内分泌学
第1单元 内分泌系统及代谢疾病总论
1．内分泌系统是由身体的特定器官或组织分泌的化学物质（激素），通过血液循环或直接到达特定的组织或器官，调节体内的代谢过程、脏器功能、生长发育、生殖衰老等活动。包括旁分泌与自分泌。
2．下丘脑-垂体-靶腺轴的调节为内分泌系统的反馈调节典型表现。
3．腺垂体合成和分泌的促甲状腺激素(TSH)分泌释放到血液中分布至全身。
4．内分泌腺体功能亢进引起激素分泌过量，反之引起激素分泌过少。
5．内分泌系统疾病的诊断包括功能诊断、病理诊断和病因诊断3个方面。
6．内分泌疾病定位诊断检查包括磁共振成像、放射性核素显像、B型超声检查、静脉导管分段取血。
第2单元 垂体腺瘤
1．垂体腺瘤的主要表现包括激素的分泌增多或减少以及周围组织的压迫症状等。
2．有功能的垂体腺瘤最常见的是PRL瘤。
3．疑为垂体腺瘤时，定位诊断首选放射性核素扫描。
4．垂体腺瘤有激素分泌功能的表现是手足增大。
5．垂体腺瘤治疗的目标是减轻或消除肿瘤占位病变的影响，纠正肿瘤分泌过多激素，尽可能保留垂体功能，防止肿瘤对于邻近结构的损毁及作为激素的替代治疗。
6．垂体腺瘤的诊断最有价值的是鞍区MRI或CT扫描。
7．除PRL腺瘤外，手术是各种功能性垂体腺瘤主要的、首选的治疗方式。
8．泌乳素瘤的诊断，PRL显著增高：>200μg/L高度怀疑，>300μg/L诊断肯定，但需除外大分子PRL血症。
9．高泌乳素血症的药物治疗首选溴隐亭。
10．巨人症的诊断。面容、身高、骨关节、代谢等异常；GH明显升高；IGF-I增高是筛选病变活动及疗效评定的指标；TRH、LHRH兴奋试验GH反常升高；SS抑制试验GH无反应，葡萄糖负荷(100g)后GH不能降低反而升高；其他垂体激素如PRL、FSH/LH、ACTH、TSH等及其相应靶腺功能测定有助于了解多形性腺瘤（混合瘤）的存在及垂体功能受损情况；影像学检查。
11．典型病例：女性，28岁，继发性闭经5年，婚后3年未孕。查体双侧泌乳，血PRL水平800μg/L，磁共振检查垂体有2．0cm的占位病变，诊断为垂体泌乳素大腺瘤，继发闭经、不育。治疗宜采用多巴胺激动药溴隐亭。
第3单元 腺垂体功能减退症
1．垂体瘤最典型的是产后大出血引起的腺垂体坏死，即Sheehan综合征。
2．腺垂体功能减退症最常见原因是各种垂体肿瘤。
3．腺垂体功能减退症危象最常见的诱发因素是感染性疾病。
4．发生在儿童以生长和发育障碍为最主要表现。
5．Sheehan综合征最易发生垂体瘤危象。垂体危象是指腺垂体功能减低出现危及生命的急剧加重，以低血糖性昏迷最常见，常有休克，感染是主要诱因。突出表现为消化、循环系统及神经精神方面的症状。
6．严重的腺垂体功能减退症易发生低血糖，主要是缺乏GH及ACTH。
7．垂体危象的处理。首先纠正低血糖；氢化可的松50～100mg/6h静脉滴注；保温并口服甲状腺激素；保持水、电解质平衡；去除病因，积极抗感染、纠正休克等；禁用镇静、安眠、麻醉、中枢神经抑制药及降糖药。
8．典型病例：女性，40岁，已婚，8年前生育一子后闭经、体力差，每因感染而脱水，血压偏低，需住院输液治疗，有时需要用糖皮质激素方可恢复，此次情况同前，目前查体：神志清，合作，心、肺、腹未见异常。最可能出现异常的是尿17-羟皮质类固醇。最可能的疾病是Sheehan病。最有效的治疗是输葡萄糖盐水加氢化可的松。
第4单元 生长激素缺乏性侏儒症
1．生长激素缺乏性侏儒症亦即垂体性侏儒症，是发生于儿童期的各种原因所致生长激素(GH)分泌减少或功能障碍，导致生长发育缓慢及身材矮小。
2．生长激素缺乏躯体生长迟缓的表现：2～3岁差别显现，<7cm/年，以后<4～5cm/年，青春期，<5．5～6cm／年。身高低于同龄、同性别第三百分位曲线。
3．怀疑的病人可任选以下2种试验进行诊断：胰岛素低血糖、精氨酸、左旋多巴、可乐定兴奋试验等，试验后GH仍<5μg/L者多为本病。GHRH给药后GH峰值<5μg/L者为垂体性，否则为下丘脑性。
4．首选治疗药物是基因重组人生长激素(hGH)。
第5单元 中枢性尿崩症
1．尿崩症特征性表现是多饮、多尿、烦渴。
2．尿渗透压降低常见于中枢性尿崩症。
3．禁水试验可以确诊。
4．特异性检查为鞍区MRI。
5．中枢性尿崩症患者控制多尿最适宜的药物是去氨加压素。
6．典型病例：男性，31岁，烦渴、多饮、多尿3个月。禁饮水7h时血渗透压305mOsm/(kg·HO)，尿量110ml/h，尿渗透压250mOsm/(kg·HO)，尿比重1．006，皮下注射垂体后叶素3mg后，第2小时尿量25ml/h，尿渗透压480mOsm/(kg·HO)，尿比重1．012，诊为完全性中枢性尿崩症。首选的处理是应用去氨加压素治疗。
第6单元 抗利尿激素分泌失调综合征
1．抗利尿激素分泌失调综合征是指内源性抗利尿激素分泌异常增多或其活性作用超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。
2．临床症状的轻重与ADH的分泌量有关，同时取决于水负荷的程度。
3．诊断依据是血清钠一般低于130mmol/L;尿钠增高常超过30mmol/L;血浆渗透压常低于270mOsm/L;尿渗透压常高于血渗透压；有原发病或用药史；血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义；无水肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。
第7单元 甲状腺功能亢进症
1．甲状腺功能亢进最常见的类型是Graves病。
2．引起Graves病基本的原因是遗传易感性和自身免疫功能异常。
3．甲状腺功能亢进症最常见的甲状腺改变是弥漫性甲状腺肿。
4．临床表现主要有甲状腺毒症、甲状腺肿大、甲状腺眼病等。
5．诊断自主性功能亢进性甲状腺腺瘤最佳的甲状腺检查是放射性核素扫描。
6．最具有诊断意义的体征是弥漫性甲状腺肿伴血管杂音。
7．慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢者。血TGAb和TPOAb阳性且滴度较高。
8．诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎最有价值的检查是抗甲状腺抗体。
9．游离T、游离T、游离T指数为具有生理活性的甲状腺激素，不受TBG影响，是诊断临床甲亢的首选指标。
10．下列指标中用于鉴别原发性与继发性甲状腺功能减退症的是TSH。
11．甲亢的治疗包括抗甲状腺药物、放射性Ⅰ。
12．预测Graves病停用抗甲状腺药物是否易复发的指标是抗甲状腺抗体。
13．甲状腺危象的主要诱因有感染、手术、放射碘治疗等。临床表现有原有的甲亢症状加重，还出现高热、心动过速、心房颤动、休克、昏迷等症状。治疗首选丙硫氧嘧啶。
14．抗甲状腺药停药的关键指征是T、T正常，TRAB明显下降或转阴。
15．甲亢病人术前准备可以手术的基础代谢率，至少降至+20%以下。
16．甲状腺手术后最危急的并发症是呼吸困难。
17．复方碘溶液治疗用于甲亢术前准备。
18．预防甲状腺功能减退症黏液性水肿昏迷的关键是坚持甲状腺素替代治疗。
19．典型病例一：女性，24岁。因甲状腺功能亢进症行甲状腺大部切除术，术后第2天出现手足抽搐。最可能的原因是甲状旁腺功能低下。采用的治疗方法是静脉注射10%葡萄糖酸钙。该病人发作性手足抽搐1个月未缓解，且逐渐加重，最有效的治疗方法是口服维生素D。
20．典型病例二：男，33岁，患甲状腺功能亢进症，突然出现双下肢不能动。检查：双下肢膝腱反射减退，无肌萎缩。血钾测定2．3mmol/L，最可能是周期性瘫痪。
21．典型病例三：女，17岁，烦躁，怕热，多汗，体重减轻2个月，查体：血压120/60mmHg，体型偏瘦，皮肤潮湿，手有细颤，轻微突眼，甲状腺弥漫性一度大，质地软，无触痛，可闻及轻度血管杂音，心率108/min。经甲状腺功能检查确诊为Graves病，首选的治疗是丙硫氧嘧啶。
22．典型病例四：女，25岁。发现心悸、盗汗、易怒1年，伴有饮食量增加、消瘦。查体：血压110/80mmHg，重度突眼，甲状腺弥漫性肿大，深入胸骨后上纵隔内，心率116/min。测血T、T值高于参考值上限1倍。该患者诊断是Graves病。对患者应尽早行手术治疗，其适应证是甲状腺位于胸骨后。该患者术前最适合的药物准备是抗甲状腺药+碘剂。
23．典型病例五：男，36岁。心悸、怕热、手颤、乏力1年，大便不成形，每日3～4次。体重下降11．5kg。查体：脉搏90/min，血压128/50mmHg，皮肤潮湿，双手细颤，双眼突出，甲状腺弥漫性二度肿大，可闻及血管杂音，心率104/min，律不齐，心音强弱不等，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。为明确诊断，首选的检查是血TSH、T、T。本例心律不齐最可能的是心房颤动。治疗首选立即行甲状腺大部切除。
第8单元 甲状腺功能减退症
1．黏液性水肿昏迷是甲状腺功能减退发展至晚期表现，死亡率高，其治疗应用甲状腺激素及肾上腺皮质激素，禁用镇静、麻醉药。
2．自发性甲状腺功能减退最常见于慢性淋巴结性甲状腺炎。
3．原发性甲状腺功能减退症最早出现异常的是血TSH。
4．可诱发黏液性水肿昏迷的是替代治疗中断、使用镇静药、寒冷、手术。
5．TSH增高是原发性甲减最敏感的诊断指标，血清TT减低，亚临床期仅TSH增高。
6．慢性淋巴性甲状腺炎引起原发性甲状腺功能减退症替代治疗的原则首选左甲状腺(L-T)，从小剂量开始，逐渐递增到合适剂量。
7．典型病例一：甲状腺功能减退症患者有严重的智力低下，聋哑，估计其甲状腺功能减退始于胎儿期或新生儿期。
8．典型病例二：女，52岁，乏力，怕冷，便秘伴声音嘶哑1年，体重增加8kg。经检查诊断为甲状腺功能减退症，拟用左甲状腺素替代治疗，最适宜的起始剂量是25μg。
9．典型病例三：男性，63岁，因声音嘶哑、反应迟缓、水肿入院。诊断为慢性淋巴性甲状腺炎、甲减，有黏液性水肿、心包积液。经左旋甲状腺素钠(L-T)25μg起始、逐渐递增剂量治疗后，上述症状、体征已基本消失。调整L-T剂量依据TSH。
第9单元 亚急性甲状腺炎
1．亚急性甲状腺炎好发于妇女，1～3周前有病毒感染，病初有肌肉疼痛、发热、畏寒、纳差；甲状腺疼痛为本病特征；可累及单叶、多叶，单侧、双侧，常为弥漫性或不对称性甲状腺肿，伴结节，质地中等或较硬，触痛。
2．实验室检查ESR增快，甲状腺毒症阶段低摄碘率与高T、T分离。
3．中、重型可给予泼尼松40～60mg/d，分次服用。
第10单元 慢性淋巴细胞性甲状腺炎
1．细胞免疫损伤可能是慢性淋巴细胞性甲状腺炎导致甲减发生的主要原因。
2．以血清中存在甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)为特征。
3．甲状腺自身抗体中TPOAb较TGAb滴度增高，是最有意义的诊断指标。
4．甲状腺呈"凉"、"冷"结节改变。
5．萎缩型(AT)首发症状是甲减。
第11单元 单纯性甲状腺肿
1．最常见的病因是碘缺乏。
2．引起单纯性甲状腺肿的主要因素是甲状腺素合成障碍。
3．青春期甲状腺肿，肿大明显时首选治疗方法是口服甲状腺素片。
4．典型病例：女性，36岁，颈前区肿块8年，近年来易出汗、心悸，渐感呼吸困难。体检：晨起心率102/min，血压120/60mmHg，无突眼，甲状腺三度肿大，结节状，心电图示：窦性心律不齐。初步诊断最可能是单纯性甲状腺肿。确诊主要根据血T、T值。
第12单元 原发性甲状旁腺功能亢进症
1．原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多。
2．继发甲状旁腺功能亢进症是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。见于严重肾功能不全、佝偻病、骨软化症。
3．假性甲状旁腺功能亢进症由于非甲状旁腺本身病变而引起。主要由于某些器官特别是肺、肾、肝和胰等恶性肿瘤引起的血钙过高，伴或不伴骨质破坏。
4．甲状旁腺素(PTH)作用的主要靶器官是骨和肾。
5．成年发病，女性多于男性。
6．治疗以手术切除为主。
7．高钙危象处理：大量滴注生理盐水、二膦酸盐、利尿、透析、降钙素。
第13单元 原发性甲状旁腺功能减退症
1．病因包括PTH生成减少、PTH分泌受抑制、PTH作用障碍。
2．低钙血症与高磷血症是甲状旁腺功能减退的临床生化特征。
第14单元 库欣综合征
1．库欣综合征是肾上腺皮质激素特别是皮质醇分泌增多引起的临床综合征。
2．皮质醇增多症（库欣综合征）最常见的病因是垂体ACTH分泌过多。
3．典型病例以向心性肥胖、多血质、满月脸、皮肤紫纹、高血压为主要表现。
4．女性库欣综合征患者有显著的男性化表现，最可能的诊断是肾上腺皮质腺癌。
5．血ACTH水平不升高的库欣综合征，其病因可能是肾上腺皮质腺瘤。
6．诊断库欣综合征最有意义的检查是地塞米松抑制试验。
7．肾上腺皮质肿瘤引起的库欣综合征与库欣病鉴别，最有意义的检查是大剂量地塞米松抑制试验。
8．治疗的目的是纠正高皮质醇血症，去除造成皮质醇增多的病因。
9．典型病例一：男性，42岁。因肥胖、头晕、无力3年半入院，查体：血压180/110mmHg，身高170cm，体重85kg，BMI 29．4，向心性肥胖，满月脸，多血质，"水牛背"，皮肤有痤疮，腹壁有粗大紫纹，对确定诊断最有意义的检查结果是小剂量地塞米松抑制试验尿皮质醇量不受抑制。
10．典型病例二：女，28岁。产后面色变红、肥胖1年半，乏力、头痛加重半年，并口渴、多饮，夜间尿量达1700ml、比白天多。查体：血压180/130mmHg、脉率106/min，向心性肥胖，面色红黑、有痤疮，皮肤薄、乳晕及指关节伸侧色较深，腹壁、腘窝及腋窝周围有紫纹，双下肢有可凹性水肿。最可能的诊断是库欣综合征，对诊断最有意义的是血中皮质醇增高，为明确诊断选择小剂量地塞米松抑制试验。
第15单元 原发性醛固酮增多症
1．高血压伴低血钾症侯群是原发性醛固酮增多症最具特征性的临床表现。
2．血浆肾素活性降低见于醛固酮瘤。
3．醛固酮高、肾素-血管紧张素活性低可确诊。
4．手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。
5．多数原发性醛固酮增多症的最佳治疗是口服螺内酯。
6．典型病例：女，44岁。肢体软弱无力、夜尿多3年余，自今晨起双下肢不能活动。查体：血压170/110mmHg，均匀性轻度肥胖，双下肢松弛性瘫痪，血钾2．3mmol/L。最可能的诊断为原发性醛固酮增多症。
第16单元 嗜铬细胞瘤
1．高血压是本病的主要症状，有阵发性和持续性2型。
2．头痛、心悸、多汗三联症对诊断有重要意义。
3．MRI可鉴别嗜铬细胞瘤和肾上腺皮质瘤。
4．偏盲型视野缺损最常见于嗜铬细胞瘤阵发高血压眼底出血。
5．有高血压的内分泌疾病中，尿儿茶酚胺增多见于嗜铬细胞瘤。
6．典型病例：女，51岁，4个月来出现发作性头晕、头痛伴面色苍白、心悸、冷汗。共发作3次，每次持续20min到2h。发作时测血压180～210/115～130mmHg，平素测血压正常。查体：血压120/70mmHg，体型偏瘦，皮肤微潮。心率90/min，律齐，四肢末梢凉。该患者首先考虑的诊断是嗜铬细胞瘤。
第17单元 原发性肾上腺皮质功能减退症
1．最常见的病因是肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎。
2．原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的症状是由于缺乏醛固酮及皮质醇。
3．ACTH试验探测肾上腺皮质储备功能，具诊断价值。
4．对原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的诊断最有意义的是醛固酮+皮质醇下降。
5．原发性慢性肾上腺皮质功能减退症典型体征是皮肤黏膜色素沉着。
6．危象的治疗主要是静脉输注糖皮质激素，纠正水、电解质紊乱，纠正低血糖和去除诱因。
7．原发性慢性肾上腺皮质功能减退症激素替代治疗宜选用氢化可的松。
8．典型病例一：女性，32岁，恶心、厌食，体重下降半年。查体：血压90/60mmHg，皮肤色黑，口腔黏膜、舌可见蓝褐色色素斑。化验：血糖3．0mmol/L，血钾5．8mmol/L，最可能的诊断是慢性肾上腺皮质功能不全。
9．典型病例二：男，44岁，3年前诊断为原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，长期口服氢化可的松(30mg/d)替代治疗。近2d发热，体温38．2℃，咽痛。目前氢化可的松剂量应增加为2～3倍。
第18单元 糖尿病
1．与1型糖尿病有关的是HLA抗原。
2．糖尿病代谢紊乱的中心环节是胰岛素生物作用绝对和相对不足。
3．典型症状包括多尿、多饮、多食和无法解释的体重减轻。
4．胰岛素依赖型糖尿病：起病急，代谢紊乱重，易发生酮症，多发生于青少年人。
5．非胰岛素依赖型糖尿病：有较强的遗传性，多见于成人。以胰岛素抵抗为主要缺陷，也存在胰岛素不足；较少发生酮症酸中毒，较旱发生大血管和微血管并发症。
6．糖尿病酮症酸中毒的典型特征：呼吸深大、有烂苹果味，血pH降低。
7．高渗昏迷的血糖数值33．3～66．6mmol/L和渗透压多在350mmol/L以上。
8．糖尿病最常见的精神症状是抑郁情绪。
9．确定Somogyi或黎明现象最有意义的检查是测定夜间血糖。
10．糖基化血红蛋白测定可反映取血前血糖情况的时间是8～12周。
11．糖尿病常见的并发症是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷。
12．糖尿病酮症酸中毒的酮体是指乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮。
13．糖尿病饮食治疗各营养成分所占比例：糖类50%～60%，脂肪25%～30%，蛋白质15%～20%。
14．强调早期、长期、综合及治疗措施个体化综合治疗原则。
15．α葡萄糖苷酶抑制药的最佳服用时间是与进餐同时。
16．对肾脏负担最轻的是格列喹酮。
17．最容易引起胃肠道反应的是二甲双胍。
18．降糖作用持续最长的是氯磺丙脲。
19．双胍类降糖药的降糖机制是抑制肝糖原分解、增加糖的无氧酵解、改善外周组织对胰岛素的抵抗。
20．胰岛素治疗常用餐前皮下注射，常用注射部位有上臂、大腿、腹部。胰岛素的主要不良反应是低血糖。
21．磺脲类是不太肥胖的2型糖尿病的第一线药物。
22．糖尿病性视网膜病变是失明的主要原因之一。
23．糖尿病酮症酸中毒的主要治疗是补充体液和电解质，应用胰岛素。
24．判断糖尿病控制程度较好的指标是糖化血红蛋白。
25．典型病例一：男，55岁。患2型糖尿病11年，口服降血糖药物治疗，空腹血糖
5．6mmol/L，餐后2h血糖14．6mmol/L，糖化血红蛋白7．6%。3年前眼底检查可见微血管瘤和出血。近2个月来视力明显减退，眼底检查可见新生血管和玻璃体出血。目前糖尿病视网膜病变已进展为Ⅳ期。
26．典型病例二：女性，52岁。肥胖，因宫颈癌准备行根治术，术前查空腹血糖9．6mmol/L，餐后2h血糖11．8mmol/L，既往无糖尿病史。控制血糖应给予的最主要治疗是普通胰岛素。
27．典型病例三：男性，54岁，确诊2型糖尿病2年，予合理饮食和运动治疗并口服二甲双胍500mg，每日3次。查体：身高173cm，体重78kg，血压130/90mmHg，心、肺和腹部检查未见异常。复查空腹血糖5．2mmol/L，三餐后2h血糖分别为11．4mmol/L、13．1mmol/L和12．6mmol/L，下一步最合理的治疗是加用葡萄糖苷酶抑制药。
28．典型病例四：男，71岁，软弱无力，进食减少，口渴、多尿2周，近2d嗜睡。急诊检查：血压70/50mmHg，神志朦胧，皮肤干燥失水，呼吸34/min，心率108/min，尿糖（++++），尿酮(±)。既往无糖尿病史。最可能的诊断是高渗性非酮症糖尿病昏迷，为明确诊断，除血糖测定外，首选的检查是血电解质+BUN、Cr，最主要的治疗措施是小剂量胰岛素及补液。
第19单元 低血糖症
1．常见病因有胰岛素瘤、腺垂体、肾上腺皮质功能减退、严重肝病、降糖药过量或使用不当等。
2．低血糖出现交感神经兴奋症状是由于释放大量肾上腺素。
3．胰岛素瘤三联征即多于清晨空腹发作，血糖<2．8mmol/L，供糖后缓解。
4．低血糖昏迷病人切忌经口喂食导致呼吸道窒息死亡。
5．典型病例：男，47岁，2年前因"胃溃疡穿孔"行胃大部切除术。近3个月常于清晨空腹时出现精神症状，进食后缓解。今晨被家人发现神志不清送来急诊。查血糖
2．2mmol/L，静脉注射葡萄糖溶液后逐渐清醒。低血糖最可能的原因是营养不良。
第20单元 血脂和脂蛋白异常
1．高脂血症，可表现为高胆固醇血症、高三酰甘油血症，或两者兼有。
2．脂蛋白是由蛋白质、胆固醇、三酰甘油和磷脂组成的。
3．乳糜微粒(CM)主要作用是将三酰甘油运至肝和脂肪组织。
4．高脂蛋白血症的治疗主要包括饮食治疗、体育活动及药物治疗。
5．他汀类药物的副作用为胃肠功能紊乱、肌肉痛。用药期间应定期测肝功能。不宜用于儿童、孕妇、哺乳期妇女。
第21单元 肥胖症
1．肥胖是指体内脂肪堆积过多和（或）脂肪分布异常，体重增加。
2．女性肥胖脂肪易聚集于臀髋部位和大腿；男性肥胖脂肪组织在腹部和内脏聚集。
3．CT、MRI检查以及超声是诊断内脏型肥胖最精确的方法。
4．BMI的诊断标准BMI=体重（kg）／身高(m)。正常BMI为18．5～24．9;≥25为超重；25～29．9为肥胖前期；≥30为肥胖。亚洲成年人BMI正常范围为18．5～22．9;≥23为超重；23～24．9为肥胖前期；≥25为肥胖。
5．世界卫生组织肥胖顾问委员会推荐欧洲成年人肥胖的诊断标准是体重指数≥30。
第22单元 水钠电解质代谢失调
1．水钠代谢失常分为失水、水中毒、低钠血症、高钠血症。
2．失水临床上分为高渗性、等渗性及低渗性3类。
3．低渗性缺水时，在血清钠尚未明显降低之前，尿钠含量减少。
4．等渗性失水主要表现为口渴及循环衰竭症状。
5．等渗性失水的临床表现为休克常伴有代谢性酸中毒。
6．治疗等渗性脱水理想的液体是平衡盐溶液。
7．治疗高渗性脱水理想的液体是0．45%氯化钠液。
8．水过多是指水在体内过多潴留超过正常体液量。
9．高容量综合征者应以利尿脱水、减轻心脏负荷为主，首选襻利尿药，如呋塞米等。
10．典型病例一：女性，52岁，因反复呕吐5d入院。血清钠118mmol/L，脉搏120/min，血压70/50mmHg。应诊断为重度缺钠。
11．典型病例二：男，36岁，矿工。体重60kg。被困井下8d，获救后口渴、躁狂，体重降至55kg，血清钠155mmol/L，应初步诊断为重度缺水。
12．典型病例三：男，32岁。不洁饮食后出现反复大量呕吐，最可能出现的水、电解质失调是等渗性缺水。
13．女性，22岁，因食管烧伤8d入院，入院时口渴、躁狂，体重55kg，血气分析HCO 16mmol/L，血清钠155mmol/L，输液时首选的是0．45%氯化钠。
第23单元 低钠血症
1．血钠低于135mmol/L时称为低钠血症。
2．等渗性低钠血症常见于高脂血症和高蛋白血症。
3．高血容量性低钠血症主要以利尿治疗为主。
4．低血容量性低钠血症治疗同低渗性失水。
5．等血容量性低钠血症主要为限水，适当应用利尿药。
第24单元 高钠血症
1．常见于水摄入少或丢失多，钠摄入多或排出少。
2．神经系统表现有嗜睡、乏力、烦躁、抽搐、惊厥、震颤和昏迷，甚至死亡。
3．严重失水者可发生低血容量性休克，大量输入高渗盐水者可发生肺水肿。
4．血钠>145mmol/L即可诊断。
第25单元 钾代谢失常
1．低钾血症临床症状取决于发生低钾血症的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。
2．肾功能障碍、无尿或少尿时补钾应慎重。
3．血清钾7～9mmol/L，可出现肌肉软弱无力、膝反射减弱或消失，肌麻痹等。
4．低钾血症时，最早出现的临床表现是肌乏力。
5．对难治性低钾血症补钾过程中应注意纠正碱中毒和低镁血症。
6．高钾血症的处理：首先处理原发病，其次降低血钾，用10%氯化钙或葡萄糖酸钙静推；5%碳酸氢钠或11．2%乳酸钠静脉快速滴入；20%～25%葡萄糖溶液加胰岛素静滴；使用排钾利尿药：使用离子交换树脂促进钾经肠道排出；血液透析。
7．休克病人补钾时，每小时尿量必须至少达到40ml。
8．补钾速度一般每小时不宜超过20mmol。
9．典型病例一：女性，47岁，幽门梗阻行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500ml，5%葡萄糖盐水1000ml，10%氯化钾30ml。2d前开始出现全腹膨胀，无压痛及反跳痛，肠鸣音消失，每日尿量1500ml左右，最可能的原因是低钾血症。
10．典型病例二：20岁的男性急性肾功能衰竭病人，血钾5．8mmol/L，治疗措施有口服钠型树脂15g，3/d;山梨醇5g，每2h口服1次；5%碳酸氢钠溶液100ml，缓慢静脉滴注；25%葡萄糖溶液加胰岛素(3～5g:1U)200ml，缓慢静脉滴注。
第26单元 酸碱平衡失常
1．准确判断酸中毒性质严重程度和代偿情况的是动脉血pH和HCO。
2．代谢性酸中毒失代偿期后，神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统均有较明显的临床症状。
3．酸中毒时，组织缺氧改善的主要机制是血红蛋白释放氧能力增加。
4．代谢性酸中毒病人一般表现为面部潮红、心率加快、呼吸深而快、呼气有酮味。
5．代谢生酸中毒血气分析：血pH降低、血COCP降低、血HCO降低、血BE降低。
6．代谢性酸中毒在没有发展到循环衰竭程度时，首选治疗应该是实施病因治疗。
7．代谢性碱中毒是体液内H丢失或HCO增加所致。尿呈碱性，但低血钾碱中毒时尿呈酸性。
8．代谢性碱中毒常伴发低钾血症。
9．急性呼吸性酸中毒多有引起急性缺氧和CO潴留的原发疾病，以急性缺氧和CO潴留为主要表现。慢性呼吸性酸中毒常存在慢性阻塞性肺病。
10．呼吸性碱中毒是指过度换气致体内CO排出过多，PaCO降低，血pH升高。
11．酸碱平衡失常可分为代偿性、加重性和抵消性混合型。
12．重度肺气肿病人可发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
13．乳酸性酸中毒为急性循环衰竭所致，重点治疗原发病，如纠正休克、缺氧，补以碳酸氢钠。酮症酸中毒主要以补液和使用胰岛素降低血糖为主，仅在十分严重时才静脉补充少量碳酸氢钠。
14．典型病例：男性，58岁，反复上腹胀痛2年，进食后呕吐1个月，呕吐物含有宿食。查体：贫血貌，消瘦，上腹可见胃型，可闻及振水音。血钾3．1mmol/L，pH7．5。患者最早出现的酸碱失衡和水、电解质紊乱的类型是低钾血症、代谢性碱中毒。
第27单元 痛风
1．痛风是嘌呤代谢障碍性疾病。胰岛素抵抗常是共同的发病基础。
2．急性关节炎期是痛风的首发症状。
3．血清尿酸测定可协助诊断本病。
4．痛风石是痛风的特征性损害。
5．治疗目标是控制高尿酸血症、终止急性关节炎的发作及防止尿酸结石形成和肾损害。
第28单元 骨质疏松症
1．骨质疏松症以低骨量和骨组织微结构破坏为特征。
2．Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，发病主要与绝经后雌激素水平降低引起的骨吸收增加有关。
3．Ⅱ型为老年性骨质疏松症，发生主要与年龄增高所致的骨形成减少有关。
4．骨质疏松症出现周身骨痛，以腰背痛为最常见临床表现。
5．骨折是骨质疏松症最严重的并发症，髋部骨折多见。