无关。