职业病及职业医学
第1单元 职业病及职业医学
职业病是劳动者在职业活动中，因职业性有害因素引起的疾病，有害因素种类包括有毒化学物、生产性粉尘、有害物理因素及生物因素等。
第2单元 职业有害因素引起的器官或系统损害
1．急性中毒性肺水肿临床分4期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。
2．急性肺水肿抢救时宜选用吗啡、呋塞米、氨茶碱、硝普钠。
3．中毒性急性肾小管坏死临床特点唯一可见的特征性改变是近曲肾小管损伤表现。
4．中毒性急性肾小管坏死利尿为最重要的治疗措施。
5．急性中毒性肝病临床表现分为：①肝病型本型；②多系统损害型；③隐匿型3种类型。
6．中毒性白细胞减少症的病因：化学物、药物、电离辐射。
第3单元 职业病诊断与治疗原则
1．职业病实验室检查包括测定机体生物材料或排出物中毒物的含量测定和毒物在机体内的代谢产物或结合产物的含量。
2．职业病现场劳动卫生学调查：要调查内容是工作环境中存在的职业危害因素及其对接触者可能产生危害的方式等。
第4单元 健康筛检与健康监护
1．职业性病伤病人的劳动能力鉴定实施要求：被鉴定者的诊断符合为我国法定职业病或工伤，医师必须对其健康状况做出科学的医学鉴定。
2．健康筛检方法具备的条件：①对要检查的目标疾病有足够的敏感性和特异性；②实验方法要简单并无不良反应，为人群所接受；③拥有标准化的方法；④合理的经费预算。
3．职业性病伤病人的劳动能力鉴定实施要求：被鉴定者的诊断符合为我国法定职业病或工伤，医师必须对其健康状况做出科学的医学鉴定。
第5单元 职业中毒
1．硫化氢中毒的机制是该气体与细胞色素氧化酶中三价铁和谷胱甘肽结合抑制细胞呼吸酶。
2．一氧化碳中毒的机制是该气体与氧化型细胞色素氧化酶中的二价铁结合，引起细胞内室息。
3．有机磷农药中毒测定全血或红细胞中ChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考指标。全血或红细胞ChE活性轻度中毒一般在70%～50%，中度中毒在50%～30%，重度中毒<30%。
4．敌百虫中毒及强酸中毒禁用2%碳酸氢钠。
服毒后6h洗胃有效，即使超过6h也可洗胃，但吞服强腐蚀性毒物患者，插胃管有可能穿孔，一般不宜洗胃。
5．对硫磷忌用1：5000高锰酸钾溶液。
6．中间综合征常发生在一氧化碳中毒后24～96h。
7．铅中毒解毒药物常用依地酸钠钙、二巯丁二钠。
8．汞中毒解毒药物常用二巯基丁二酸钠。
9．杀鼠灵中毒治疗：及早足量使用特效拮抗药维生素K
，直至凝血酶原时间恢复正常。
10．特效解毒药物主要为阿托品类抗胆碱药。单纯氨基甲酸酯杀虫药中毒不用肟类复能剂，尤其是甲萘威中毒时，禁用复能剂。
11．钡中毒，金属钡和不溶性化合物几乎不被机体吸收，可溶性钡化合物经消化道、呼吸道和损伤的皮肤吸收后进入体内，完整的皮肤不吸收钡化合物；进入体内的钡主要经粪和尿排出。钡是肌肉毒，临床表现严重者出现进行性肌麻痹，直至完全性瘫痪；慢性中毒：长期吸入钡粉尘可致钡末沉着症。
12．亚硝酸盐中毒，血中高铁血红蛋白定性检查阳性，定量明显升高。
13．急性氰化物中毒临床表现：①前驱期。②呼吸困难期。③痉挛期。④麻痹期。大量氰化物进入机体后，在体内生成硫氰酸盐从尿排出，应立即脱离中毒现场，及时给氧，高压氧或高浓度氧应尽早使用，时间不要过长，24h后则不宜再用，亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法。⑤早期投用自由基清除剂阻滞或减轻氰化物中毒的发病。⑥对症支持治疗。
14．亚硝酸盐中毒不会引起中毒性溶血。
15．毒物的侵入途径：①生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；②生活中毒物主要经消化道进入人体。
16．铅中毒的机制为影响血红蛋白的合成障碍、溶血。对神经系统的影响。铅可导致脑内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞的代谢。铅干扰钙对神经递质的释放。
17．铅中毒临床表现：急性中毒。铅面容（面容苍白），口内有金属味，消化道症状（铅绞痛、恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、麻痹性肠梗阻）。
18．铅中毒诊断标准：①尿铅≥0．34μmol/L或0．48μmol/24h。②血铅≥1．9μmol/L。③诊断性驱铅试验。驱铅后，尿铅≥1．45μmol/L而<3．86μmol/L者。
19．汞中毒：①完整皮肤基本上不吸收汞，消化道对汞的吸收能力也极差；②金属汞主要以蒸气形式经由呼吸道侵入体内；③汞的无机化合物主要侵入途径是消化道；④进入体内的汞早期(6～9d)主要经胃肠道排出，后期主要经尿排出，为临床检查提供了最佳侦检窗口。
20．急性汞中毒最具特征的临床表现是最初症状口中金属味。
21．慢性汞中毒为职业性汞中毒的主要临床类型，最典型的临床特征有：易兴奋症、震颤、口腔-牙龈炎。
22．汞中毒实验室检查：①正常人血汞水平不应高于0．05μmol/L(10pg/L)；②尿汞国外的正常值定为0．25pmol/gCr(0．05mg/gCr)，我国暂定为0．02mg/L(0．1μmol/L)。
23．汞中毒常用络合剂为二巯丙磺钠或二巯丁二钠；出现明显肾脏损害者，不宜实施驱汞治疗，但可与血液透析疗法结合，给予少量络合剂进行驱排。
24．重度慢性锰中毒临床表现恒定而突出的是锥体外系障碍，病人感四肢僵直，动作缓慢笨拙，说话含糊不清。检查见面部表情减少，走路呈前冲步态，四肢肌张力增高呈"铅管样"或"齿轮样"。
25．锰中毒迄今尚无有效的解毒治疗，主要采用对症治疗，确诊后应调离锰作业。
26．砷中毒特效解毒药为二巯基丙磺酸钠、二巯丁二钠。
27．钡中毒：金属钡和不溶性化合物几乎不被机体吸收，可溶性钡化合物经消化道、呼吸道和损伤的皮肤吸收后进入体内，完整的皮肤不吸收钡化合物。进入血液的钡离子大部分转移到肌肉和骨骼。进入体内的钡主要经粪和尿排出。
28．钡是肌肉毒，急性中毒严重者出现进行性肌麻痹，直至完全性瘫痪；慢性中毒：长期吸入钡粉尘可致钡末沉着症。重度中毒：四肢弛张性瘫痪，肌力0～Ⅰ级，甚至呼吸肌麻痹。心电图及血清钾显示明显的低钾现象。
29．砷化氢中毒：血砷、尿砷增高可作为病因学诊断的参考指标。
30．急性刺激性气体中毒化学性肺炎基本按内科治疗肺炎原则治疗，根据病情适当给予糖皮质激素治疗。中毒性肺水肿应卧床休息，保持呼吸道通畅，纠正缺氧，降低毛细血管通透性，改善微循环，积极防治并发症。
31．急性一氧化碳中毒：大量氰化物进入机体后，在体内生成硫氰酸盐从尿排出，该物在尿中大量排出可持续数天，故最常用作临床确定病人过量氰化物接触的可靠指标。HbCO定性检查阳性。
32．急性一氧化碳中毒应立即脱离中毒现场，误服者应迅速彻底洗胃而不必拘泥于何种洗胃液；及时给氧，高压氧或高浓度氧应尽早使用，时间不要过长，24h后则不宜再用。亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法；早期投用自由基清除剂阻滞或减轻氰化物中毒的发病。
33．苯中毒。慢性中毒：神经系统，早期最常见的是神经衰弱综合征，主要是头晕、头痛、乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。造血系统，血象异常是慢性苯中毒的特征。尿酚测定，尿酚值>10mg/L时，提示苯接触抑制；IgG与IgA明显降低，而IgM增高，提示苯和同系物对人体影响与免疫因素有关。
34．正己烷中毒吸收、代谢及排泄：主要分布于脂肪含量高的器官；生物转化主要在肝，慢性中毒：轻度以感觉型周围神经病为主要表现，四肢远端对称性感觉异常及触痛觉、音叉觉减退，呈手套、袜套样分布，以下肢为重。
35．正己烷中毒，尿正己烷与2，5-己二酮2者皆与环境中正己烷浓度正相关，尤其后者为较好的监测指标。
36．急性三氯乙烯中毒尿三氯乙酸的实验室检查结果。
37．急性三氯乙烯中毒经口误服者尽快洗胃，忌用肾上腺素及其他拟肾上腺素药物。
38．二甲基甲酰胺中毒有效成分二甲基甲酰胺为无色、有鱼腥味的液体。
39．二甲基甲酰胺中毒是因为高浓度二甲基甲酰胺吸入或严重的皮肤污染可引起急性中毒。
40．苯胺中毒机制：苯胺对机体的主要毒性作用机制是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，尿对氨基酚可作为接触苯胺人员的生物监测指标。
41．苯胺中毒分度：①轻度中毒高铁血红蛋白在10%～30%；②中度中毒高铁血红蛋白在30%～50%；③重度中毒高铁血红蛋白高于50%。
42．高铁血红蛋白血症可用亚甲蓝治疗；对症支持疗法。
43．慢性三硝基甲苯中毒皮肤是主要吸收途径，长期接触TNT以肝损伤为主，尿中6-二硝基甲苯和TNT含量可作为职业接触者的生物监测指标。
44．农药急性毒性的分类常用1次染毒后大鼠半数死亡的剂量作为指标。
45．有机磷农药中毒，其农药遇碱性物质易分解破坏；在有机磷农药的生产使用等过程中，可经皮肤污染和呼吸道吸入引起生产性中毒；误服、误用、污染食物或自服等，可引起生活性中毒。
46．有机磷农药中毒机制：①经皮吸收是生产性农药中毒的最主要途径。②中毒机制。抑制体内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，使其失去水解神经递质乙酰胆碱(ACh)的作用，造成胆碱能神经末梢释放的ACh大量蓄积，兴奋胆碱能受体，产生毒蕈碱样和烟碱样症状及中枢神经系统症状，表现为急性胆碱能危象。
47．迟发性多发性神经病：甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等有机磷杀虫药急性中毒病情恢复后，经2～4周的潜伏期，出现以远端肢体肌肉麻痹和感觉障碍为主的多发性神经病。
48．测定全血或红细胞ChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考指标。全血或红细胞ChE活性轻度中毒一般在70%～50%，中度中毒在50%～30%，重度中毒<30%。
49．有机磷农药中毒常用抗胆碱药（阿托品）和ChE复能药（氯解磷定和碘解磷定等肟类化合物）。
50．急性氨基甲酸酯杀虫药中毒，轻度中毒者全血或红细胞ChE活性一般降至70%以下，重度中毒者多在30%以下。
51．急性氨基甲酸酯杀虫药中毒特效解毒药物主要为阿托品类抗胆碱药。单纯氨基甲酸酯杀虫药中毒不用肟类复能剂，尤其是甲萘威中毒时，禁用复能剂。
52．杀鼠灵中毒者随着病情的发展，可见自发性出血现象。
53．杀鼠灵中毒者有接触食入杀鼠灵史，既往身体健康，突然发生不明原因的出血、凝血时间与凝血酶原时间延长。取呕吐物、胃内容物及血尿进行毒物鉴定，尿中检出杀鼠灵及其代谢产物，诊断性治疗试验。
54．杀鼠灵中毒治疗：清除毒物；及早足量使用特效拮抗药维生素K，直至凝血酶原时间恢复正常。
55．亚硝酸盐中毒中枢神经系统有麻痹作用，实验室检查：血中高铁血红蛋白定性检查阳性，定量明显升高。
56．典型病例一：女性，46岁，因急性一氧化碳中毒入院，治疗1周后症状消失出院。2个月后突然出现意识障碍。既往无高血压及脑血管病史。最可能的诊断是中毒迟发脑病。
57．典型病例二：男性，15岁，冬季一天清晨，同学发现其不省人事，室内以煤炉取暖，门窗紧闭。送来急诊时体检：面色潮红、口唇呈樱桃红色。该患者最可能是急性一氧化碳中毒，为加快一氧化碳排出，宜采用高压氧治疗。
58．典型病例三：一石油开采工人，在深枯井中工作时突然出现咳嗽，随后昏倒，呼之不应。考虑患者硫化氢中毒可能性大，应采取的急救措施是向井中导入新鲜空气、放水、送风等。
59．典型病例四：一工人在清洗汽车配件约2h后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、嗜睡，家人急送至医院。患者可能为三氯乙烯中毒，治疗上应脱去污染的衣服，用肥皂和大量清水彻底清洗污染的皮肤；给予对症支持治疗；忌用肾上腺素及其他拟肾上腺素药物。
60．典型病例五：一金属冶炼厂工人在浇铸后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏、乏力、四肢酸痛，2d后出现畏寒、发热、黄疸、腰痛、尿呈酱油色。患者可能为砷化氢中毒，以急性溶血、急性肾功能损害为主，应予以血液透析和碱化尿液等治疗。
第6单元 生产性粉尘所致职业病
1．肺尘埃沉着病，是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
2．石棉尘肺临床表现：呼吸困难可能是最早的症状，石棉尘肺早期可无阳性体征，石棉尘肺病人易并发呼吸道及肺部感染，但合并结核者较矽肺少。
3．有机粉尘职业危害定义：在空气中飘浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。
4．职业性支气管哮喘在职业生产活动中接触工作环境中的致喘性物质引起的以间歇发作性喘息、哮鸣等为特点的气道狭窄和气道高反应性而致的呼吸困难；其特点是与工作有明显的固定的时间关系。
5．常见的致哮喘物质有：有机化学物（异氰酸酯类、酸酐类、胺类、染料、药物等）、动物性粉尘（实验室动物、牲畜、家禽、昆虫等）、植物性致喘物（谷物粉尘、小麦面粉、咖啡豆、调味品、荼等）。
6．职业性支气管哮喘，气道反应性增强的实验室指征（醋甲胆碱或组胺支气管激发试验阳性）。
7．典型病例：女性，24岁，印刷厂工人。患者有胸闷、喘息、呼吸困难，伴有轻度咳嗽。其特点是与工作有明显的甚至固定的时间关系，多于上班开始工作后发生，有时在下班后或夜间发生，次日晨减轻或症状消失；再上班则可重复上述过程。该患者需要询问职业史、生活史、个人史和婚姻史，患者发病原因考虑车间有致哮喘的化学物质。
第7单元 物理因素所致职业病
1．检查可见典型周围神经病表现，有"手套样"感觉障碍，神经传导速度减慢，皮温减低，遇冷时指尖发白；至晚期可自发出现发作性手指变白，常扩展至全手，形同白蜡，气温稍低即易诱发，此即为"振动性白指"，手部肌肉亦逐渐萎缩、功能减退，X线检查可见手骨和腕、肘关节出现退行性和增生性改变。
2．中暑的主要临床类型：可分为3种临床类型，即热射病、热痉挛和热衰竭。
职业病是劳动者在职业活动中，因职业性有害因素引起的疾病，有害因素种类包括有毒化学物、生产性粉尘、有害物理因素及生物因素等。
第2单元 职业有害因素引起的器官或系统损害
1．急性中毒性肺水肿临床分4期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。
2．急性肺水肿抢救时宜选用吗啡、呋塞米、氨茶碱、硝普钠。
3．中毒性急性肾小管坏死临床特点唯一可见的特征性改变是近曲肾小管损伤表现。
4．中毒性急性肾小管坏死利尿为最重要的治疗措施。
5．急性中毒性肝病临床表现分为：①肝病型本型；②多系统损害型；③隐匿型3种类型。
6．中毒性白细胞减少症的病因：化学物、药物、电离辐射。
第3单元 职业病诊断与治疗原则
1．职业病实验室检查包括测定机体生物材料或排出物中毒物的含量测定和毒物在机体内的代谢产物或结合产物的含量。
2．职业病现场劳动卫生学调查：要调查内容是工作环境中存在的职业危害因素及其对接触者可能产生危害的方式等。
第4单元 健康筛检与健康监护
1．职业性病伤病人的劳动能力鉴定实施要求：被鉴定者的诊断符合为我国法定职业病或工伤，医师必须对其健康状况做出科学的医学鉴定。
2．健康筛检方法具备的条件：①对要检查的目标疾病有足够的敏感性和特异性；②实验方法要简单并无不良反应，为人群所接受；③拥有标准化的方法；④合理的经费预算。
3．职业性病伤病人的劳动能力鉴定实施要求：被鉴定者的诊断符合为我国法定职业病或工伤，医师必须对其健康状况做出科学的医学鉴定。
第5单元 职业中毒
1．硫化氢中毒的机制是该气体与细胞色素氧化酶中三价铁和谷胱甘肽结合抑制细胞呼吸酶。
2．一氧化碳中毒的机制是该气体与氧化型细胞色素氧化酶中的二价铁结合，引起细胞内室息。
3．有机磷农药中毒测定全血或红细胞中ChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考指标。全血或红细胞ChE活性轻度中毒一般在70%～50%，中度中毒在50%～30%，重度中毒<30%。
4．敌百虫中毒及强酸中毒禁用2%碳酸氢钠。
服毒后6h洗胃有效，即使超过6h也可洗胃，但吞服强腐蚀性毒物患者，插胃管有可能穿孔，一般不宜洗胃。
5．对硫磷忌用1：5000高锰酸钾溶液。
6．中间综合征常发生在一氧化碳中毒后24～96h。
7．铅中毒解毒药物常用依地酸钠钙、二巯丁二钠。
8．汞中毒解毒药物常用二巯基丁二酸钠。
9．杀鼠灵中毒治疗：及早足量使用特效拮抗药维生素K
，直至凝血酶原时间恢复正常。10．特效解毒药物主要为阿托品类抗胆碱药。单纯氨基甲酸酯杀虫药中毒不用肟类复能剂，尤其是甲萘威中毒时，禁用复能剂。
11．钡中毒，金属钡和不溶性化合物几乎不被机体吸收，可溶性钡化合物经消化道、呼吸道和损伤的皮肤吸收后进入体内，完整的皮肤不吸收钡化合物；进入体内的钡主要经粪和尿排出。钡是肌肉毒，临床表现严重者出现进行性肌麻痹，直至完全性瘫痪；慢性中毒：长期吸入钡粉尘可致钡末沉着症。
12．亚硝酸盐中毒，血中高铁血红蛋白定性检查阳性，定量明显升高。
13．急性氰化物中毒临床表现：①前驱期。②呼吸困难期。③痉挛期。④麻痹期。大量氰化物进入机体后，在体内生成硫氰酸盐从尿排出，应立即脱离中毒现场，及时给氧，高压氧或高浓度氧应尽早使用，时间不要过长，24h后则不宜再用，亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法。⑤早期投用自由基清除剂阻滞或减轻氰化物中毒的发病。⑥对症支持治疗。
14．亚硝酸盐中毒不会引起中毒性溶血。
15．毒物的侵入途径：①生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；②生活中毒物主要经消化道进入人体。
16．铅中毒的机制为影响血红蛋白的合成障碍、溶血。对神经系统的影响。铅可导致脑内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞的代谢。铅干扰钙对神经递质的释放。
17．铅中毒临床表现：急性中毒。铅面容（面容苍白），口内有金属味，消化道症状（铅绞痛、恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、麻痹性肠梗阻）。
18．铅中毒诊断标准：①尿铅≥0．34μmol/L或0．48μmol/24h。②血铅≥1．9μmol/L。③诊断性驱铅试验。驱铅后，尿铅≥1．45μmol/L而<3．86μmol/L者。
19．汞中毒：①完整皮肤基本上不吸收汞，消化道对汞的吸收能力也极差；②金属汞主要以蒸气形式经由呼吸道侵入体内；③汞的无机化合物主要侵入途径是消化道；④进入体内的汞早期(6～9d)主要经胃肠道排出，后期主要经尿排出，为临床检查提供了最佳侦检窗口。
20．急性汞中毒最具特征的临床表现是最初症状口中金属味。
21．慢性汞中毒为职业性汞中毒的主要临床类型，最典型的临床特征有：易兴奋症、震颤、口腔-牙龈炎。
22．汞中毒实验室检查：①正常人血汞水平不应高于0．05μmol/L(10pg/L)；②尿汞国外的正常值定为0．25pmol/gCr(0．05mg/gCr)，我国暂定为0．02mg/L(0．1μmol/L)。
23．汞中毒常用络合剂为二巯丙磺钠或二巯丁二钠；出现明显肾脏损害者，不宜实施驱汞治疗，但可与血液透析疗法结合，给予少量络合剂进行驱排。
24．重度慢性锰中毒临床表现恒定而突出的是锥体外系障碍，病人感四肢僵直，动作缓慢笨拙，说话含糊不清。检查见面部表情减少，走路呈前冲步态，四肢肌张力增高呈"铅管样"或"齿轮样"。
25．锰中毒迄今尚无有效的解毒治疗，主要采用对症治疗，确诊后应调离锰作业。
26．砷中毒特效解毒药为二巯基丙磺酸钠、二巯丁二钠。
27．钡中毒：金属钡和不溶性化合物几乎不被机体吸收，可溶性钡化合物经消化道、呼吸道和损伤的皮肤吸收后进入体内，完整的皮肤不吸收钡化合物。进入血液的钡离子大部分转移到肌肉和骨骼。进入体内的钡主要经粪和尿排出。
28．钡是肌肉毒，急性中毒严重者出现进行性肌麻痹，直至完全性瘫痪；慢性中毒：长期吸入钡粉尘可致钡末沉着症。重度中毒：四肢弛张性瘫痪，肌力0～Ⅰ级，甚至呼吸肌麻痹。心电图及血清钾显示明显的低钾现象。
29．砷化氢中毒：血砷、尿砷增高可作为病因学诊断的参考指标。
30．急性刺激性气体中毒化学性肺炎基本按内科治疗肺炎原则治疗，根据病情适当给予糖皮质激素治疗。中毒性肺水肿应卧床休息，保持呼吸道通畅，纠正缺氧，降低毛细血管通透性，改善微循环，积极防治并发症。
31．急性一氧化碳中毒：大量氰化物进入机体后，在体内生成硫氰酸盐从尿排出，该物在尿中大量排出可持续数天，故最常用作临床确定病人过量氰化物接触的可靠指标。HbCO定性检查阳性。
32．急性一氧化碳中毒应立即脱离中毒现场，误服者应迅速彻底洗胃而不必拘泥于何种洗胃液；及时给氧，高压氧或高浓度氧应尽早使用，时间不要过长，24h后则不宜再用。亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法；早期投用自由基清除剂阻滞或减轻氰化物中毒的发病。
33．苯中毒。慢性中毒：神经系统，早期最常见的是神经衰弱综合征，主要是头晕、头痛、乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。造血系统，血象异常是慢性苯中毒的特征。尿酚测定，尿酚值>10mg/L时，提示苯接触抑制；IgG与IgA明显降低，而IgM增高，提示苯和同系物对人体影响与免疫因素有关。
34．正己烷中毒吸收、代谢及排泄：主要分布于脂肪含量高的器官；生物转化主要在肝，慢性中毒：轻度以感觉型周围神经病为主要表现，四肢远端对称性感觉异常及触痛觉、音叉觉减退，呈手套、袜套样分布，以下肢为重。
35．正己烷中毒，尿正己烷与2，5-己二酮2者皆与环境中正己烷浓度正相关，尤其后者为较好的监测指标。
36．急性三氯乙烯中毒尿三氯乙酸的实验室检查结果。
37．急性三氯乙烯中毒经口误服者尽快洗胃，忌用肾上腺素及其他拟肾上腺素药物。
38．二甲基甲酰胺中毒有效成分二甲基甲酰胺为无色、有鱼腥味的液体。
39．二甲基甲酰胺中毒是因为高浓度二甲基甲酰胺吸入或严重的皮肤污染可引起急性中毒。
40．苯胺中毒机制：苯胺对机体的主要毒性作用机制是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，尿对氨基酚可作为接触苯胺人员的生物监测指标。
41．苯胺中毒分度：①轻度中毒高铁血红蛋白在10%～30%；②中度中毒高铁血红蛋白在30%～50%；③重度中毒高铁血红蛋白高于50%。
42．高铁血红蛋白血症可用亚甲蓝治疗；对症支持疗法。
43．慢性三硝基甲苯中毒皮肤是主要吸收途径，长期接触TNT以肝损伤为主，尿中6-二硝基甲苯和TNT含量可作为职业接触者的生物监测指标。
44．农药急性毒性的分类常用1次染毒后大鼠半数死亡的剂量作为指标。
45．有机磷农药中毒，其农药遇碱性物质易分解破坏；在有机磷农药的生产使用等过程中，可经皮肤污染和呼吸道吸入引起生产性中毒；误服、误用、污染食物或自服等，可引起生活性中毒。
46．有机磷农药中毒机制：①经皮吸收是生产性农药中毒的最主要途径。②中毒机制。抑制体内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，使其失去水解神经递质乙酰胆碱(ACh)的作用，造成胆碱能神经末梢释放的ACh大量蓄积，兴奋胆碱能受体，产生毒蕈碱样和烟碱样症状及中枢神经系统症状，表现为急性胆碱能危象。
47．迟发性多发性神经病：甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等有机磷杀虫药急性中毒病情恢复后，经2～4周的潜伏期，出现以远端肢体肌肉麻痹和感觉障碍为主的多发性神经病。
48．测定全血或红细胞ChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考指标。全血或红细胞ChE活性轻度中毒一般在70%～50%，中度中毒在50%～30%，重度中毒<30%。
49．有机磷农药中毒常用抗胆碱药（阿托品）和ChE复能药（氯解磷定和碘解磷定等肟类化合物）。
50．急性氨基甲酸酯杀虫药中毒，轻度中毒者全血或红细胞ChE活性一般降至70%以下，重度中毒者多在30%以下。
51．急性氨基甲酸酯杀虫药中毒特效解毒药物主要为阿托品类抗胆碱药。单纯氨基甲酸酯杀虫药中毒不用肟类复能剂，尤其是甲萘威中毒时，禁用复能剂。
52．杀鼠灵中毒者随着病情的发展，可见自发性出血现象。
53．杀鼠灵中毒者有接触食入杀鼠灵史，既往身体健康，突然发生不明原因的出血、凝血时间与凝血酶原时间延长。取呕吐物、胃内容物及血尿进行毒物鉴定，尿中检出杀鼠灵及其代谢产物，诊断性治疗试验。
54．杀鼠灵中毒治疗：清除毒物；及早足量使用特效拮抗药维生素K
，直至凝血酶原时间恢复正常。55．亚硝酸盐中毒中枢神经系统有麻痹作用，实验室检查：血中高铁血红蛋白定性检查阳性，定量明显升高。
56．典型病例一：女性，46岁，因急性一氧化碳中毒入院，治疗1周后症状消失出院。2个月后突然出现意识障碍。既往无高血压及脑血管病史。最可能的诊断是中毒迟发脑病。
57．典型病例二：男性，15岁，冬季一天清晨，同学发现其不省人事，室内以煤炉取暖，门窗紧闭。送来急诊时体检：面色潮红、口唇呈樱桃红色。该患者最可能是急性一氧化碳中毒，为加快一氧化碳排出，宜采用高压氧治疗。
58．典型病例三：一石油开采工人，在深枯井中工作时突然出现咳嗽，随后昏倒，呼之不应。考虑患者硫化氢中毒可能性大，应采取的急救措施是向井中导入新鲜空气、放水、送风等。
59．典型病例四：一工人在清洗汽车配件约2h后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、嗜睡，家人急送至医院。患者可能为三氯乙烯中毒，治疗上应脱去污染的衣服，用肥皂和大量清水彻底清洗污染的皮肤；给予对症支持治疗；忌用肾上腺素及其他拟肾上腺素药物。
60．典型病例五：一金属冶炼厂工人在浇铸后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏、乏力、四肢酸痛，2d后出现畏寒、发热、黄疸、腰痛、尿呈酱油色。患者可能为砷化氢中毒，以急性溶血、急性肾功能损害为主，应予以血液透析和碱化尿液等治疗。
第6单元 生产性粉尘所致职业病
1．肺尘埃沉着病，是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
2．石棉尘肺临床表现：呼吸困难可能是最早的症状，石棉尘肺早期可无阳性体征，石棉尘肺病人易并发呼吸道及肺部感染，但合并结核者较矽肺少。
3．有机粉尘职业危害定义：在空气中飘浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。
4．职业性支气管哮喘在职业生产活动中接触工作环境中的致喘性物质引起的以间歇发作性喘息、哮鸣等为特点的气道狭窄和气道高反应性而致的呼吸困难；其特点是与工作有明显的固定的时间关系。
5．常见的致哮喘物质有：有机化学物（异氰酸酯类、酸酐类、胺类、染料、药物等）、动物性粉尘（实验室动物、牲畜、家禽、昆虫等）、植物性致喘物（谷物粉尘、小麦面粉、咖啡豆、调味品、荼等）。
6．职业性支气管哮喘，气道反应性增强的实验室指征（醋甲胆碱或组胺支气管激发试验阳性）。
7．典型病例：女性，24岁，印刷厂工人。患者有胸闷、喘息、呼吸困难，伴有轻度咳嗽。其特点是与工作有明显的甚至固定的时间关系，多于上班开始工作后发生，有时在下班后或夜间发生，次日晨减轻或症状消失；再上班则可重复上述过程。该患者需要询问职业史、生活史、个人史和婚姻史，患者发病原因考虑车间有致哮喘的化学物质。
第7单元 物理因素所致职业病
1．检查可见典型周围神经病表现，有"手套样"感觉障碍，神经传导速度减慢，皮温减低，遇冷时指尖发白；至晚期可自发出现发作性手指变白，常扩展至全手，形同白蜡，气温稍低即易诱发，此即为"振动性白指"，手部肌肉亦逐渐萎缩、功能减退，X线检查可见手骨和腕、肘关节出现退行性和增生性改变。
2．中暑的主要临床类型：可分为3种临床类型，即热射病、热痉挛和热衰竭。