第十一章 消化系统疾病
第十一章 消化系统疾病第一节 小儿消化系统解剖生理特点
(一)口腔
是消化道的起端，具有吸吮、吞咽、咀嚼、消化、味觉、感觉和语言等功能。足月新生儿出生时已具有较好的吸吮吞咽功能。新生儿及婴幼儿口腔粘膜薄嫩，血管丰富，唾液腺不够发达，口腔粘膜干燥，因此易受损伤和局部感染；3～4个月时唾液分泌开始增加，5～6个月时明显增多，但婴儿口底浅，尚不能及时吞咽所分泌的全部唾液，因此常发生生理性流涎。
(二)食管
新生儿和婴儿的食管呈漏斗状，粘膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织及肌层尚不发达，下食管括约肌发育不成熟，控制能力差，常发生胃食管反流，绝大多数在8至10个月时症状消失。婴儿吸奶时常吞咽过多空气，易发生溢奶。
(三)新生儿胃容量
约为30～60 ml，1～3个月时90～150ml，1岁时250～300ml，5岁时为700ml～850ml，成人约为2000ml，故年龄愈小每天喂养的次数愈多。但哺乳后不久幽门即开放，胃内容物陆续进入十二指肠，故实际胃容量不完全受上述容量限制。婴儿胃略呈水平位，当开始行走时其位置变为垂直。胃平滑肌发育尚未完善，在充满液体食物后易使胃扩张。由于贲门和胃底部肌张力低，幽门括约肌发育较好，故易发生幽门痉挛而出现呕吐。胃排空时间随食物种类不同而异，稠厚含凝乳块的乳汁排空慢；水的排空时间为1．5～2小时；母乳2～3小时；牛乳3～4／小时；早产儿胃排空更慢，易发生胃潴留。
(四)肠
小儿肠管相对比成人长，一般为身长的5～7倍，或为坐高的10倍。小肠的主要功能包括运动(蠕动、摆动、分节运动)、消化、吸收及免疫保护。大肠的主要功能是贮存食物残渣、进—步吸收水分以及形成粪便。小儿肠粘膜肌层发育差，肠系膜柔软而长，结肠无明显结肠带与脂肪垂，升结肠与后壁固定差，易发生肠扭转和肠套叠。肠壁薄故通透性高，屏障功能差，肠内毒素、消化不全产物和过敏原等可经肠粘膜进人体内，引起全身感染和变态反应性疾病。
由于小儿大脑皮层功能发育不完善，进食时常引起胃—结肠反射，产生便意，所以大便次数多于成人。
(五)肝
年龄愈小，肝脏相对愈大。婴儿肝脏结缔组织发育较差，肝细胞再生能力强，不易发生肝硬变，但易受各种不利因素的影响，如缺氧、感染、药物中毒等均可使肝细胞发生肿胀、脂肪浸润、变性、坏死、纤维增生而肿大，影响其正常功能。婴儿时期胆汁分泌较少，故对脂肪的消化，吸收功能较差。
(六)胰腺
出生后3～4个月时胰腺发育较快，胰液分泌量也随之增多，出生后一年，胰腺外分泌部生长迅速，为出生时的3倍。胰液分泌量随年龄生长而增加，至成人每日可分泌1—2升。酶类出现的顺序为：胰蛋白酶最先，而后是糜蛋白酶、羧基肽酶、脂肪酶，最后是淀粉酶。新生儿所含脂肪酶活性不高，直到2岁～3岁时才接近成人水平。婴幼儿时期胰腺液及其消化酶的分泌易受炎热天气和各种疾病的影响而被抑制，容易发生消化不良。
(七)肠道细菌
在母体内，胎儿肠道是无菌的，生后数小时细菌即侵入肠道，主要分布在结肠和直肠。肠道菌群受食物成分影响，单纯母乳喂养儿以双岐杆菌占绝对优势，人工喂养和混合喂养儿肠内的大肠杆菌、嗜酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌所占比例几乎相等。正常肠道菌群对侵入肠道的致 病菌有一定的拮抗作用。婴幼儿肠道正常菌群脆弱，易受许多内外界因素影响而致菌群失调，引起消化功能紊乱。
(八)健康小儿粪便
食物进入消化道至粪便排出时间因年龄而异：母乳喂养的婴儿平均为13小时，人工喂养者平均为15小时，成人平均为18—24小时。
1．人乳喂养儿粪便 为黄色或金黄色，多为均匀膏状或带少许黄色粪便颗粒，或较稀薄， 绿色、不臭，呈酸性反应(pH4．7～5．1)。平均每日排便2—4次，一般在添加辅食后次数即减少。
2．人工喂养儿粪便 为淡黄色或灰黄色，较干稠，呈中性或碱性反应(pH6—8)。因牛乳含蛋白质较多，粪便有明显的蛋白质分解产物的臭味，有时可混有白色酪蛋白凝块。大便1—2次／日，易发生便秘。如果只是排便间隔超过48小时，不伴任何不适，不应称为便秘。
3．混合喂养儿粪便 人乳加牛乳者的粪便与单喂牛乳者相似，但较软、黄。添加淀粉类食物可使大便增多，稠度稍减，稍呈暗褐色，臭味加重。添加各类蔬菜、水果等辅食时大便外观与成人粪便相似，初加菜泥时，常有小量绿色便排出。便次每日1次左右。
第二节 口 炎
口炎(stomatitis)是指口腔粘膜由于各种感染引起的炎症，若病变限于局部如舌、齿龈、口角亦可称为舌炎，齿龈炎或口角炎等。本病多见于婴幼儿。可单独发生，亦可继发于全身疾病如急性感染、腹泻、营养不良、久病体弱和维生素B、C缺乏等。感染常由病毒、真菌、细菌引起。不注意食具及口腔卫生或各种疾病导致机体抵抗力下降等因素均可导致口炎的发生。
目前细菌感染性口炎已经很少见，病毒及真菌感染所致的口炎仍经常见到。现将常见的几种口炎分述如下。
一、鹅 口 疮
鹅口疮(thrush，oralcandidiasis)又称雪口病，为白色念珠菌感染在粘膜表面形成白色斑膜的疾病。多见于新生儿和婴幼儿，营养不良、腹泻、长期使用广谱抗生素或激素的患儿常有此症。新生儿多由产道感染或因哺乳时奶头不洁及污染的乳具感染。
[临床表现]
可见口腔粘膜表面覆盖白色乳凝块样小点或小片状物，可逐渐融合成大片，不易擦去，周围无炎症反应，强行剥离后局部粘膜潮红、粗糙、可有溢血，不痛，不流涎，一般不影响吃奶，无全身症状；重症则整个口腔均被白色斑膜覆盖，甚至可蔓延到咽、喉头、食管、气管、肺等处而危及生命。重症患儿可伴低热、拒食、吞咽困难。取白膜少许放玻片上加10％氢氧化钠一滴，在显微镜下可见真菌的菌丝和孢子。
[治疗]
一般不需口服抗真菌药物。可用2％碳酸氢钠溶液于哺乳前后清洁口腔。或局部涂抹10万-20万U／ml制霉菌素鱼肝油混悬溶液，每日2～3次。亦可口服肠道微生态制剂，纠正肠道菌群失调，抑制真菌生长。预防应注意哺乳卫生，加强营养，适当增加维生素E2和C。
二、疱疹性口腔炎
疱疹性口腔炎(herpticstomatitis)为单纯疱疹病毒工型感染所致。多见于1～3岁小儿，发病无明显季节差异。从患者的唾液、皮肤病变和大小便中均能分离出病毒。
[临床表现]
起病时发热可达38℃～40C，1—2天后，齿龈、唇内、舌、颊粘膜等各部位口腔粘膜出现单个或成簇的小疱疹，直径约2mm，周围有红晕，迅速破溃后形成溃疡，有黄白色纤维素性分泌物覆盖，多个溃疡可融合成不规则的大溃疡，有时累及软腭、舌和咽部。由于疼痛剧烈，患儿可表现拒食、流涎、烦躁，所属淋巴结经常肿大，有压痛。体温在3～5天后恢复正常，病程约1～2周。局部淋巴结肿大可持续2～3周。
本病应与疱疹性咽峡炎鉴别，后者大都为柯萨奇病毒所引起，多发生于夏秋季。常骤起发热及咽痛，疱疹主要发生在咽部和软腭，有时见于舌但不累及齿龈和颊粘膜，此点与疱疹性口腔炎迥异。
[治疗]
保持口腔清洁，多饮水，禁用刺激性药物。局部可涂疱疹净抑制病毒，亦可喷撒西瓜霜，锡类散等。为预防继发感染可涂2．5％一5％金霉素鱼肝油。疼痛严重者可在餐前用2％利多卡因涂抹局部。食物以微温或凉的流质为宜。发热时可用退热剂，有继发感染时可用抗生素。
第三节 胃食管反流及反流性食管炎
胃食管反流(gastroesophagealreflux，GER)是指胃内容物，包括从十二指肠流人胃的胆盐和胰酶等反流人食管，分生理性和病理性两种。生理情况下，由于小婴儿食管下端括约肌(10weresophagealsphincter，LES)发育不成熟或神经肌肉协调功能差，可出现反流，往往出现于日间餐时或餐后，又称“溢乳”。病理性反流是由于LES的功能障碍和(或)与其功能有关的组织结构异常，以致LES压力低下而出现的反流，常常发生于睡眠、仰卧位及空腹时，引起一系列临床症状和并发症，即胃食管反流病(GERD)。随着直立体位时间和固体饮食的增多，到2岁时60％患儿的症状可自行缓解，部分患儿症状可持续到4岁以后。脑瘫、21—三体综合征以及其它原因的发育迟缓患儿，有较高的GER发生率。
[病因和发病机制]
1．抗反流屏障功能低下 ①LES压力降低 是引起GER的主要原因。正常吞咽时LES反射性松弛，压力下降，通过食管蠕动推动食物进入胃内，然后压力又恢复到正常水平，并出现一个反应性的压力增高以防止食物反流。当胃内压和腹内压升高时，LES会发生反应性主动收缩使其压力超过增高的胃内压，起到抗反流作用。如因某种因素使上述正常功能发生紊乱时，LES短暂性松弛即可导致胃内容物反流人食管。②LES周围组织作用减弱 例如缺少腹腔段食管，致使腹内压增高时不能将其传导至LES使之收缩达到抗反流的作用；小婴儿食管角(由食管和胃贲门形成的夹角，即His角)较大(正常为30‘一50’)；膈肌食管裂孔钳夹作用减弱；膈食管韧带和食管下端粘膜瓣解剖结构存在器质性或功能性病变时；以及胃内压、腹内压增高等，均可破坏正常的抗反流功能。
2．食管廓清能力降低 正常情况下，食管廓清能力是依靠食管的推动性蠕动、唾液的冲洗、对酸的中和作用、食丸的重力和食管粘膜细胞分泌的碳酸氢盐等多种因素发挥其对反流物的清除作用，以缩短反流物和食管粘膜的接触时间。当食管蠕动减弱或消失、或出现病理性蠕动时，食管清除反流物的能力下降，这样就延长了有害的反流物质在食管内停留时间，增加了对粘膜的损伤。
3．食管粘膜的屏障功能破坏 屏障作用是由粘液层、细胞内的缓冲液、细胞代谢及血液供应共同构成。反流物中的某些物质，如胃酸、胃蛋白酶、以及十二指肠反流人胃的胆盐和胰酶使食管粘膜的屏障功能受损，引起食管粘膜炎症。
4．胃、十二指肠功能失常 胃排空能力低下，使胃内容物及其压力增加，当胃内压增高超过LES压力时可使LES开放。胃容量增加又导致胃扩张，致使贲门食管段缩短，使其抗反流屏障功能降低。十二指肠病变时，幽门括约肌关闭不全则导致十二指肠胃反流。
[临床表现]
产生症状和体征的原因，主要是食管上皮细胞暴露于反流的胃内容物中所致。
1．呕吐 新生儿和婴幼儿以呕吐为主要表现。85％患儿于生后第一周即出现呕吐，另有10％患儿于生后6周内出现症状。呕吐程度轻重不一，多数发生在进食后，有时在夜间或空腹时，严重者呈喷射状。呕吐物为胃内容物，有时含少量胆汁，也有表现为漾奶、反刍或吐泡沫。年长儿以反胃、反酸、嗳气等症状多见。
2．反流性食管炎 常见症状有①烧心：见于有表达能力的年长儿，位于胸骨下端，饮用酸性饮料可使症状加重，服用抗酸剂症状减轻；②咽下疼痛：婴幼儿表现为喂奶困难、烦躁、拒食，年长儿诉咽下疼痛，如并发食管狭窄则出现严重呕吐和持续性咽下困难；③呕血和便血：食管炎严重者可发生糜烂或溃疡，出现呕血或黑便症状。严重的反流性食管炎可发生缺铁性贫血。
3．Barrette食管 由于慢性GER，食管下端的鳞状上皮被增生的柱状上皮所替代，抗酸能力增强，但更易发生食管溃疡、狭窄和腺癌。溃疡较深者可发生食管气管瘘。
4．其他全身症状
(1)呼吸系统疾病：流物直接或间接可引发反复呼吸道感染、吸人性肺炎，难治性哮喘，早产儿窒息或呼吸暂停，及婴儿猝死综合征等。
(2)营养不良：见于80％左右的患儿，主要表现为体重不增和生长发育迟缓，贫血。
(3)其它：如声音嘶哑、中耳炎、鼻窦炎、反复口腔溃疡、龋齿等。部分患儿可出现精神经症状：①Sandifer综合征：是指病理性GER患儿呈现类似斜颈样的一种特殊“公鸡头样”的姿势。此为一种保护性机制，以期保持气道通畅或减轻酸反流所致的疼痛，同时伴有杵状指、蛋白丢失性肠病及贫血；②婴儿哭吵综合征：表现为易激惹、夜惊、进食时哭闹等。
[诊断]
GER临床表现复杂且缺乏特异性，仅凭临床症状有时难以与其它引起呕吐的疾病相鉴别，即使是GER也难以区分是生理性或病理性。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、营养不良、贫血、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到GER的可能，针对不同情况，选择必要的辅助检查以明确诊断。
[辅助检查]
1，食管钡餐造影 可对食管的形态、运动状况、钡剂的反流和食管与胃连接部的组织结构做出判断，并能观察到食管裂孔疝等先天性疾患，以及严重病例的食管粘膜炎症改变。
2．食管pH值动态监测 将微电极放置在食管括约肌的上方，24小时连续监测食管下端PH，如有酸性GER发生则pH下降。通过计算机软件分析可反映GER的发生频率、时间、反流物在食管内停留的状况，以及反流与起居活动、临床症状之间的关系，借助一些评分标准，可区分生理性和病理性反流，是目前最可靠的诊断方法。特别是用于一些症状不典型的患者，或用于查找一些症状如咳嗽、哽噎、喘鸣、呼吸暂停的原因。还可以同时检测食管、胃双pH，以判断食管下端pH不下降时的碱性GER和十二指肠胃食管反流。
3，食管动力功能检查 应用低顺应性灌注导管系统和腔内微型传感器导管系统等测压设备，了解食管运动情况及LES功能。对于LES压力正常患儿应连续测压，动态观察食管运动功能。
4．食管内镜检查及粘膜活检 可确定是否存在食管炎病变及Barrette食管。内镜下食管炎可分为3度：1度为充血；2度为糜烂和／或浅溃疡；3度为溃疡和域狭窄。
5．胃一食管同位素闪烁扫描 口服或胃管内注入含有99mTc标记的液体，应用R照像机测顶定食管反流量，可了解食管运动功能，明确呼吸道症状与GER的关系。
6，超声学检查 B型超声可检测食管腹段的长度、粘膜纹理状况、食管粘膜的抗反流作用，同时可探查有无食管裂孔疝。
[鉴别诊断]
1．贲门失弛缓症 又称贲门痉挛，是指食管下括约肌松弛障碍导致的食管功能性梗阻。婴幼儿表现喂养困难、呕吐，重症可伴有营养不良、生长发育迟缓。年长儿诉胸痛和烧心感，反胃。通过X线钡餐造影、内镜和食管测压等可确诊。
2．以呕吐为主要表现的新生儿、小婴儿应排除消化道器质性病孪，如：肠旋转不良、先天性幽门肥厚性狭窄、肠梗阻、胃扭转等。
3．对反流性食管炎伴并发症的患儿，必须排除由于物理性、化学性、生物性等致病因素所引起组织损伤而出现的类似症状。
[治疗]
凡诊断为GER的患儿，特别是有合并症或影响生长发育者必须及时进行治疗。包括体位治疗、饮食治疗、药物治疗和手术治疗。
1．体位治疗 新生儿和小婴儿的最好体位为前倾俯卧位，上身抬高30度。儿童在清醒状态下最佳体位为直立位和坐位，睡眠时保持右侧卧位，将床头抬高20—30cm，以促进胃排空，减少反流频率及反流物误吸。
2．饮食疗法 以稠厚饮食为主，少量多餐，婴儿增加喂奶次数，缩短喂奶间隔时间，人工喂养儿可在牛奶中加入糕干粉、米粉或进食谷类食品。年长儿亦应少量多餐，以高蛋白低脂肪饮食为主，睡前2小时不予进食，保持胃处于非充盈状态，避免食用降低LES张力和增加胃酸分泌的食物，如酸性饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。
3．药物治疗 包括三类，即促胃肠动力药、抗酸或抑酸药、粘膜保护剂。
(1)促胃肠动力药(prokineticagents)：能提高LES张力，增加食管和胃蠕动，提高食管廓清能力，促进胃排空，从而减少反流和反流物在食管内的停留时间。①多巴胺受体拮抗剂： 多潘立酮(domperidone，吗叮啉)为选择性、周围性多巴胺D2受体拮抗剂，使胃肠道上部的蠕动和张力恢复正常，促进胃排空，增加胃窦和十二指肠运动，协调幽门收缩，增强食管蠕动和LES张力，常用剂量为每次0．2～0．3 mg／kg，每日3次，饭前半小时及睡前口服。②通过乙酰胆碱起作用的药物：西沙必利(cisapride，普瑞博思)，为新型全胃肠动力剂，是甲苯酰胺的衍生物，无拟胆碱能或抗多巴胺作用。主要作用于肠肌层神经丛运动神经原的5—羟色胺受体，增加乙酰胆碱释放，从而诱导和加强了胃肠道生理运动。常用剂量为每次0．1-0．2mg/kg, 3次／日口服。
(2)抗酸和抑酸药：主要作用为抑制酸分泌、中和胃酸以减少反流物对食管粘膜的损伤，提高LES张力。①抑酸药：H2受体拮抗剂(H2一receptorblockers)常用西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)；质子泵抑制剂(proton pump inhibitors，PPl)奥美拉唑(omeprazol，洛赛克)。②中和胃酸药：如氢氧化铝凝胶，多用于年长儿。 '
(3)粘膜保护剂：如：硫醣铝、硅酸铝盐、磷酸铝等。(2、3两项药物治疗见本章第五节消化性溃疡病治疗)
(4)外科治疗：采用上述治疗后，大多数患儿症状能明显改善和痊愈。具有下列指征可考虑外科手术：①内科治疗6～8周无效，有严重并发症(消化道出血、营养不良、生长发育迟缓)；②严重食管炎伴溃疡、狭窄或发现有食管裂孔疝者；③有严重的呼吸道并发症，如呼吸道梗阻、反复发作吸人性肺炎或窒息、伴支气管肺发育不良者；④合并严重神经系统疾病。
第四节 胃炎和消化性溃疡
一、胃 炎
胃炎(gastrms)是指由各种物理性、化学性或生物性有害因子引起的胃粘膜或胃壁炎性改变的一种疾病。根据病程分急性和慢性两种，后者发病率高。
[病因和发病机制]
1．急性胃炎 多为继发性，可由严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其它危重疾病所致的应激反应(又称胃肠功能衰竭)引起。误服毒性物质和腐蚀剂，摄人由细菌及其毒素污染的食物，服用对胃粘膜有损害的药物，如乙酰水杨酸等非甾体类抗炎药，食物过敏，胃内异物，情绪波动、精神紧张和各种因素所致的变态反应等均能引起胃粘膜的急性炎症。
2．慢性胃炎 是有害因子长期反复作用于胃粘膜引起损伤的结果，小儿慢性胃炎中以浅表性胃炎最常见，约占90％～95％，萎缩性胃炎极少。病因迄今尚未完全明确，可能与下列因素有关。
(1)感染：已证实幽门螺杆菌(heli印baterpyloh，Hp)所致的胃内感染是胃炎的主要病因，在活动性、重度胃炎中Hp检出率达90％～100％。慢性胃炎亦有家族聚集倾向。
(2)胆汁反流：胆盐刺激减低了胃粘膜对离子通透的屏障功能，使得胃液中氢离子得以反弥散进入胃粘膜引起炎症。
(3)长期服用刺激性食物和药物：如粗糙、过硬、过冷、过热、辛辣的食品，经常暴饮、暴食、饮浓茶、咖啡，阿司匹林等非甾体抗炎药及类固醇激素类药物。
(4)精神神经因素·：持续精神紧张、压力过大，可使消化道激素如胃泌素等分泌异常。
(5)多种慢性病影响：如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病、肝胆系统疾病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
(6)其它因素：如X线照射、胃窦内容物滞留、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关。
[临床表现]
1．急性胃炎 发病急骤，轻者仅有食欲不振、腹痛、恶心、呕吐，严重者可出现呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。有感染者常伴有发热等全身中毒症状。
2．慢性胃炎 常见症状为反复发作、无规律性的腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周，部分患儿部位不固定，轻者为间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛。常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀，继而影响营养状况及生长发育。胃粘膜糜烂出血者伴呕血/黑便。
[实验室检查]
1，胃镜检查 为最有价值、安全、可靠的诊断手段。可直接观察胃粘膜病变及其程度，可见粘膜广泛充血、水肿、糜烂、出血，有时可见粘膜表面的粘液斑或反流的胆汁。Hp感染胃炎时，还可见到胃粘膜微小结节形成(又称胃窦小结节或淋巴细胞样小结节增生)。同时可取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。
2．X线钡餐造影 多数胃炎病变在粘膜表层，钡餐造影难有阳性发现。胃窦部有浅表炎症者有时可呈现胃窦部激惹征，粘膜纹理增粗、迂曲、锯齿状，幽门前区呈半收缩状态，可见不规则痉挛收缩。气，钡双重造影效果较好。
3．幽门螺杆菌检测
(1)胃粘膜组织切片染色与培养：Hp培养需在微氧环境下用特殊培养基进行，3～5天可出结果，是最准确的诊断方法。
(2)尿素酶试验：尿素酶试剂中含有尿素和酚红，Hp产生的酶可分解其中的尿素产生氨，后者使试剂中的pH值上升，从而使酚红由棕黄色变成红色。将活检胃粘膜放人上述试剂(滤纸片)中，如胃粘膜含有Hp则试剂变为红色，此法快速、简单，特异性和敏感性可达90％以上。
(3)血清学检测抗Hp抗体：但即使是IgM抗体也可在清除了Hp几个月后仍保持阳性，限制了其诊断意义。亦可用PCR法检测血中Hp的DNA。
(4)核素标记尿素呼吸试验：让患儿口服一定量同位素13C标记的尿素，如果患儿消化道内含有Hp，则Hp产生的尿素酶可将尿素分解产生C02，由肺呼出。通过测定呼出气体中13C含量即可判断胃内Hp感染程度，其特异性和敏感性均达90％以上。
[病理]
1．急性胃炎 表现为上皮细胞变性、坏死，固有膜大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞、浆细胞，腺体细胞呈不同程度变性坏死。
2．慢性胃炎 浅表性胃炎见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎主要为固有腺体萎缩，肠腺化生及炎症细胞浸润。
[诊断和鉴别诊断]
根据病史、体检、临床表现、胃镜和病理学检查，基本可以确诊。由于引起小儿腹痛的病因很多，急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症、肝、胆、胰、肠等腹内脏器的器质性疾病， 以及腹型过敏性紫癜相鉴别。慢性反复发作性腹痛应与肠道寄生虫、肠痉挛等疾病鉴别。
1．肠蛔虫症 常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱症状，有时出现全身过敏症状。往往有吐、排虫史，粪便查找虫卵，驱虫治疗有效等可协助诊断，随着卫生条件的改善，肠蛔虫症在我国已经大为减少。
2．肠痉挛 婴儿多见，可出现反复发作的阵发性腹痛，腹部无异常体征，排气、排便后可缓解。 3．心理因素所致非特异性腹痛 是一种常见的儿童期身心疾病。原因不明，与情绪改变、 生活事件、家庭成员过度焦虑等有关。表现为弥漫性、发作性腹痛，持续数十分钟或数小时而自行缓解，可伴有恶心、呕吐等症状。临床和辅助检查往往无阳性发现。
[治疗]
1．急性胃炎 去除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱。有上消化道出血者应卧床休息，保持安静，监测生命体征及呕吐与黑便情况。静滴H2受体拮抗剂，口服胃粘膜保护剂，可用局部粘膜止血的方法。细菌感染者应用有效抗生素。
2．慢性胃炎
(1)去除病因，积极治疗原发病。
(2)饮食治疗：养成良好的饮食习惯和生活规律。饮食定时定量，避免服用刺激性食品和对胃粘膜有损害的药物。
(3)药物治疗：①粘膜保护剂 如次碳酸铋、硫糖铝、蒙脱石粉剂等。②H2受体拮抗剂：常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。③胃肠动力药：腹胀、呕吐或胆汁反流者加用吗叮啉、西沙必利。④有幽门螺杆菌感染者应进行规范的抗Hp治疗(见消化性溃疡病治疗)。药物治疗时间视病情而定。
二、消化性溃疡
消化性溃疡(pepticulcer)是指胃和十二指肠的慢性溃疡，也可发生在与酸性胃液相捌'腆它胃肠道部位。各年龄儿童均可发病，以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；年长儿多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩，可有明显的家族史。
[病因和发病机制]
原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，确切发病机理至今尚未完全阐明，目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子(酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其它有害物质)与粘膜自身的防御因素(粘膜屏障、粘液重碳酸盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等)之间失去平衡的结果。一般认为，与酸有关因素对十二指肠溃疡的意义较大，而组织防御因素对胃溃疡有更重要的意义。
1．胃酸和胃蛋白酶的侵袭力 酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素。十二指肠溃疡患者基础胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷，故酸度增高是形成溃疡的重要原因。新生儿生后1—2天胃酸分泌高，与成人相同，4～5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2～3天亦可发生原发性消化性溃疡。因胃酸分泌随年龄而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿高。
2．胃和十二指肠粘膜的防御功能 决定胃粘膜抵抗损伤能力的因素包括粘膜血流、上皮细胞的再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，粘膜血循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生粘膜缺血、坏死而形成溃疡。
3．幽门螺杆菌感染 小儿十二指肠溃疡Hp检出率约为52．6％～62．9％，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。
4．遗传因素 消化性溃疡具有遗传素质的证据，20％～60％患儿有家族史，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高，但其家族史也可能与Hp感染的家族聚集倾向有关。O型血的人十二指肠溃疡发病率较其它血型的人高；2／3的十二指肠溃疡患者家族成员血清胃蛋白酶原升高。
5．其它 精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当如暴饮暴食，过冷、油炸食品、气候因素、对胃粘膜有刺激性的药物如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等均可降低胃粘膜的防御能力，引起胃粘膜损伤。
继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠粘膜局部损害，见于各种危重疾病所致的应激反应(参见急性胃炎病因)。
[病理]
十二指肠溃疡好发于球部，偶尔位于球后以下的部位称球后溃疡。多为单发，也可多发。胃溃疡多发生在胃窦、胃体交界的小弯侧，少数可发生在胃窦、胃体、幽门前方或幽门管内。溃疡大小不等，深浅不一，胃镜下观察呈圆形、不规则圆形或线形，底部有灰白苔，周围粘膜充血、水肿。球部因粘膜充血、水肿，或因多次复发后纤维组织增生和收缩而导致球部变形，有时出现假憩室。胃和十二指肠同时有溃疡时称复合溃疡。
[临床表现]
由于溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床症状和体征也有所不同，年龄愈小，症状愈不典型，不同年龄患者的临床表现有各自的特点。
1．新生儿 继发性溃疡多见，常见原发病有：早产儿、缺氧、窒息、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，呕血、黑便。生后2～3天亦可发生原发性溃疡。
2．婴儿期 继发性溃疡多见，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。
3．幼儿期 胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。
4．学龄前及学龄期 以原发性十二指肠溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发，可持续数分钟至数小时。严重者可出现呕血、便血、贫血。部分有穿孔，穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性。
[并发症]
主要为出血、穿孔和幽门梗阻，常可伴发缺铁性贫血。重症可出现失血性休克。如溃疡穿孔至腹腔或邻近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等。如炎症和水肿较广泛，可出现急、慢性梗阻。
[实验室检查]
1．粪便隐血试验 素食3天后检查，阳性者提示可能有活动性溃疡。
2．上消化道内镜检查 是当前公认诊断溃疡病准确率最高的方法。内镜观察不仅能准确诊断溃疡、估计病灶大小、溃疡周围炎症的轻重、溃疡表面有无血管暴露，而且可以评估药物治疗的效果，同时又可采取粘膜活检作病理组织学和细菌学检查，还可以在内镜下控制活动性出血。
3．胃肠X线钡餐造影 虽然应用较广泛，但此诊断手段不够敏感和特异。
(1)直接征象：发现胃和十二指肠壁龛影可确诊。
(2)间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形对本病有诊断参考价值。因小儿溃疡浅表，钡餐通过快，检出率较成人为低，且假阳性率较高，气、钡双重对比造影效果较佳。
4。幽门螺杆菌检测(见慢性胃炎节)。
[诊断和鉴别诊断]
由于儿童消化性溃疡的症状和体征不如成人典型，常易误诊和漏诊，故对出现剑突下有烧灼感或饥饿痛；反复发作、进食后缓解的上腹痛，夜间及清晨症状明显；与饮食有关的呕吐；粪便隐血试验阳性的贫血患儿；反复胃肠不适，且有溃疡病尤其是十二指肠溃疡家族史者；原因不明的呕血、便血者等，均应警惕消化性溃疡病的可能性，及时进行上消化道内镜检查，尽早明确诊断。应与以下疾病相鉴别。
1．腹痛 应与肠痉挛、蛔虫症、腹内脏器感染、结石等疾病鉴别。
2．呕血 新生儿和小婴儿呕血可见于新生儿自然出血症、食管裂孔疝等；年长儿需与肝硬化致食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别。
3．便血 消化性溃疡出血多为柏油样便，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、梅克尔憩室、息肉、腹型过敏性紫癜及血液病所致出血鉴别。
[治疗]
目的是缓解和消除症状，促进溃疡愈合，防止复发，并预防并发症。
(一)一般治疗 I急性出血时，应积极监护治疗，以防止失血性休克。应监测生命体征如血压、心率及末梢循环。禁食同时注意补充足够血容量，如失血严重时应及时输血。应积极进行消化道局部止血（如喷药、胃镜下硬化、电凝治疗)及全身止血。
应培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张，适当休息，消除有害因素如避免食用刺激性、对胃粘膜有损害的食物和药物。
(二)药物治疗
原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化粘膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。
1，抑制胃酸治疗 是消除侵袭因素的主要途径。
(1)H2受体拮抗剂(H2R1)：可直接抑制组织胺、阻滞乙酰胆碱和胃泌素分泌，达到抑酸和加速溃疡愈合的目的。常用①西米替丁(cimitidine)：每日10～15mg／kg，分4次于饭前10分钟至30分钟口服，或分1～2次／H静脉滴注；②雷尼替丁(ranitidine)：每日3～5mg／kg，每12小时一次，或每晚一次口服，或分2～3次／Fl静脉滴注，疗程均为4～8周；③法莫替丁(farmotidine)，0．9mg／kg，睡前一次口服，或1次／日静脉滴注，疗程2～4周。
(2)质子泵抑制剂(PPl)：作用于胃粘膜壁细胞，降低壁细胞中的H+—K+——ATP酶活性，阻抑H+从细胞浆内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑(omeprazole，洛塞克)，剂量为每日0．6～0．8mg／kg，清晨顿服。疗程2～4周。
(3)中和胃酸的抗酸剂：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。常用碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等。
(4)胃泌素受体阻滞剂：如丙古胺，主要用于溃疡病后期，作为其它制酸药停药后维持治疗，以防胃酸反跳。
2，胃粘膜保护剂 ①硫糖铝：在酸性胃液中与蛋白形成大分子复合物，凝聚成糊状物覆盖于溃疡表面起保护作用，尚可增强内源性前列腺素合成，促进溃疡愈合。常用剂量为每日10-25mg／kg，分4次口服，疗程4～8周。②枸橼酸铋钾：在酸性环境中沉淀，与溃疡面的蛋白质结合，覆盖其上，形成一层凝固的隔离屏障。促进前列腺素分泌，还具抗幽门螺杆菌的作用。剂量每日6～8mg／kg，分3次口服，疗程4～6周。本药有导致神经系统不可逆损害和急性肾功能衰竭等副作用，长期大剂量应用时应谨慎，最好有血铋监测。③蒙脱石粉、麦滋林—S颗粒剂：亦有保护胃粘膜、促进溃疡愈合的作用。④米索前列醇：即前列腺素样作用，其作用机制可能与刺激粘液和碳酸氢盐分泌，或直接保护胃粘膜上皮的完整性有关。但因其副作用临床应用较少，罕见儿科应用。
3，抗幽门螺杆菌治疗 有Hp感染的消化性溃疡，需用抗菌药物治疗。临床常用的药物：枸椽酸铋钾6～8mg／(kg·d)；羟氨苄青霉素50mg／(kg·d)；克拉霉素15～30mg／(kg·d)；甲硝唑25 - 30mg／(kg·d)；呋喃唑酮5～10rog／(kg·d)，分3次口服。已证明奥美拉唑亦具有抑制Hp生长的作用。由于Hp栖居部位环境的特殊性，不易被根除，目前多主张联合用药。以下方案可供参考：
(1)以PPI为中心药物的“三联”方案：①PPI+上述抗生素中的2种，持续2周；②PPI+上述抗生素中的2种，持续1周。
(2)以铋剂为中心药物的“三联”“四联”治疗方案：①枸橼酸铋钾4—6周+2种抗生素（羧氨苄青霉素4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周、呋喃唑酮2周)；②枸橼酸铋钾4～6周+H2RI4～8周+上述2种抗生素2周。
4．消化性溃疡一般不需手术治疗。但如有以下情况，应根据个体情况考虑手术治疗：
①溃疡合并穿孔；②难以控制的出血，失血量大，48小时内失血量超过血容量的30％；③有幽门完全梗阻，经胃肠减压等保守治疗72小时仍无改善；④慢性难治性疼痛。
第五节 先天性肥厚性幽门狭窄
先天性肥厚性幽门狭窄(congenitalhypertrophicpyloricstenosis)是由于幽门环肌肥厚、增生使幽门管腔狭窄而引起的上消化道不完全梗阻性疾病。发病率约为10／10万～33／10万，占消化道畸形的第三位。第一胎多见，男性多见，男女发病率之比约为5：1，患儿多为足月儿，未成熟儿较少见。
[病因和发病机制]
至今尚未完全清楚，一般认为与下列两种因素有关。
1．遗传因素 本病为多基因遗传病，父或母有本病史者，其子代发病率可高达7％左右；母亲有本病史的子代发病机会比父亲有本病史者为高。
2．胃肠激素紊乱 近年来的研究注意到：患儿幽门环肌中的脑啡肽、P物质和血管活性肠肽有不同程度的减少；患儿血清胃泌素升高、前列腺素水平增高；使用外源性前列腺素E维持动脉导管开放时容易发生幽门狭窄；患儿幽门组织一氧化氮合酶减少等。
[病理]
幽门肌全层增生、肥厚，以环肌更为明显。幽门明显增大呈橄榄形，颜色苍白，表面光滑，质地如硬橡皮。肿块随日龄而逐渐增大。肥厚的肌层渐向胃壁移行，胃窦部界限不明显，十二指肠端则界限分明，肥厚组织突然终止于十二指肠始端，因胃强烈蠕动使幽门管部分被推入十二指肠，使十二指肠粘膜反折呈子宫颈样。幽门管腔狭窄造成食物潴留，致使胃扩大，胃壁增厚，粘膜充血、水肿，可有炎症和溃疡。
[临床表现]
典型症状和体征为无胆汁的喷射性呕吐，胃蠕动波和右上腹肿块。
1．呕吐 为本病主要症状，一般在出生后2--4周，少数于生后一周发病，也有迟至生后2～3个月发病。开始为溢乳，逐日加重呈喷射性呕吐，几乎每次奶后均吐，多于喂奶后不到半小时即吐，自口鼻涌出；吐出物为带凝块的奶汁，不含胆汁，少数患儿因呕吐频繁使胃粘膜毛细血管破裂出血，吐出物可含咖啡样物或带血。患儿食欲旺盛，呕吐后即饥饿欲食。呕吐严重时，大部食物被吐出，致使大便次数减少，尿少。
2．胃蠕动波 常见，但非特有体征。蠕动波从左季肋下向右上腹部移动，到幽门即消失。在喂奶时或呕吐前容易见到，轻拍上腹部常可引出。
3．右上腹肿块 为本病特有体征，具有诊断意义，临床检出率可达60％一80％。用指端在右季肋下腹直肌外缘处轻轻向深部按扪，可触到橄榄大小、质较硬的肿块，可以移动。
4．黄疸 约1％一2％患儿伴有黄疸，间接胆红素增高，手术后数日即消失。原因不明，可能与饥饿和肝功能不成熟，葡萄糖醛酸基转移酶活性不足，以及大便排出少，胆红素肝肠循环增加有关。
5，消瘦、脱水及电解质紊乱 因反复呕吐，营养物质及水摄人不足，并有H+和C1—的大量丢失，患儿初起体重不增，以后下降，逐渐出现营养不良、脱水、低氯性碱中毒等，晚期脱水加重，组织缺氧，产生乳酸血症，低钾血症；肾功能损害时，酸性代谢产物潴留，可合并代谢性酸中毒。
[辅助检查]
1，腹部B型超声检查 可发现幽门肥厚肌层为一环形低回声区，相应的粘膜层为高密度回声，并可测量肥厚肌层的厚度、幽门直径和幽门管长度，如果幽门肌厚度≥4mm、幽门前后径≥13mm、幽门管长≥17mm，即可诊断为本病。
2，X线钡餐检查 可用于临床和B超诊断不明确的病例。透视下可见胃扩张，钡剂通过幽门排出时狭窄如线状，为诊断本病特有的X线征象。
[ 诊断和鉴别诊断]
凡具有典型的呕吐病史者，应疑及本病。若于右上腹部扪及橄榄状肿块，即可确诊。对疑似病例与下列疾病鉴别 。
1，喂养不当 由于喂奶过多、过急；或人工喂养时奶瓶倾斜将奶瓶内气体吸人胃内；或喂奶后放置不当等，均为新生儿呕吐的常见原因。如系喂养不当引起的呕吐，应防止喂奶过多过急，食后抱起小儿，轻拍后背使积存在胃内的气体排出，呕吐即可停止。
2，幽门痉挛 临床症状相似，但多在生后即出现间歇性不规则呕吐，非喷射性、营养不良，B超检查幽门肌层不肥厚，用阿托品、冬眠灵等解痉镇静剂治疗，效果良好。
3．胃食管反流 呕吐为非喷射性，上腹无蠕动波，无可触及的右上腹橄榄样肿块。采用体位疗法和稠厚食物喂养治疗可减轻呕吐。X线钡餐检查、食管24小时pH监测和食管动力功能检查等可协助确诊。
4．胃扭转 生后数周内出现呕吐，移动体位时呕吐加剧。X线钡餐检查可见：①食管与胃粘膜瞄膜有交叉现象；②胃大弯位于小弯之上；③幽门窦的位置高于十二指肠球部；④双胃泡、双液平面；⑤食管腹段延长，且开口于胃下方。胃镜检查亦可达到诊断和治疗(胃镜下整复)的目的。
[治疗]
确诊后应及早进行幽门环肌切开术，手术方法简便，效果良好。
第六节 肠 套 叠
肠套叠(intussusception)系指部分肠管及其肠系膜套人邻近肠腔所致的一种绞窄性肠梗阻，是婴幼儿时期最常见的急腹症之一，是3个月至6岁期间引起肠梗阻的最常见原因。60％本病患儿的年龄在1岁以内，但新生儿罕见。80％患儿年龄在2岁以内，男孩发病率多于女，约为4：1。健康肥胖儿多见，发病季节与胃肠道病毒感染流行相一致，以春秋季多见。常伴发于中耳炎、胃肠炎和上呼吸道感染。
[病因和发病机制]
肠套叠分原发和继发两种。95％为原发性，多为婴幼儿，病因迄今尚未完全清楚，有人认为婴儿回盲部系膜尚未完全固定、活动度较大是引起肠套叠的原因。5％继发性病例多为年长儿，发生肠套叠的肠管可见明显的机械原因，如梅克尔憩室翻人回肠腔内，成为肠套叠的起点；肠息肉、肠肿瘤、肠重复畸形、腹型紫癜致肠壁血肿等均可牵引肠壁而发生肠套叠。
有些促发因素可导致肠蠕动的节律发生紊乱，从而诱发肠套叠，如饮食改变、腹泻及其病毒感染等均与之有关。有研究表明病毒感染可引起末段回肠集合淋巴结增生，局部肠壁增厚，甚至凸人肠腔，构成套叠起点，加之肠道受病毒感染后蠕动增强而导致发病。
[病理]
肠套叠多为近端肠管套人远端肠腔内，依据其套人部位不同分为：①回盲型：回盲瓣是肠套叠头部，带领回肠末端进入升结肠，盲肠、阑尾也随着翻人结肠内，此型最常见，约占总数的50％一60％；②回结型：回肠从距回盲瓣几厘米处起，套人回肠最末端，穿过回盲瓣进入结肠，约占30％；③回回结型：回肠先套人远端回肠内，然后整个再套人结肠内，约占10％； ④小肠型：小肠套人小肠，少见；⑤结肠型：结肠套人结肠，少见；⑥多发型：回结肠套叠和小肠套叠合并存在。肠套叠多为顺行性套叠，与肠蠕动方向相一致。套人部随着肠蠕动不断继续前进，该段肠管及其肠系膜也一并套人鞘内，颈部束紧不能自动退出。由于鞘层肠管持续痉挛，致使套人部肠管发生循环障碍，初期静脉回流受阻，组织充血水肿，静脉曲张，粘膜细胞分泌大量粘液，进入肠腔内，与血液及粪质混合成果酱样胶冻状排出，肠壁水肿、静脉回流障碍加重，使动脉受累，供血不足，导致肠壁坏死并出现全身中毒症状，严重者可并发肠穿孔和腹膜炎。
[临床表现]
(一)急性肠套叠
1．腹痛 既往健康的孩子突然发作剧烈的阵发性肠绞痛，哭闹不安，屈膝缩腹、面色苍白、拒食、出汗，持续数分钟或更长时间后，腹痛缓解，安静或入睡，间歇10～20分钟又反复发作。阵发性腹痛系由于肠系膜受牵拉和套叠鞘部强烈收缩所致。
2．呕吐 初为乳汁，乳块和食物残渣，后可含胆汁，晚期可吐粪便样液体，说明有肠管梗阻。
3．血便 为重要症状。出现症状的最初几小时大便可正常，以后大便少或无便。约85％病例在发病后6～12小时排出果酱样粘液血便，或作直肠指检时发现血便。
4．腹部包块 多数病例在右上腹季肋下可触及有轻微触痛的套叠肿块，呈腊肠样，光滑不太软，稍可移动。晚期病例发生肠坏死或腹膜炎时，出现腹胀、腹水、腹肌紧张和压痛，不易扪及肿块，有时腹部扪诊和直肠指检双合检查可触及肿块。
5．全身情况 患儿在早期一般情况尚好，体温正常，无全身中毒症状。随着病程延长，病情加重，并发肠坏死或腹膜炎时，全身情况恶化，常有严重脱水、高热、嗜睡、昏迷及休克等中毒症状。
（二）慢性肠套叠
年龄愈大，发病过程愈缓慢。主要表现为阵发性腹痛，腹痛时上腹或脐周可触及肿块，不痛时腹部平坦柔软无包块，病程有时长达十余日。由于年长儿肠腔较宽阔可无梗阻现象，肠管亦不易坏死。呕吐少见，便血发生也较晚。
[辅助检查]
1．腹部B超检查 在套叠部位横断扫描可见同心圆或靶环状肿块图像，纵断扫描可见“套筒征”。
2．B超监视下水压灌肠 经肛门插入F01ey管并将气囊充气20—40m1。将“T”形管一端接Foley管，侧管接血压计监测注水压力，另一端为注水口，注入37～40’C等渗盐水匀速推入肠内，可见靶环状块影退至回盲部，“半岛征”由大到小，最后消失，诊断治疗同时完成。
3，空气灌肠 由肛门注入气体，在X线透视下可见杯口阴影，能清楚看见套叠头的块影，并可同时进行复位治疗。
4．钡剂灌肠 可见套叠部位充盈缺损和钡剂前端的杯口影，以及钡剂进入鞘部与套人部之间呈现的线条状或弹簧状阴影。只用于慢性肠套叠疑难病例。
[诊断和鉴别诊断]
凡健康婴幼儿突然发生阵发性腹痛或阵发性哭闹、呕吐、便血和腹部扪及腊肠样肿块时可确诊。肠套叠早期在未排出血便前应做直肠指检。本病应与以下疾病鉴别。
1．急性痢疾 夏季发病。大便次数多，含粘液、脓血，里急后重，多伴有高热等感染中毒症状。粪便检查可见成堆脓细胞，细菌培养阳性。但必须注意菌痢偶尔亦可引起肠套叠，两种疾病可同时存在或肠套叠继发于菌痢后。
2，梅克尔憩室出血 大量血便，常为无痛性，亦可并发肠套叠。
3．过敏性紫癜 有阵发性腹痛，呕吐、便血，由于肠管有水肿、出血、增厚，有时左右下腹可触及肿块，但绝大多数患儿有出血性皮疹、关节肿痛，部分病例有血尿。该病由于肠功能紊乱和肠壁血肿，亦可并发肠套叠。
4．蛔虫性肠梗阻 症状与肠套叠相似，婴儿少见，无便血。腹部肿块呈条状，多在脐周及脐下。
[治疗]
急性肠套叠是一种危及生命的急症，其复位是一个紧急的过程，一旦确诊需立即进行。
1．非手术疗法 灌肠疗法：
(1)适应证：肠套叠在48小时内，全身情况良好，腹部不胀，无明显脱水及电解质紊乱。
(2)方法：包括①B超监视下水压灌肠；②空气灌肠；③钡剂灌肠复位三种方法。
(3)注意事项：灌肠复位时应作如下观察：①拔出肛管后排出大量带臭味的粘液血便和黄色粪水；②患儿很快入睡，不再哭闹及呕吐；③腹部平软，触不到原有的包块；④灌肠复位后给予0．5—1g活性炭口服，6～8小时后应有炭末排出，表示复位成功。
(4)禁忌证：①病程已超过48小时，全身情况差，如有脱水、精神萎靡、高热、休克等症状者，对3个月以下婴儿更应注意；②高度腹胀，腹部腹膜刺激征者X线腹部平片可见多数液平面者；③套叠头部已达脾曲，肿物硬而且张力大者；④多次复发疑有器质性病变者；⑤小肠型肠套叠。
2，手术治疗 肠套叠超过48～72小时，或虽时间不长但病情严重疑有肠坏死或穿孔者，以及小肠型肠套叠均需手术治疗。根据患儿全身情况及套叠肠管的病理变化选择进行肠套叠复位，肠切除吻合术或肠造瘘术等。5％～8％患儿可有肠套叠复发。灌肠复位比手术复位的复发率高。
第七节 先天性巨结肠
先天性巨结肠(congenitalmegacolon)又称先天性无神经节细胞症(aganglionosis)或赫什朋病(Hirschsprung'sdisease，HD)是由于直肠或结肠远端的肠管持续痉挛，粪便淤滞在近端结肠，使该肠管肥厚、扩张。本病是小儿常见的先天性肠道畸形，发病率为1／2000～1／5000，男女之比3—4：1，有遗传倾向。
[病因和病理生理]
目前认为是一种多基因遗传和环境因素共同作用的结果。其基本病理变化是肠壁肌间和粘膜下神经丛内缺乏神经节细胞，在形态学上可分为痉挛段、移行段和扩张段三部分。除形成巨结肠外，其他病理生理变化如排便反射消失等。根据病变肠管痉挛段的长度，本病可分为：①常见型(约占85％)、②短段型(10％左右)、③长段型(4％左右)、④全结肠型(1％左右)。
[临床表现]
1．胎便排出延迟、顽固性便秘和腹胀 生后48小时内多无胎便或少量胎便，可于生后2～3天出现低位肠梗阻症状。以后即有顽固性便秘，3～7天以至于1～2周排便一次。严重者发展成不灌肠不排便。痉挛段愈长，出现便秘时间愈早，愈严重。腹胀逐渐加重，腹壁紧张发亮，有静脉扩张，可见肠型及蠕动波，肠鸣音增强，膈肌上升引起呼吸困难。
2．呕吐、营养不良、发育迟缓 由于功能性肠梗阻，可出现呕吐，量不多，呕吐物含少量胆汁，严重者可见粪样液，加上长期腹胀，便秘使患儿食欲下降，影响营养物质吸收致发育迟缓、消瘦、贫血或有低蛋白血症伴水肿。
3．直肠指检 直肠壶腹部空虚，拔指后由于近端肠管内积存多量粪便，可排出恶臭气体及大便。
[并发症]
1．小肠结肠炎 为本病的常见并发症，可见于任何年龄尤其是新生儿期。由于远端肠梗阻使结肠高度扩张，肠腔内压增高导致肠粘膜缺血，降低了粘膜的屏障作用，使粪便的代谢产物、细菌、毒素进入血循环，患儿出现高热、高度腹胀、呕吐、排出恶臭并带血的稀便。肠粘膜缺血处可产生水肿、溃疡，引起全血便及肠穿孔。重者炎症侵犯肌层，出现浆膜充血、水肿、增厚，导致渗出性腹膜炎。由于吐泻及扩张肠管内大量肠液的积存，迅速出现脱水和酸中毒，死亡率极高。
2．肠穿孔 多见于新生儿，常见的穿孔部位为乙状结肠和盲肠。
3．继发感染 如败血症、肺炎等。
[辅助检查]
1．X线检查 一般可确定诊断。
(1)腹部立位平片：多显示低位结肠梗阻，近端结肠扩张，盆腔无气体。
(2)钡剂灌肠检查：其诊断率在90％左右，可显示痉挛段及其上方的扩张肠管，排钡功能差。若粘膜皱襞变粗(锯齿状变化)，提示伴有小肠结肠炎。
2，直肠、肛门测压检查 确诊率76％～100％。测定直肠、肛门括约肌的反射性压力变化，患儿压力升高。2周内新生儿可出现假阴性，故不适用。
3．直肠粘膜活检 邢染色判断神经节细胞的有无。组化方法测定乙酰胆碱含量和胆碱酯酶活性，患儿两者均较正常儿高出5～6倍，但对新生儿诊断率较低。还可用免疫组化法检测神经元特异性稀醇化酶等。
4，直肠肌层活检 从直肠壁取肌层组织活检，计数神经节细胞数量。患儿缺乏神经节细胞，而无髓鞘的神经纤维增殖。
5，肌电图检查 患儿直肠和乙状结肠远端的肌电图波形低矮，频率低，不规则，峰波消失。
[诊断和鉴别诊断]
凡新生儿生后胎粪排出延迟或不排胎粪，伴有腹胀、呕吐应考虑本病。婴幼儿有长期便秘史和腹胀等体征者即应进行特殊检查，以便明确诊断。应与以下疾病鉴别。
(一)新生儿期
1，胎粪栓综合征(胎粪便秘) 由于胎粪浓缩稠厚可出现一过性低位肠梗阻症状，经灌肠排出胎粪后，即可正常排便且不再复发。
2．先天性肠闭锁 新生儿回肠或结肠闭锁，表现为低位肠梗阻症状，直肠指检仅见少量灰白色胶冻样便，用盐水灌肠亦不能排便。腹部直位平片可见整个下腹部无气，钡剂灌肠X线造影可明确诊断。 3，新生儿坏死性小肠结肠炎 与先天性巨结肠伴发小肠结肠炎者很难鉴别。本病多为早产儿，出生后曾有窒息、缺氧、休克的病史，且有便血。X线平片示肠壁有气囊肿和／或门静脉积气。
（二）婴儿和儿童期
1．继发性巨结肠 肛门、直肠末端有器质性病变，如先天性肛门狭窄、术后疤痕狭窄或直肠外肿瘤压迫等使排便不畅，粪便滞留，结肠继发扩张。经肛诊可以确诊。
2，特发性巨结肠 该症与排便训练不当有关，特点是患儿直、结肠有正常的神经节细胞。表现为无新生儿期便秘史，2—3岁出现症状，慢性便秘常伴肛门污便，便前常有腹痛。肛诊感觉除直肠扩张积便外，括约肌处于紧张状态，直肠肛门测压有正常反射。
3．功能性便秘 是一种原因不明的慢性便秘，分为慢传输型、出口梗阻型及混合型。表现为排便次数少、排便费力、粪质较硬或呈球状、排便不尽感，有时需借助人工方式(手抠)I来协助排便。诊断需钡剂灌肠或肠镜检查排出器质性疾病。
[治疗]
应进行根治手术切除无神经节细胞肠段和部分扩张结肠。先天性巨结肠许多并发症发生在生后2个月内，故要特别重视此期间的治疗。
1．保守治疗 ①口服缓泻剂、润滑剂，帮助排便；②使用开塞露、扩肛等刺激括约肌，诱发排便；③灌肠 肛管插人深度要超过狭窄段，每日一次注入生理盐水，揉腹后使灌肠水与粪水排出，反复数次，逐渐使积存的粪便排出。
2．手术治疗 包括结肠造瘘术和根治术。凡合并小肠结肠炎不能控制者、合并有营养不良、高热、贫血、腹胀、不能耐受根治术者、或保守治疗无效、腹胀明显影响呼吸者，均应及时行结肠造瘘术。现多主张早期进行根治手术，认为体重在3kg以上，一般情况良好即可行根治术。
第八节 小儿腹泻
小儿腹泻(infantilediarrhea)，或称腹泻病，是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征，是我国婴幼儿最常见的疾病之一。6个月～2岁婴幼儿发病率高，一岁以内约占半数，是造成小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。
[易感因素]
1．婴幼儿消化系统发育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低，不能适应食物质和量的较大变化；婴幼儿水代谢旺盛，一岁以内每日摄人及排出的水分占体内总液量的1/2(成人为1／7)，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱；婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。
2．生长发育快，所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，进入量较多，胃肠道负担重。
3．机体防御功能差 ①婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力较弱； ②血清免疫球蛋白(尤其是IgM、IgA)和胃肠道分泌型IgA均较低。
4．肠道菌群失调 正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿生后尚未建立正常肠道菌群时、改变饮食使肠道内环境改变时、或滥用广谱抗生素时，均可使肠道正常菌群的平衡失调，而患肠道感染。
5．人工喂养 母乳中含有大量体液因子(SIgA、乳铁蛋白)、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具极易受污染，故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。
[病因]
(一)感染因素
肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。
1．病毒感染 寒冷季节的婴幼儿腹泻80％由病毒感染引起。70年代国外证明了病毒性肠炎主要病原为轮状病毒(rotavirus)，其次有星状和杯状病毒、肠道病毒(包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肠道腺病毒)、诺沃克病毒、冠状病毒等。
2．细菌感染(不包括法定传染病)
(1)致腹泻大肠杆菌：根据引起腹泻的大肠杆菌不同致病毒性和发病机制，已知菌株可分为5大组。①致病性大肠杆菌(enteropathogenicE．coli，EPEC)：为最早发现的致腹泻大肠杆菌。EPEC侵入肠道后，粘附在肠粘膜上皮细胞，引起肠粘膜微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，粘膜充血、水肿而致腹泻，可累及全肠道。②产毒性大肠杆菌(enterotoxigenicE．coli，ETEC)可粘附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖，产生不耐热肠毒素(1abiletoxin，LT)和耐热肠毒素(stabletoxin，ST)，引起腹泻。③侵袭性大肠杆菌(enteroinvasiveE．coli，EIEC)：可直接侵入小肠粘膜引起炎症反应，也可粘附和侵入结肠粘膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引疾样腹泻。该菌与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应。④出血性大肠杆菌(enterohemor—r吣icK．coli，EGEC)：粘附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素(vero毒素)，引起肠粘膜坏死和肠液分泌，致出血性肠炎。⑤粘附—集聚性大肠杆菌(enteroadherent—aggregativeE．coli，EAEC)：以集聚方式粘附于下段小肠和结肠粘膜致病，不产生肠毒素，亦不引起组织损伤。
(2)空肠弯曲菌(campylobacter词uni)：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，95％～99％弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种(简称空肠弯曲菌)所引起。致病菌直接侵入空肠、回肠和结肠粘膜，引起侵袭性腹泻，某些菌株亦能产生肠毒素。
(3)耶尔森菌(Yersinia)：除侵袭小肠、结肠粘膜外，还可产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。
(4)其它：沙门菌(主要为鼠伤寒和其它非伤寒、副伤寒沙门菌)、嗜水气单胞菌、难辨梭状芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌等均可引起腹泻。
3．真菌 致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌，小儿以白色念珠菌(candidaalbicans)多见。
4．寄生虫 常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。
肠道外感染有时亦可产生腹泻症状，如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染或急性传染病时，可由于发热、感染原释放的毒素、抗生素治疗、直肠局部激惹(膀胱感染)作用而并发腹泻。有时病原体(主要是病毒)可同时感染肠道。
滥用抗生素也可引起腹泻，除了一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶水平之外，肠道外感染时长期、大量地使用广谱抗生素可引起肠道菌群紊乱，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎，有学者称之为抗生素相关性腹泻(AAD)。
(二)非感染因素
1．饮食因素 ①喂养不当可引起腹泻，多为人工喂养儿，原因为：喂养不定时，饮食量不当，突然改变食物品种，或过早喂给大量淀粉或脂肪类食品；果汁，特别是那些含高果糖或山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻；肠道刺激物(调料、富含纤维素的食物)也可引起腹泻。②过敏性腹泻，如对牛奶或大豆(豆浆)过敏而引起腹泻。③原发性或继发性双糖酶(主要为乳糖酶)缺乏或活性降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。
2．气候因素 气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可能诱发消化功能紊乱致腹泻。
[发病机制]
导致腹泻的机制有：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质一“渗透性”腹泻、肠腔内电解质分泌过多一“分泌性”腹泻、炎症所致的液体大量渗出一“渗出性”腹泻及肠道运动功能异常一“肠道功能异常”性腹泻等。但临床上不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。
(一)感染性腹泻
病原微生物多随污染的食物或饮水进入消化道，亦可通过污染的日用品、手、玩具或带菌者传播。病原微生物能否引起肠道感染，决定于宿主防御机能的强弱、感染菌量的大小及微生物的毒力。
1．病毒性肠炎 各种病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀，排列紊乱和变短，受累的肠粘膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠粘膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。同时，发生病变的肠粘膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高。微绒毛破坏亦造成载体减少，上皮细胞钠转运功能障碍，水和电解质进一步丧失(见图11—1)。
图11—1 病毒性肠炎发病机理
2．细菌性肠炎 肠道感染的病原菌不同，发病机理亦不同。
(1)肠毒素性肠炎：各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，如霍乱弧菌、产肠毒素性大肠杆菌等，如图11—2所示。病原体侵入肠道后，一般仅在肠腔内繁殖，粘附在肠上皮细胞刷状缘，不侵入肠粘膜。细菌在肠腔释放2种肠毒素，即不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)，LT与小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶，致使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP)，cAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、C1—和水，并促进肠腺分泌C1—；ST则通过激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷(GTP)转变为环磷酸鸟苷(cGMP)，cGMP增多后亦使肠上皮细胞减少Na+和水的吸收、促进C1—分泌。两者均使小肠液液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。
(2)侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等均可直接侵袭小肠或结肠肠壁，使粘膜充血、水肿，炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便。结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，并且某些致病菌还会产生肠毒素，故亦可发生水样腹泻。
(二)非感染性腹泻
主要是由饮食不当引起，如图11—3所示。当进食过量或食物成分不恰当时，消化过程则图11—2 肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例生障碍，食物不能被充分消化和吸收而积滞在小肠上部，使肠腔内酸度降低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖；食物发酵和腐败，分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高，腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻，进而发生脱水和电解质紊乱。
[临床表现]
不同病因引起的腹泻常务具临床特点和不同临床过程。故在临床诊断中常包括病程、轻重及估计可能的病原。
临床分期 连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周～2月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。
(一)急性腹泻
1．腹泻的共同临床表现
(1)轻型：常由饮食因素及肠道外感染引乱起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多，但每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。
图11—3 饮食不当引起腹泻发生机理
(2)重型：多由肠道内感染引起。常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状，如发热、精神烦躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷、休克。①胃肠道症状食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体；腹泻频繁，大便每日10余次至数10次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。②水、电解质及酸碱平衡紊乱(参见第四章第三节)。
由于吐泻丢失体液和摄人量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度(轻、中、重)脱水。由于腹泻患儿丧失的水和电解质的比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者多见。出现眼窝、囟门凹陷，尿少泪少，皮肤粘膜干燥、弹性下降，甚至血容量不足引起的末梢循环的改变。
代谢性酸中毒发生的原因是由于：腹泻丢失大量碱性物质；进食少，肠吸收不良，热卡不足使机体得不到正常能量供应导致脂肪分解增加，产生大量酮体；脱水时血容量减少，血液浓缩使血流缓慢，组织缺氧导致无氧酵解增多而使乳酸堆积；脱水使肾血流量亦不足，其排酸、保钠功能低下使酸性代谢产物滞留体内。患儿可出现精神不振，口唇樱红，呼吸深大，呼出气凉有丙酮味等症状，但小婴儿症状可以很不典型。
胃肠液中含钾较多，呕吐和腹泻丢失大量钾盐(腹泻时大便中含钾量约为17．9±11．8mmol／L)；进食少，钾的摄人量不足；肾脏保钾功能比保钠差，缺钾时仍有一定量钾继续排出，所以腹泻病时常有体内缺钾。但在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移，尿少而致钾排出量减少等原因，体内钾总量虽然减少，但血清钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加、大便继续失钾以及输入葡萄糖合成糖原时消耗钾等因素使血钾迅速下降，出现不同程度的缺钾症状，如精神不振、无力、腹胀、心律紊乱、碱中毒等。
腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便丢失钙、镁：可使体内钙镁减少，活动性佝偻病和营养不良患儿更多见。但是脱水、酸中毒时由于血液浓缩、离子钙增多等原因，不出现低钙的症状，待脱水、酸中毒纠正后则出现低钙症状(手足搐搦和惊厥)。极少数久泻和营养不良患儿输液后出现震颤、抽搐。用钙治疗无效时应考虑有低镁血症可能。
2．几种常见类型肠炎的临床特点
(1)轮状病毒肠炎：是秋、冬季小儿腹泻最常见的病原。呈散发或小流行，经粪—口传播，也可通过气溶胶形式经呼吸道感染而致病。潜伏期1—3天，多发生在6～24个月婴幼儿，4岁以上者少见。起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状，无明显感染中毒症状。病初1—2 常发生呕吐，随后出现腹泻。大便次数多、量多、水分多，黄色水样或蛋花样便带少量粘液，无腥臭味。常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱。近年报道，轮状病毒感染亦可侵犯多个脏器，可产生神经系统症状，如惊厥等；50％左右患儿血清心肌酶谱异常，提示心肌受累。本病为自限性疾病，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，不喂乳类的患儿恢复更快，自然病程约3—8天，少数较长。大便镜检偶有少量白细胞，感染后1～3天即有大量病毒自大便中排出，最长可达6天。血清抗体一般在感染后3周上升。病毒较难分离，有条件可直接用电镜检测病毒，或用 ELISA法检测病毒抗原、抗体，或PCR及核酸探针技术检测病毒抗原。
(2)诺沃克(Norwalk)病毒性肠炎：主要发病季节为9月～4月，发病年龄1～10岁，多见于年长儿和成人。潜伏期1—2天，起病急慢不一。可有发热、呼吸道症状。腹泻和呕吐I轻重不等，大便量中等，为稀便或水样便，伴有腹痛。病情重者体温较高，伴有乏力、头痛、肌肉痛等。本病为自限性疾病，症状持续1～3天。粪便及周围血象检查一般无特殊发现。
(3)产毒性细菌引起的肠炎：多发生在夏季。潜伏期1～2天，起病较急。轻症仅大便次数稍增，性状轻微改变。重症腹泻频繁，量多，呈水样或蛋花样混有粘液，镜检无白细胞。伴呕吐，常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。自限性疾病，自然病程3～7天，亦可较长。
(4)侵袭性细菌(包括侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒杆菌等)性肠炎：全年均可发病，多见于夏季。潜伏期长短不等。常引起志贺杆菌性痢疾样病变。起病急，高热甚至可以发生热惊厥。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重，可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞。粪便细菌培养可找到相应的致病菌。其中空肠弯曲菌常侵犯空肠和回肠，且有脓血便，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的小肠结肠炎、败血症，肺炎，脑膜炎，心内膜炎，心包炎等。研究表明格林一巴利综合征与空肠弯曲菌感染有先耶尔森菌小肠结肠炎，多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，亦可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似，也可引起咽痛和颈淋巴结炎。鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎，有胃肠炎型和败血症型，新生儿和<1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行。可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。
(5)出血性大肠杆菌肠炎：大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味。大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛，个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。
(6)抗生素诱发的肠炎
1)金黄色葡萄球菌肠炎：多继发于使用大量抗生素后，病程与症状常与菌群失调的程度有关，有时继发于慢性疾病的基础上。表现为发热、呕吐、腹泻、不同程度中毒症状、脱水和电解质紊乱，甚至发生休克。典型大便为暗绿色，量多带粘液，少数为血便。大便镜检有大量脓细胞和成簇的G’球菌，培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。
2)伪膜性小肠结肠炎：由难辨梭状芽胞杆菌引起。除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖甙类抗生素外，几乎各种抗生素均可诱发本病。可在用药1周内或迟至停药后4—6周发病。亦见于外科手术后、或患有肠梗阻、肠套叠、巨结肠等病的体弱患者。本菌大量繁殖，产生毒素A(肠毒素)和毒素B(细胞毒素)致病。表现为腹泻，轻症大便每日数次，停用抗生素后很快痊愈。重症频泻，黄绿色水样便，可有伪膜排出，为坏死毒素致肠粘膜坏死所形成的伪膜。粘膜下出血可引起大便带血，可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛、腹胀和全身中毒症状，甚至发生休克。对可疑病例可行结肠镜检查。大便厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可协助确诊。
3)真菌性肠炎：多为白色念珠菌所致，2岁以下婴儿多见。常并发于其它感染，或肠道菌群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝，如芽胞数量不多，应进一步以沙氏培养基作真菌培养确诊。
(二)迁延性、慢性腹泻
病因复杂，感染、营养物质过敏、酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天性畸形等均可引起。以急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良小儿患病率高，其原因为：①重症营养不良时胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障作用明显减弱，有利于胃液和十二指肠液中的细菌和酵母菌大量繁殖。②营养不良时十二指肠、空肠粘膜变薄，肠绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低小肠有效吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良；③重症营养不良儿腹泻时小肠上段细菌显著增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖，由于大量细菌对胆酸的降解作用，使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞，同时阻碍脂肪微粒形成；④营养不良患儿常有肠动力的改变；⑤长期滥用抗生素引起肠道菌群失调，使正常肠道菌群在消化道的积极作用不能发挥；⑥ 重症营养不良儿免疫功能缺陷，抗G—杆菌有效的IgM抗体、起粘膜保护作用的分泌型IeA抗体、吞噬细胞功能和补体水平均降低，因而增加了对病原和食物蛋白抗原的易感性。故营养不良儿患腹泻时易迁延不愈，持续腹泻又加重了营养不良，两者互为因果，最终引起免疫功能低下，继发感染，形成恶性循环，导致多脏器功能异常。
对于迁延性、慢性腹泻的病因诊断，必须详细询问病史，全面体格检查，正确选用有效的辅助检查，如①粪便常规、肠道菌群分析、大便酸度、还原糖和细菌培养；②十二指肠液检查，分析pH值、胰蛋白酶、糜蛋白酶、肠激酶及血清胰蛋白酶原以判断蛋白质的消化吸收能力，测定十二指肠液的脂酶、胆盐浓度以了解脂肪的消化吸收状况，还可进行细菌培养和寄生虫卵的检测；③小肠粘膜活检是了解慢性腹泻病理生理变化的最可靠方法。必要时还可做蛋白质、碳水化合物和脂肪的吸收功能试验、X线、结肠镜等检查综合分析判断。
[诊断和鉴别诊断]
根据发病季节、病史(包括喂养史和流行病学资料)、临床表现和大便性状可以作出临床诊断。必须判定有无脱水(程度和性质)、电解质紊乱和酸碱失衡。注意寻找病因，从临床诊断和治疗需要考虑，可先根据大便常规有无白细胞将腹泻分为两组：
(一)大便无或偶见少量白细胞者
为侵袭性细菌以外的病因(如病毒、非侵袭性细菌、寄生虫等肠道内、外感染或喂养不当)引起的腹泻，多为水泻，有时伴脱水症状，应与下列疾病鉴别。
1．“生理性腹泻”多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，
除大便次数增多外，无其它症状，食欲好，不影响生长发育。近年来发现此类腹泻可能为乳糖不耐受的一种特殊类型，添加辅食后，大便即逐渐转为正常。
2．导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病如乳糖酶缺乏，葡萄糖—半乳糖吸收不良，失氯性腹泻，原发性胆酸吸收不良，过敏性腹泻等，可根据各病特点进行粪便酸度、还原糖试验等检查方法加以鉴别。
（二）大便有较多的白细胞者
表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变，常由各种侵袭性细菌感染所致，仅凭临床表现难以区别，必要时应进行大便细菌培养，细菌血清型和毒性检测，尚需与下列疾病鉴别。
1．细菌性痢疾 常有流行病学病史，起病急，全身症状重。便次多，量少，排脓血便伴里急后重，大便镜检有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便细菌培养有志贺痢疾杆菌生长可确诊。
2．坏死性肠炎 中毒症状较严重，腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热，大便暗红色糊状，渐隙增宽，肠壁积气等。
[治疗)
原则为：调整饮食，预防和纠正脱水，合理用药，加强护理，预防并发症。不同时期的腹泻病治疗重点各有侧重，急性腹泻多注意维持水、电解质平衡及抗感染，迁延及慢性腹泻则应注意肠道菌群失调问题及饮食疗法问题。治疗不当往往会得到事倍功半或适得其反的结果。
(一)急性腹泻的治疗
1．饮食疗法 腹泻时进食和吸收减少，而肠粘膜损伤的恢复，发热时代谢旺盛，侵袭性肠炎丢失蛋白等因素使得营养需要量增加，如限制饮食过严或禁食过久常造成营养不良，并发酸中毒，以致病情迁延不愈影响生长发育。故应强调继续饮食，满足生理需要，补充疾病消耗，以缩短腹泻后的康复时间，应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整。以母乳喂养的婴儿继续哺乳，暂停辅食；人工喂养儿可喂以等量米汤或稀释的牛奶或其它代乳晶，由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。有严重呕吐者可暂时-禁食4-6小时(不禁水)，待好转后继续喂食，由少到多，由稀到稠。病毒性肠炎多有继发性双糖酶(主要是乳糖酶)缺乏，对疑似病例可暂停乳类喂养，改为豆制代乳品，或发酵奶，或去乳糖配方奶粉以减轻腹泻，缩短病程。腹泻停止后逐渐恢复营养丰富的饮食，并每日加餐一次，共2周。
2．纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡(参见第四章第三节)
(1)口服补液：ORS可用于腹泻时预防脱水及纠正轻、中度脱水。轻度脱水口服液量约50~80ml／kg，中度脱水约80—100ml／kg，于8—12小时内将累积损失量补足。脱水纠正后，可将ORS用等量水稀释按病情需要随意口服。因ORS为2／3张液，故新生儿和有明显呕吐、腹胀、休克、心肾功能不全等患儿不宜采用口服补液。
(2)静脉补液：适用于中度以上脱水、吐泻严重或腹胀的患儿。输用溶液的成分、量和滴注持续时间必须根据不同的脱水程度和性质决定，同时要注意个体化，结合年龄、营养状况、自身调节功能而灵活掌握。
1)第1天补液：①总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，一般轻度脱水约为90～120mi／kg、中度脱水约为120～150ml／kg、重度脱水约为150—180ml／kg，对少数营养不良，肺炎、心、肾功能不全的患儿尚应根据具体病情分别作较详细的计算。②溶液种类：溶液中电解质溶液与非电解质溶液的比例应根据脱水性质(等渗性、低渗性、高渗性)分别选用，一般等渗性脱水用1／2张含钠液、低渗性脱水用2／3张含钠液、高渗性脱水用1／3含钠液。若临床判断脱水性质有困难时，可先按等渗性脱水处理。③输液速度：主要取决于脱水程度和继续损失的量和速度，对重度脱水有明显周围循环障碍者应先快速扩容，20ml／kg等渗含钠液，30—60分钟内快速输入。累积损失量(扣除扩容液量)一般在8～12小时内补完，约每小时8—10ml／kg。脱水纠正后，补充继续损失量和生理需要量时速度宜减慢，于12—16小时内补完，约每小时5ml／kg。若吐泻缓解，可酌情减少补液量或改为口服补液。④纠正酸中毒：因输人的混合溶液中已含有一部分碱性溶液，输液后循环和肾功能改善，酸中毒即可纠正。也可根据临床症状结合血气测定结果，另加碱性液纠正。对重度酸中毒可用1．4％碳酸氢钠扩容，兼有扩充血容量及纠正酸中毒的作用。⑤纠正低钾：有尿或来院前6小时内有尿即应及时补钾；浓度不应超过0．3％；每日静脉补钾时间，不应少于8小时；切忌将钾盐静脉推入，否则导致高钾血症，危及生命。细胞内的钾浓度恢复正常要有一个过程，因此纠正低钾血症需要有一定时间，一般静脉补钾要持续4～6天。能口服时可改为口服补充。⑥纠正低钙、 低镁：出现低钙症状时可用10％葡萄糖酸钙(每次1～2ml／kg，最大量≤lOml)加葡萄糖稀释后静注。低镁者用25％硫酸镁按每次0．1mg／kg深部肌肉注射，每6小时一次，每日3～4次， 症状缓解后停用。
2)第二天及以后的补液：经第一天补液后，脱水和电解质紊乱已基本纠正，第二天及以后主要是补充继续损失量(防止发生新的累积损失)和生理需要量，继续补钾，供给热量。一般可改为口服补液。若腹泻仍频繁或口服量不足者，仍需静脉补液。补液量需根据吐泻和进食情况估算，并供给足够的生理需要量，用1／3～1／5张含钠液补充。继续损失量是按“丢多少补多少”“随时丢随时补”的原则，用1／2～1／3张含钠溶液补充。将这两部分相加于12～24小时内均匀静滴。仍要注意继续补钾和纠正酸中毒的问题。
3．药物治疗
(1)控制感染 ①水样便腹泻患者(约占70％)多为病毒及非侵袭性细菌所致，一般不用抗生素，应合理使用液体疗法，选用微生态制剂和粘膜保护剂。如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，尤其是对重症患儿、新生儿、小婴儿和衰弱患儿(免疫功能低下)应选用抗生素治疗。②粘液、脓血便患者(约占30％)多为侵袭性细菌感染，应根据临床特点，针对病原经验性选用抗菌药物，再根据大便细菌培养和药敏试验结果进行调整。大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌所致感染常选用庆大霉素、卡那霉素、氨苄青霉素、红霉素、氯霉素、头孢霉素、诺氟沙星、环丙沙星、呋喃唑酮、复方新诺明等。金黄色葡萄球菌肠炎、伪膜性肠炎、真菌性肠炎应立即停用原使用的抗生素，根据症状可选用万古霉素、新青霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌药物治疗。婴幼儿选用氨基糖甙类及其它副作用较为明显的抗生素时应慎重。
(2)微生态疗法：有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭，控制腹泻。常用双岐杆菌、嗜酸乳杆菌、粪链球菌、需氧芽胞杆菌、腊样芽胞杆菌制剂。
(3)肠粘膜保护剂：能吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能，与肠道粘液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击，如蒙脱石粉。
(4)避免用止泻剂，如洛哌丁醇，因为它抑制胃肠动力的作用，增加细菌繁殖和毒素的吸收，对于感染性腹泻有时是很危险的。
(二)迁延性和慢性腹泻治疗
因迁延性、慢性腹泻常伴有营养不良和其它并发症，病情较为复杂，必须采取综合治疗措施。
1．积极寻找引起病程迁延的原因，针对病因进行治疗，切忌滥用抗生素，避免顽固的肠
道菌群失调。
2．预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。
3．营养治疗 此类病儿多有营养障碍，继续喂养对促进疾病恢复，如肠粘膜损伤的修复、 胰腺功能的恢复、微绒毛上皮细胞双糖酶的产生等，是必要的治疗措施，禁食对机体有害。
(1)继续母乳喂养。
(2)人工喂养儿应调整饮食，<6个月婴幼儿用牛奶加等量米汤或水稀释，或用发酵奶 (即酸奶)，也可用奶—谷类混合物，每天喂6次，以保证足够热卡。大于6个月的婴儿可用已习惯的平常饮食，如选用加有少量熟植物油、蔬菜、鱼末或肉末的稠粥、面条等，由少到多，由稀到稠。
(3)双糖不耐受患儿由于有不同程度的原发性或继发性双糖酶缺乏，食用含双糖(包括蔗糖、乳糖、麦芽糖)的饮食可使腹泻加重，其中以乳糖不耐受最多见，治疗宜采用去双糖饮食，可采用豆浆(每100毫升鲜豆浆加5～10克葡萄糖)、酸奶、或去乳糖配方奶粉。
(4)过敏性腹泻：这患儿在应用无双糖饮食后腹泻仍不改善时，需考虑对蛋白质过敏(如对牛奶或大豆蛋白过敏)的可能性，应改用其它饮食。
(5)要素饮食：是肠粘膜受损伤患儿最理想的食物，系由氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素和微量元素组合而成。即使在严重粘膜损害和胰消化酶、胆盐缺乏情况下仍能吸收与耐受，应用时的浓度和量视患儿临床状态而定。
(6)静脉营养：少数严重病儿不能耐受口服营养物质者，可采用静脉高营养。推荐方案为：脂肪乳剂每日2～3g／kg，复方氨基酸每日2—2．5g／kg，葡萄糖每日12—15g／kg，电解质及多种微量元素适量，液体每日120～150ml／kg，热卡每日50～90cal／kg。通过外周静脉输入，好转后改为口服。
4．药物治疗
(1)抗生素：仅用于分离出特异病原的感染患儿，并根据药物敏感试验选用。
(2)补充微量元素和维生素：如锌、铁、烟酸、维生素A、B12、B，、C和叶酸等，有助于肠粘膜的修复。
(3)应用微生态调节剂和肠粘膜保护剂。
5．中医辨证论治有良好疗效，并可配合中药、推拿、捏脊、针灸和磁疗等。
[预防]
1．合理喂养，提倡母乳喂养，及时添加辅助食品，每次限一种，逐步增加，适时断奶。人工喂养者应根据具体情况选择合适的代乳品。
2．对于生理性腹泻的婴儿应避免不适当的药物治疗、或者由于小儿便次多而怀疑其消化能力，而不按时添加辅食。
3．养成良好的卫生习惯，注意乳晶的保存和奶具、食具、便器、玩具和设备的定期消毒。
4．气候变化时，避免过热或受凉，居室要通风。
5．感染性腹泻患儿，尤其是大肠杆菌、鼠伤寒沙门菌、轮状病毒肠炎的传染性强，集体机构如有流行，应积极治疗患者，做好消毒隔离工作，防止交叉感染。
6．避免长期滥用广谱抗生素，对于因败血症、肺炎等肠道外感染必须使用抗生素，特别是广谱抗生素的婴幼儿，即使无消化道症状时亦应加用微生态制剂，以防止难治性肠道菌群失调所致的腹泻。
7．轮状病毒肠炎流行甚广，接种疫苗为理想的预防方法，口服疫苗已见诸报道，保护率在80％以上，但持久性尚待研究。