第十二章 呼吸系统疾病
第十二章 呼吸系统疾病小儿呼吸道疾病包括上、下呼吸道急、慢性炎症，呼吸道变态反应性疾病，胸膜疾病，呼吸道异物，先天畸形及肺部肿瘤等。其中急性呼吸道感染最为常见，约占儿科门诊的60％以上，北方地区则比率更高。由于婴幼儿免疫功能尚不完全成熟，在住院患儿中，肺炎为最多见，且仍是第一位的死亡原因。因此卫生部把它列为小儿四病(肺炎、腹泻、佝偻病、贫血)防治方案中的首位。
本章仅介绍小儿呼吸系统解剖、生理特点和急性上、下呼吸道感染性疾病。
第一节 小儿呼吸系统解剖生理特点和检查方法
小儿呼吸系统的解剖生理特点与小儿时期易患呼吸道疾病密切相关。呼吸系统以环状软骨下缘为界，分为上、下呼吸道。上呼吸道包括鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉；下呼吸道包括气管、支气管、毛细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡。
[解剖特点]
(一)上呼吸道
1．鼻 鼻腔相对狭窄，位置较低。婴幼儿鼻粘膜柔嫩并富于血管，感染时粘膜肿胀，易造成堵塞，导致呼吸困难或张口呼吸。
2．鼻窦 新生儿上颌窦和筛窦极小，2岁以后迅速增大，至12岁才充分发育。额窦2—3岁开始出现，12～13岁时才发育。蝶窦3岁时才与鼻腔相通，6岁时很快增大。由于鼻窦粘膜与鼻腔粘膜相连续，鼻窦口相对大，故急性鼻炎常累及鼻窦，易发生鼻窦炎。
3．鼻泪管和咽鼓管 婴幼儿鼻泪管短，开口接近于内眦部，且瓣膜发育不全，故鼻腔感染常易侵入结膜引起炎症。婴儿咽鼓管较宽，且直而短，呈水平位，故鼻咽炎时易致中耳炎。
4．咽部 咽部较狭窄且垂直。扁桃体包括咽及腭扁桃体，前者6个月已发育，后者1岁末才逐渐增大，4～10岁发育达高峰，14～15岁则渐退化，故扁桃体炎常见于年长儿，婴儿则少见。
5．喉 以环状软骨下缘为标志。喉部呈漏斗形，喉腔较窄，声门狭小，软骨柔软，粘膜柔嫩而富有血管及淋巴组织，故轻微炎症即可引起声音嘶哑和呼吸困难。
(二)下呼吸道
1．气管、支气管 婴幼儿的气管、支气管较成人短且较狭窄，粘膜柔嫩，血管丰富，软骨柔软，因缺乏弹力组织而支撑作用差，因粘液腺分泌不足而气道较干燥，因纤毛运动较差而清除能力差。故婴幼儿容易发生呼吸道感染，而一旦感染易于发生充血、水肿导致呼吸道阻塞。左支气管细长，由气管向侧方伸出，而右支气管短而粗，为气管直接延伸，故异物较易进 入右支气管。
2．肺 肺泡数量较少；弹力纤维发育较差，血管丰富，间质发育旺盛，致肺含血量多而含气量少，易于感染。感染时易致粘液阻塞，引起间质炎症、肺气肿和肺不张等。
(三)胸廓
婴幼儿胸廓较短，前后径相对较长，呈桶状；肋骨呈水平位，膈肌位置较高，胸腔小而肺脏相对较大；呼吸肌发育差。因此，呼吸时，肺不能充分地扩张、通气和换气，易致缺氧和二氧化碳潴留而出现发绀。小儿纵隔体积相对较大，周围组织松软，在胸腔积液或气胸时易致纵隔移位。
[生理特点]
(一)呼吸频率与节律
小儿呼吸频率快，年龄越小，频率越快。新生儿40～44次/分，～1岁30次/分，～3岁24次／分，3～7岁22次份，～14岁20次份，～18岁16～18次。婴儿期呼吸中枢调节能力差，易出现节律不整。
(二)呼吸型
婴幼儿呼吸肌发育不全，呈腹膈式呼吸。随年龄增长，膈肌和腹腔脏器下降，肋骨由水平位变为斜位，逐渐转化为胸腹式呼吸。
(三)呼吸功能特点
1．肺活量 小儿肺活量约为50—70ml／kg。按单位体表面积计算，成人大于小儿3倍，说明其潜在力差。呼吸功能储备较低，发生呼吸障碍时其代偿呼吸量最大不超过正常的2．5倍，而成人可达10倍，因此易发生呼吸衰竭。
2．潮气量 年龄越小，潮气量越小；死腔/潮气量比值大于成人。
3．每分钟通气量和气体弥散量 前者按体表面积计算与成人相近；后者按单位肺容积计算与成人相近。
4．气道阻力 由于气道管径细小，小儿气道阻力大于成人，随年龄增大气道管径逐渐增大，从而阻力递减。
[呼吸道免疫特点]
小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差。如咳嗽反射及纤毛运动功能差，难以有效清除吸人的尘埃和异物颗粒。肺泡吞噬细胞功能不足，婴幼儿辅助性T细胞功能暂时性低下，使分泌型IgA、IgG，尤其是IgG2亚类含量低微。此外，乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素及补体等的数量和活性不足，故易患呼吸道感染。
[检查方法]
1．体格检查
(1)望诊：①呼吸频率改变：呼吸困难的第一征象为呼吸频率增快，年龄越小越明显。呼吸频率减慢或节律不规则也是危险征象。②发绀：肢端发绀为末梢性发绀，舌、粘膜的发绀为中心性发绀。中心性发绀较末梢性发绀发生晚，但更有意义。③吸气时胸廓软组织凹陷：上呼吸道梗阻或严重肺实变时，胸骨上、下，锁骨上窝及肋间隙软组织凹陷，称为“三凹征”。
(2)吸气喘鸣(inspiratorywheeze)和呼气喘鸣(expiratorywheeze)：吸气时出现喘鸣音，同时伴吸气延长，是上呼吸道梗阻的表现。呼气时出现喘鸣音同时伴呼气延长，是下呼吸道梗阻的表现。
(3)肺部听诊：哮鸣音常于呼气相明显，提示细小支气管梗阻。不固定的中、粗湿罗音常来自小支气管的分泌物。于吸气相，特别是深吸气末，听到固定不变的细湿哕音提示肺泡内存在分泌物，常见于肺泡炎。
2．血气分析 反映气体交换和血液的酸碱平衡状态，为诊断和治疗提供依据。小儿血气分析正常值见表12—1。
当动脉血氧分压(Paq)<50mmHg(6．67kPa)，动脉二氧化碳分压(Pac02)>50mmHg(6．67kPa)，动脉血氧饱和度(Sa02)<85％时为呼吸衰竭。
表12—1 小儿血液气体分析正常值
项目新生儿～2岁>2岁
pH值7．35-7．457．35-7．457．35-7．45
Pa02(kPa)8-1210．6-13．310．6-13．3
PaC02(kPa)4．00—4．674．00～4．674．67~6．00
HC03—(mmol／L)20~2220-2222-24
BE(mmol／L)-6~+2--6~+2--4--+2
Sa02 (％)90--9795--9796--98
3．肺脏影像学 胸部X线透视和摄片是最常用的检查。近年来CT、高分辨CT(HRCT)、磁共振(MRl)和数字化胸部X线摄片等技术使肺部疾病的诊断率大为提高。
4．纤维支气管镜(纤支镜)检查 可在直视下作活检或刷检，可视范围大，容易取材，进行细胞和组织学检查，可提高阳性率。亦可进行支气管肺泡灌洗，了解肺泡灌洗液中细胞成分、形态和生物学特征，分析各种细胞因子和炎症介质。
第二节 急性上呼吸道感染
急性上呼吸道感染(acuteupperrespiratoryinfectionAURl)系由各种病原引起的上呼吸道炎症，简称上感，俗称“感冒”，是小儿最常见的疾病。该病主要侵犯鼻、鼻咽和咽部，如上呼吸道某一局部炎症特别突出，即按该炎症处命名，如急性鼻炎、急性咽炎、急性扁桃体炎等。急性上呼吸道感染主要用于上呼吸道局部感染定位并不确切者。
[病因]
各种病毒和细菌均可引起，但90％以上为病毒，主要有鼻病毒(RV)、呼吸道合胞病毒(RSV)、流感病毒(FluV)、副流感病毒(paraFluV)、腺病毒(ADV)等。病毒感染后可继发细菌感染，最常见为溶血性链球菌，其次为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌等，近年来肺炎支原体亦不少见。
婴幼儿时期由于上呼吸道的解剖和免疫特点而易患本病。营养障碍性疾病，如维生素D缺乏性佝偻病、亚临床维生素A、锌或铁缺乏症等，或护理不当，气候改变和环境不良等因素，则易发生反复上呼吸道感染或使病程迁延。
[临床表现]
由于年龄大小、体质强弱及病变部位的不同，病情的缓急、轻重程度也不同。年长儿症状较轻，婴幼儿则较重。
(一)一般类型上感
1．症状
(1)局部症状：鼻塞、流涕、喷嚏、干咳、咽部不适和咽痛等，多于3～4天内自然痊愈。
(2)全身症状：发热、烦躁不安、头痛、全身不适、乏力等。部分患儿有食欲不振、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。腹痛多为脐周阵发性疼痛，无压痛，可能为肠痉挛所致；如腹痛持续存在，多为并发急性肠系膜淋巴结炎。
婴幼儿起病急，全身症状为主，局部症状较轻。多有发热，体温可高达39～40~C，热程2-3天至1周左右，起病1～2天可因高热引起惊厥。年长儿以局部症状为主，全身症状较轻，可仅轻度发热。
2．体征 体检可见咽部充血，扁桃体肿大。有时可见下颌和颈淋巴结肿大。肺部听诊一般正常。肠道病毒感染者可见不同形态的皮疹。
(二)两种特殊类型上感
1．疱疹性咽峡炎(herpangina) 病原体为柯萨奇A组病毒。好发于夏秋季。起病急骤，临床表现为高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等。体检可发现咽部充血，在咽腭弓、软腭、悬雍垂的粘膜上可见数个至十数个2～4mm大小灰白色的疱疹，周围有红晕，1—2日后破溃形成小溃疡，疱疹也可发生于口腔的其他部位。病程为1周左右。
2，咽结合膜热(pharyngo—co叫unctivalfever) 以发热、咽炎、结膜炎为特征。病原体为腺病毒3、7型。好发于春夏季，散发或发生小流行。临床表现为高热、咽痛、眼部刺痛，有时伴消化道症状。体检发现咽部充血、可见白色点块状分泌物，周边无红晕，易于剥离；一侧或双侧滤泡性眼结合膜炎，可伴球结合膜出血；颈及耳后淋巴结增大。病程1-2周。
[并发症]
以婴幼儿多见，可引起中耳炎、鼻窦炎、咽后壁脓肿、扁桃体周围脓肿、颈淋巴结炎、喉炎、支气管炎及肺炎等。年长儿若患A组溶血性链球菌咽峡炎可引起急性肾小球肾炎和风湿热。
[实验室检查]
病毒感染者白细胞计数正常或偏低，中性粒细胞减少，淋巴细胞计数相对增高。病毒分离和血清学检查可明确病原，近年来免疫荧光、免疫酶及分子生物学技术可做出早期诊断。
细菌感染者白细胞可增高，中性粒细胞增高，在使用抗菌药物前行咽拭子培养可发现致病菌。链球菌引起者于感染2～3周后ASO滴度可增高。
[诊断和鉴别诊断]
根据临床表现一般不难诊断，但需与以下疾病鉴别：
1．流行性感冒 由流感病毒、副流感病毒引起。有明显的流行病史，局部症状较轻，全身症状较重。常有高热、头痛、四肢肌肉酸痛等，病程较长。
2．急性传染病早期 上感常为各种传染病的前驱症状，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、猩红热等，应结合流行病史、临床表现及实验室资料等综合分析，并观察病情演变加以鉴别。
3．急性阑尾炎 伴腹痛者应注意与急性阑尾炎鉴别。本病腹痛常先于发热，腹痛部位以右下腹为主，呈持续性，有固定压痛点、反跳痛及腹肌紧张、腰大肌试验阳性等体征，白细胞及中性粒细胞增高。
在排除上述疾病后，尚应对上呼吸道感染的病因进行鉴别：病毒性抑或细菌性感染，以便指导治疗。
[治疗]
(一)一般治疗
病毒性上呼吸道感染者，应告诉病家该病的自限性和治疗的目的：防止交叉感染及并发症。注意休息、保持良好的周围环境、多饮水和补充大量维生素C等。
(二)抗感染治疗
1．抗病毒药物 大多数上呼吸道感染由病毒引起，可试用三氮唑核苷(病毒唑，virazole)，10～15mg／(kg·d)，口服或静脉点滴，或2 mg含服，每2小时一次，每日6次，3～5日为一疗程。亦可试用潘生丁，5mg／(kg·d)，分2～3次口服，3日为一疗程。
2．抗生素 细菌性上呼吸道感染或病毒性上呼吸道感染继发细菌感染者可选用抗生素治疗，常选用青霉素类、复方新诺明及大环内酯类抗生素。咽拭子培养阳性结果有助于指导抗菌治疗。若证实为链球菌感染，或既往有风湿热、肾炎病史者，青霉素疗程应为10--14日。
(三)对症治疗
1．高热可口服对乙酰氨基酚或布洛芬，亦可用冷敷、温湿敷或酒精浴降温。
2．发生高热惊厥者可予以镇静、止惊等处理。
3．咽痛可含服咽喉片。
4．中成药亦有较好的效果。
[预防]
主要靠加强体格锻炼以增强抵抗力；提倡母乳喂养；防治佝偻病及营养不良；避免去人多拥挤的公共场所。
第三节 急性感染性喉炎
急性感染性喉炎(acuteinfectiouslaryngitis)是指喉部粘膜急性弥漫性炎症。以犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难为临床特征。冬春季节多发，且多见于婴幼儿。
[病因]
由病毒或细菌感染引起，亦可并发于麻疹、百日咳和流感等急性传染病。常见的病毒为副流感病毒、流感病毒和腺病毒，常见的细菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌。由于小儿喉部解剖特点，炎症时易充血、水肿而出现喉梗阻。
[临床表现]
起病急、症状重。可有发热、犬吠样咳嗽、声嘶、吸气性喉鸣和三凹征。严重时可出现发绀、烦躁不安、面色苍白、心率加快。咽部充血，间接喉镜检查可见喉部、声带有不同程度的充血、水肿。一般白天症状轻，夜间入睡后加重，喉梗阻者若不及时抢救，可窒息死亡。
按吸气性呼吸困难的轻重，将喉梗阻分为四度： I度：患者仅于活动后出现吸气性喉鸣和呼吸困难，肺呼吸音及心率无改变；Ⅱ度：于安静时亦出现喉鸣和吸气性呼吸困难，肺部听诊可闻喉传导音或管状呼吸音，心率加快；Ⅲ度：除上述喉梗阻症状外，患儿因缺氧而出现烦躁不安，口唇及指趾发绀，双眼圆睁，惊恐万状，头面部出汗，肺部呼吸音明显降低，心率快，心音低钝；Ⅳ度：患儿渐显衰竭、昏睡状态，由于无力呼吸，三凹征可不明显，面色苍白发灰，肺部听诊呼吸音几乎消失，仅有气管传导音，心律不齐，心音钝、弱。
[诊断和鉴别诊断]
根据急起犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难等临床表现不难诊断，但应与白喉、喉痉挛、支气管异物等所致的喉梗阻鉴别。
[治疗]
1．保持呼吸道通畅 可用1％～3％麻黄素和糖皮质激素超声雾化吸人，促进粘膜水肿消退。
2．控制感染 及时静脉输入足量抗生素，一般给予青霉素、大环内酯类或头孢菌素类等，严重者予以两种以上抗生素。
3．糖皮质激素 有抗炎和抑制变态反应等作用，能及时减轻喉头水肿，缓解喉梗阻。可口服泼尼松，静点地塞米松或氢化可的松。
4．对症治疗 缺氧者予以吸氧；烦躁不安者可用异丙嗪，除镇静外还有减轻喉头水肿的作用；痰多者可止咳祛痰，必要时直接喉镜吸痰；不宜使用氯丙嗪。
5，气管切开 经上述处理仍有严重缺氧征象或有Ⅲ度以上喉梗阻者，应及时行气管切开术。
第四节 急性支气管炎
急性支气管炎(acutebronchitis)是指由于各种致病原引起的支气管粘膜炎症，由于气管常同时受累，故称为急性气管支气管炎(acutetracheobronchitis)。常继发于上呼吸道感染或为急性传染病的一种表现。是儿童时期常见的呼吸道疾病，婴幼儿多见。
[病因]
病原为各种病毒或细菌，或为混合感染。能引起上呼吸道感染的病原体都可引起支气管炎。免疫功能低下、特异性体质、营养障碍、佝偻病和支气管局部结构异常等均为本病的危险因素。
[临床表现]
大多先有上呼吸道感染症状，之后以咳嗽为主要症状，开始为干咳，以后有痰。婴幼儿症状较重，常有发热、呕吐及腹泻等。一般无全身症状。双肺呼吸音粗糙，可有不固定的散在的于哕音和粗中湿哕音。
婴幼儿可发生一种特殊类型的支气管炎，称为哮喘性支气管炎(asthmatoidbronchitis)，泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染。除上述临床表现外，其特点为：①多见于3岁以下，常有湿疹或其他过敏史；②有类似哮喘的表现，如呼气性呼吸困难，肺部叩诊呈鼓音，听诊双肺满布哮鸣音及少量粗湿哕音；③部分病例复发，大多与感染有关；④近期预后大多良好，到了3～4岁发作次数减少，渐趋康复，但少数可发展成为哮喘。目前有学者认为哮喘性支气管炎实际是婴儿哮喘的一种表现。
[治疗]
1．一般治疗 同上呼吸道感染，经常变换体位，多饮水，使呼吸道分泌物易于咳出。
2．控制感染 由于病原体多为病毒，一般不采用抗生素。怀疑有细菌感染者则可用青霉素类，如系支原体感染，则应予以大环内酯类抗生素。
3．对症治疗 应使痰易于咳出，故不用镇咳剂。①化痰止咳：如复方甘草合剂、急支糖浆或沐舒坦等，痰液粘稠者可用10％氯化铵，高渗盐水雾化吸人有助于排痰。②止喘：对喘憋严重者，可雾化吸人全乐宁等&受体激动剂或用氨茶碱口服或静脉给药。喘息严重者可短期使用糖皮质激素，如口服泼尼松3～5天。③抗过敏：使用抗过敏药物如富马酸酮替芬、马来酸氯苯吡胺(扑尔敏)和盐酸异丙嗪(非那根)等可缓解支气管炎症性分泌和支气管痉挛。
第五节 毛细支气管炎
毛细支气血管炎(bronchiolitis)是由多种致病原感染引起的急性毛细支气管炎症，以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，有人称之为喘憋性肺炎。
[病因]
主要由呼吸道合胞病毒(RSV)引起，副流感病毒、某些腺病毒及肺炎支原体也可引起本病。最近发现人类偏肺病毒(hurflanmeta—pneumovirus，hMPV)也是引起毛细支气管炎的病原体。
[发病机制和病理]
1．发病机制 研究较多的是免疫学机制，几个事实可以表明在RSV引起的毛细支气管炎的发病机制中存在免疫损害：①恢复期的毛细支气管炎婴儿的分泌物中发现有抗RSVIgE抗体；②近来对感染RSV的婴儿与动物模型的研究表明在RSV感染时有大量的可溶性因子的释放(包括白介素、白三烯、趋化因子)导致炎症与组织破坏；③经胃肠道外获得高抗原性、非活化的RSV疫苗的儿童在接触野毒株RSV时比对照组更容易发生严重的毛细支气管炎。
目前认为具有过敏体质(atopy)者，发生RSV或其他病毒感染时，更易于引起毛细支气管炎。毛细支气管炎患者日后发生反复喘息发作，甚至形成哮喘的机制尚不完全清楚。
2．病理 毛细支气管上皮细胞坏死和周围淋巴细胞浸润，粘膜下充血、水肿和腺体增生、粘液分泌增多。毛细支气管腔狭窄甚至堵塞，导致肺气肿和肺不张，出现通气和换气功能障碍。
[临床表现]
本病仅发生于2岁以下小儿，多数在6个月以内。喘憋和肺部哮鸣音为其突出表现。主要表现为下呼吸道梗阻症状，出现呼气性呼吸困难，呼气相延长伴喘鸣。呼吸困难可呈阵发性，间歇期呼气性喘鸣消失。严重发作者，面色苍白、烦躁不安，口周和口唇发绀。全身中毒症状较轻，可无热、低热、中度发热，少见高热。体检发现呼吸浅而快，60～80次份，甚至100 次份，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达150～200次份。肺部体征主要为哮鸣音，叩诊可呈鼓音，喘憋缓解期可闻及中、细湿哕音。肝脾可由于肺气肿而推向肋缘下，因此可触及肝脏和脾脏。由于喘憋，Pa02降低，PaC02升高，Sae2降低而致呼吸衰竭。本病高峰期在呼吸困难发生后的48～72小时，病程一般约为1周至2周。
[辅助检查]
白细胞总数及分类大多在正常范围内。采集鼻咽拭子或分泌物使用免疫荧光技术、免疫酶技术及分子生物学技术可明确病原。
X线胸部检查可见不同程度肺气肿或肺不张，也可以见到支气管周围炎及肺纹理增粗。血气分析可了解患儿缺氧和C02潴留程度。
[诊断与鉴别诊断]
根据本病发生在小婴儿，具有典型的喘憋及喘鸣音，一般诊断不难，但须与以下疾病鉴别。
1．婴幼儿哮喘 婴儿的第一次感染性喘息发作，即为毛细支气管炎，但若三次以上，则应考虑为婴幼儿哮喘的可能。
2．粟粒型肺结核 有时呈发作性喘憋，但一般听不到哕音。可有结核中毒症状，结核菌素试验阳性，结合X线改变可以鉴别。
3．其他疾病 如充血性心力衰竭、哮喘性支气管炎、心内膜弹力纤维增生症和异物吸入等均可发生哮喘，应结合病史和体征及必要的检查作出鉴别。
[治疗]
毛细支气管炎的治疗主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫疗法。
1．氧疗 所有本病患儿均有低氧血症，因此重症患儿可采用不同方式吸氧，如鼻前庭导管给氧、面罩或氧帐等。
2．控制喘憋 可用异丙嗪和氯丙嗪，各lmg／(kg·次)肌注或口服，具有止喘、镇咳和镇静的作用。也可使用氨茶碱口服、静脉滴注或保留灌肠。重症患儿可用沙丁胺醇(喘乐宁)雾化吸人。糖皮质激素用于严重的喘憋发作或其他治疗不能控制者，琥珀酸氢化可的松5—10mg／(kg·d)或甲基泼尼松龙1～2mg／(kg·d)，数小时内静脉滴入。
3．抗病原体药物治疗 如系病毒感染所致，可用三氮唑核苷静脉滴注或雾化吸入；亦可试用。—干扰素肌注，但其疗效均不肯定。怀疑支原体感染者可应用大环内酯类抗生素，有细菌感染者应用适当的抗生素。
4．生物制品治疗 静脉注射免疫球蛋白(1VIG)400rng／(kS·d)，连续3—5天，可缓解临床症状，减少患儿排毒量和缩短排毒期限。静脉注射抗合胞病毒免疫球蛋白(RSV—IVIG)的疗效与IVIG相当，最近生产的抗RSV单克隆抗体(Palivizumab(o)对高危婴儿(早产儿、支气管肺发育不良、先天性心脏病、免疫缺陷病)和毛细支气管炎后反复喘息发作者的预防效果确切，但容易导致RSV发生基因突变，而对该单克隆抗体产生抗性。
5．其他 保证液体摄人量、纠正酸中毒，并及时发现和处理呼吸衰竭及其他生命体征危象。
第六节 肺炎的分类
肺炎(pneumonia)是指不同病原体或其他因素(如吸人羊水、油类或过敏反应)等所引起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿罗音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如中毒性脑病及中毒性肠麻痹等。
肺炎为婴儿时期重要的常见病，是我国住院小儿死亡的第一位原因，严重威胁小儿健康，被卫生部列为小儿四病防治之一，故加强对本病的防治十分重要。
目前尚无统一的肺炎分类法，常用的有以下几种：
1．病理分类 按病理累及的部位分为：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。以支气管肺炎最为多见。
2．病因分类
(1)病毒性肺炎：国外RSV占首位，我国曾以腺病毒(ADV)为主，现已转为RSV占首位。其次为ADV 3、7、11、21型，流感病毒、副流感病毒1、2、3型，巨细胞病毒和肠道病毒等。
(2)细菌性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军团菌等。
(3)支原体肺炎：由肺炎支原体所致。
(4)衣原体肺炎：由沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体引起，以CT多见。
(5)原虫性肺炎：卡氏肺囊虫(卡氏肺孢子虫)肺炎，免疫缺陷病患者为易感人群。
(6)真菌性肺炎：由白色念珠菌、肺曲菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺
炎。多见于免疫缺陷病及长期使用抗生素者。
(7)非感染病因引起的肺炎：如吸人性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等(过敏性肺炎)。
3．病程分类 ①急性肺炎：病程<1个月；②迁延性肺炎：病程1—3个月；③慢性肺炎病程>3个月。
4．病情分类 ①轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状。②重症： 除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显，发生生命体征危险，甚至发生生命体征危象。
5．临床表现典型与否分类 ①典型性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等弓I起的肺炎。②非典型性肺炎：肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。2002年冬季和2003年春季在我国发生一种传染性非典型肺炎(infectiousatypicalpneumonia)，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸道综合征(severeacuterespiratorysyndrome，简称SARS)，初步认定为新型冠状病毒(coronavirus)引起。以肺间质病变为主，传染性强，病死率较高。儿童患者临床表现较成人轻，病死率亦较低。
6．发生肺炎的地区进行分类 ①社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。②院内获得性肺炎(hospital acquiredpneumonia，HAP)指住院48小时后发生的肺炎。
临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗。否则按病理分类。
第七节 支气管肺炎
支气管肺炎(bronchopneumonia)是小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病微生物较多，易发生肺炎。此外有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。
[病因]
最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等。发展中国家则以细菌为主，细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行人肺。
[病理]
肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道(kohn孔)向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张。
不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。
[病理生理]
主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变(图12—1)。
图12—1 支气管肺炎的病理生理
1．呼吸功能不全 由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压(Pa02)和动脉血氧饱和度(Sa02)均降低，致低氧血症。当Sa02<85％，还原血红蛋白>50g／L时，则出现发绀。肺炎的早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显O》潴留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO2潴留，此时Pa O2和Sa02下降，PaCO2升高，当Pa O2<50mmHg，Pa O2>50 mmHg，Sa O2<85％时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。
2．酸碱平衡失调及电解质紊乱 严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒。同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；而6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素(AC旧)分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入细胞内，造成稀释性低钠血症。
3．循环系统 病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。
4．神经系统 严重肺炎缺q和O》潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、A丁P生成减少和Na’—K’离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
5．胃肠道功能紊乱 低氧血症和病原体毒素可使胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。
[临床表现]
2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿罗音。
1．主要症状 ①发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热。值得注意的是新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。③气促：多在发热、咳嗽后出现。④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。
2．体征 ①呼吸增快：40～80次／分，并可见鼻翼扇动和三凹征。②发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀。③肺部哕音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿哕音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。肺部叩诊多正常，病灶融合时，可出现实变体征(语颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱或有管性呼吸音)。
3。重症肺炎的表现 重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化系统功能障碍。①循环系统：可发生心肌炎，表现为面色苍白、心音低钝、严重者可闻奔马律。重症肺炎所表现的心率增快、呼吸增快、呼吸困难、烦躁不安和肝脏增大。
应与心力衰竭相鉴别，要进行综合判断。②神经系统：发生脑水肿时出现烦躁或嗜睡、意识障碍、惊厥、前囟隆起、球结膜水肿、瞳孔对光发射迟钝或消失，呼吸节律不齐甚至呼吸停止。③消化系统：一般为食欲减退、呕吐和腹泻，发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀、膈肌升高，加重了呼吸困难。听诊肠鸣音消失，重症患儿还可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。④发生DIC时，可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、粘膜及胃肠道出血。⑤抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome Of inappropriate~cretion Of antidiuretic hormone， SIADH)：表现为全身性浮肿，可凹陷性，血钠≤130mmol／L，血渗透压<270mOsm／l尿钠≥20mmol／L，尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度。血清抗利尿激素(ADH)分泌增加。若ADH不升高，可能为稀释性低钠血症。
[并发症]
早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症，如脓胸、脓气胸、肺大泡等。
1．脓胸(empyema) 常由金黄色葡萄菌引起，革兰阴性杆菌次之。临床表现为：高热不退；呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限；语颤减弱；叩诊呈浊音；听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管性呼吸音。当积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵隔和气管向健侧移位。胸部X线(立位)示患侧肋膈角变钝，或呈反抛物线阴影。胸腔穿刺可抽出脓汁。
2．脓气胸(pyopneumothorax) 肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。表现为突然出现呼吸困难加剧，剧烈咳嗽，烦躁不安，面色发绀。胸部叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，必须积极抢救。立位X线检查可见液气面。
3．肺大泡(pneumatocele) 由于细支气管形成活瓣性部分阻塞，气体进的多，出的少或只进不出，肺泡扩大，破裂而形成肺大泡，可一个亦可多个。体积小者无症状，体积大者可引起呼吸困难。X线可见薄壁空洞。
以上三种并发症多见于金黄色葡萄球菌肺炎和某些革兰阴性杆菌肺炎。
[辅助检查]
(一)外周血检查
1．白细胞检查 细菌性肺炎白细胞升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞浆可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞大多正常或偏低，亦有少数升高者，时有淋巴细胞增高或出现变异淋巴细胞。
2．四唑氮蓝试验(NBT) 激活的中性粒细胞吞噬和氧化NB染料，形成棕褐色颗粒，细菌感染时阳性细胞数升高(>10％)，病毒感染不升高。
3．C反应蛋白(CRP) 细菌感染时血清CRP浓度上升，而非细菌感染时则上升不明显。
(二)病原学检查
1．细菌培养和涂片 采取气管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、脓液和血标本作细菌培养和鉴定，同时进行药物敏感试验是明确细菌性致病菌最标准的方法。亦可作涂片染色镜检，进行初筛试验。
2．其他检查 已用于临床的有对流免疫电泳法测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体(滴度≥1：4为阳性，特异性高，准确率为94．6％)。试管凝集试验对军团菌的诊断为目前首选的简易方法，双份血清抗体滴度4倍以上升高或单份血清抗体滴度≥1：320为阳性。鲎珠溶解物试验可检测革兰阴性菌内毒素。
3．病毒学检查
(1)病毒分离和血清学试验：取气管吸取物、肺泡灌洗液接种于敏感的细胞株，进行病毒分离是诊断病毒性病原体的金标准。于急性期和恢复期(14天后)采取双份血清测定特异性IgG抗体水平，若抗体升高≥4倍为阳性。传统的病毒分离和检测双份血清滴度的结果可靠，但由于费时太长，往往只能作为回顾性诊断，限制其临床实际应用。
(2)快速诊断：①检测抗原：采取咽拭子、鼻咽分泌物、气管吸取物或肺泡灌洗液涂片，或快速培养后使用病毒特异性抗体(包括单克隆抗体)免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原。②检测抗体：血清中IgM特异性病毒抗体出现较早(最早2～4天即可出现)，消失较快，若病毒特异性IgM抗体阳性说明是新近感染。分直接ELISA—IgM和IgM抗体捕获试验(MCA—IgM)。③其他快速诊断方法：如核酸分子杂交技术或聚合酶链反
应(PCR)技术的敏感性很高，但易于污染而出现假阳性，要求较高的实验室条件方可防止污染的发生。
4．其他病原学检查
(1)肺炎支原体(MP)：①冷凝集试验≥1：64有很大参考价值，该试验为非特异性，可作为过筛试验。②特异性诊断：包括MP分离培养或特异性IgM和IgG抗体测定。补体结合抗体检测是诊断MP的常规方法，基因探针及PCR技术检测MP的特异性而敏感性强，但应避免发生污染。
(2)衣原体：衣原体分为沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体。细胞培养用于诊断CT和CP。直接免疫荧光或姬姆萨染色法可检查CT。其他方法有酶联免疫吸附试验、放射免疫电泳法检测双份血清特异性抗体或抗原、核酸探针及PCR技术检测抗原。
(三)X线检查
早期肺纹理增强，透光度减低，以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小片絮状影，或融合成片状阴影。有肺气肿、肺不张。伴发脓胸、脓气胸或肺大泡者则有相应的X线改变。
[诊断和鉴别诊断]
支气管肺炎的诊断比较简单，一般有发热、咳嗽、呼吸短促的症状，肺部听到中、细哕音或X线有肺炎的改变均可诊断为肺炎。
确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体。若为反复发作者，还应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因，如原发或继发性免疫缺陷病、呼吸道局部畸形或结构异常、支气管异物、先天性心脏病、营养性障碍和环境因素等。此外，还要注意有否并发症。应与以下疾病鉴别：
1．急性支气管炎 一般不发热或低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿哕音，多不固定，随咳嗽而改变。X线示肺纹理增多、排列紊乱。若鉴别困难，则按肺炎处理。
2．支气管异物 有异物吸人史，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿，可资鉴别。但有的病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎，需注意鉴别。
3．支气管哮喘 婴幼儿和儿童哮喘可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，X线示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易与本病混淆。患儿具有过敏体质，肺功能激发和舒张试验有助于鉴别。
4．肺结核 一般有结核接触史，结核菌素试验阳性，X线示肺部有结核病灶可资鉴别。粟粒性肺结核可有气急和发绀，从而与肺炎极其相似，但肺部罗音不明显。
[治疗]
采用综合治疗，原则为控制炎症、改善通气功能、对症治疗、防止和治疗并发症。
(一)一般治疗及护理
室内空气要流通，温度18～20℃，湿度60％为宜。给予营养丰富的饮食，重症患儿进食困难者，可给予肠道外营养。经常变换体位，以减少肺部淤血，促进炎症吸收。注意隔离，以防交叉感染。
应注意水和电解质的补充，纠正酸中毒和电解质紊乱，适当的液体补充还有助于气道的湿化。当血钠<120mmol／L，且有明显低血钠症症状时(SIADH)，按3％氯化钠12ml／kg计算，可提高血钠10mmol／L，先给予1／2量于2—4小时由静脉滴注，必要时4小时后可重复一次。
(二)抗感染治疗
1．抗生素治疗 明确为细菌感染或病毒感染继发细菌感染者应使用抗生素。
(1)原则：①在使用抗菌药物前应采集咽拭子、鼻咽分泌物或下呼吸道吸取物进行细菌培养和药物敏感试验，以便指导治疗。在未获培养结果前，可根据经验选择敏感的药物；②选用的药物在肺组织中应有较高的浓度；③重者患儿宜静脉联合用药。
(2)根据不同病原选择抗生素：①肺炎链球菌：青霉素敏感者首选青霉素或羟氨苄青霉素(阿莫西林)；青霉素低度耐药者仍可首选青霉素，但剂量要加大，青霉素过敏者选用红霉素类；②金黄色葡萄球菌：甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平；③流感嗜血杆菌：首选阿莫西林加克拉维酸(或加舒巴坦)；④大肠杆菌和肺炎杆菌：首选头孢曲松或头孢噻肟，绿脓杆菌肺炎首选替卡西林加克拉维酸；⑤肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素如红霉素、罗红霉素及阿奇霉素。
(3)用药时间：一般应持续至体温正常后5～7天，症状、体征消失后3天停药。支原体肺炎至少使用抗菌药物2～3周。葡萄球菌肺炎在体温正常后2～3周可停药，一般总疗程≥6周。
2．抗病毒治疗 ①三氮唑核苷(病毒唑)：可滴鼻、雾化吸人、肌注和静脉点滴，肌注和静点的剂量为10～15mg／(kg·d)，可抑制多种RNA和DNA病毒。②。α—干扰素(interferon—α，IFN—α)分为人白细胞。—干扰素和基因工程。—干扰素，常用基因工程。—干扰素肌注，5～7天为一疗程，亦可雾化吸入。
(三)对症治疗
1．氧疗 有缺氧表现，如烦躁、口周发绀时需吸氧，多用鼻前庭导管给氧，经湿化的氧气的流量为0．5～1L／min，氧浓度不超过40％。新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧，面罩给氧流量为2～4L／min，氧浓度为50％～60％。
2．气道管理 及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能。道的湿化非常重要，有利于痰液的排出。雾化吸人有助于解除支气管痉挛和水肿。分泌物堆积于下呼吸道，经湿化和雾化仍不能排除，使呼吸衰竭加重时，应行气管插管以利于清除痰液。严重病例宜短期使用机械通气(人工呼吸机)。接受机械通气者尤应注意气道湿化、变换体位和拍背，保持气道湿度和通畅。
3．其他 高热患儿可用物理降温，如35％酒精擦浴，冷敷，冰袋放在腋窝、腹股沟及头部；口服扑热息痛或布洛芬等。若伴烦躁不安可给予氯丙嗪、异丙嗪各0．5～1．0mg／(kg·次)肌注，或苯巴比妥5mg／kg一次肌注。
4．腹胀的治疗 低钾血症者，应补充钾盐。中毒性肠麻痹时，应禁食和胃肠减压，亦可使用酚妥拉明(Regitine)0．3—0．5mg／(kg·次)加5％葡萄糖20ml静脉滴注。
(四)糖皮质激素
糖皮质激素可减少炎症渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性和微循环，减轻颅内压。
使用指征为：①严重憋喘或呼吸衰竭；②全身中毒症状明显；③合并感染中毒性休克；④出现脑水肿。上述情况可短期应用激素。可用琥珀酸氢化可的松5～10mg／(kg·d)或用地塞米松0．1～0．3mg／(kg·d)加入瓶中静脉点滴。疗程3～5天。
(五)并发症及并存症的治疗
1．发生感染中毒性休克、脑水肿和心肌炎者，应及时予以处理。
2．脓胸和脓气胸者应及时进行穿刺引流，若脓液粘稠，经反复穿刺抽脓不畅或发生张力性气胸时，宜考虑胸腔闭式引流。
3．对并存佝偻病、贫血、营养不良者，应给予相应治疗。
(六)生物制剂
转移因子或胸腺肽的确切疗效并不肯定。血浆和静脉注射用丙种球蛋白(1VIG)含有特异性抗体，如RSV—IgG抗体，可用于重症患儿。
第八节 几种不同病原体所致肺炎的特点
一、病毒性肺炎
(一)呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎(respiratorysyncytialviruspneumonia)简称合胞病毒肺炎，是最常见的病毒性肺炎。RSV只有一个血清型，但有A、B两个亚型，我国以A亚型为主。本病多见于婴幼儿，尤多见于1岁以内小儿。一般认为其发病机制是RSV对肺的直接侵害，引起间质性炎症，而非变态反应所致，与RSV毛细支气管炎不同。
轻症患者表现为发热、呼吸困难等症状；中、重症者呼吸困难较明显，出现喘憋、口唇发绀、鼻扇及三凹症。发热可为低、中度热或高热。肺部听诊多有中、细湿哕音。X线表现为两肺可见小点片状、斑片状阴影，部分病儿有不同程度的肺气肿。白细胞总数大多正常。
(二)腺病毒肺炎(adenoviruspneumonia)
腺病毒肺炎为腺病毒(ADV)感染所致，ADV共有49个血清型，引起小儿肺炎最常见的为3、7型，其次为11、21型，1、2、5、6、14型亦可见到。7型ADV有15个基因型，其中7b引起者最重，腺病毒7b所致的肺炎的临床表现典型而严重。从20世纪80年代后期至今7b已渐被7d取代，而7d引起的肺炎相对较轻。ADV肺炎曾是我国小儿患病率和死亡率最高的病毒性肺炎，占70年代前病毒性肺炎的第一位，死亡率最高曾达33％，现被RSV肺炎取代为第一位。本病多见于6个月～2岁小儿，冬春季节多发。临床特点为起病急骤、高热持续时间长、中毒症状重、哕音出现较晚、X线改变较肺部体征出现早，易合并心肌炎和多器官衰竭。症状表现为：①发热：可达39C以上，呈稽留高热或弛张热，热程长，可持续2—3周；②中毒症状重：面色苍白或发灰，精神不振，嗜睡与烦躁交替；③呼吸道症状：咳嗽频繁，呈阵发性喘憋，轻重不等的呼吸困难和发绀；④消化系统症状：腹泻、呕吐和消化道出血；⑤可因脑水肿而致嗜睡、昏迷或惊厥发作。体检发现：①肺部哕出现较迟，多于高热3—7天后才出现，肺部病变融合时可出现实变体征；②肝脾增大，由于网状内皮系统反应较强所致；③麻疹样皮疹；④出现心率加速、心音低钝等心肌炎表现；亦可有脑膜刺激征等中枢神经系统体征。X线特点：①肺部X线改变较肺部哕音出现早，故强调早期摄片；②大小不等的片状阴影或融合成大病灶，甚至一个大叶；③病灶吸收较慢，需数周或数月。
目前多数ADV肺炎症状较轻，但易继发细菌感染。继发细菌感染者表现为：持续高热不退，症状恶化或一度好转又恶化，痰液由白色转为黄色脓样，外周血白细胞明显升高，有核左移。胸部X线见病变增多或发现新的病灶。
二、几种特殊的细菌性肺炎
(一)金黄色葡萄球菌肺炎(staphylococcal aureus pneumonia)
病原为金黄色葡萄球菌(金葡菌)。由呼吸道入侵或经血行播散人肺。新生儿、婴幼儿发病率高，由于滥用抗生素致耐药性金葡菌株明显增加，加上小儿免疫功能低下，故易发生。病理改变以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点。由于病变发展迅速，组织破坏严重，故易形成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大泡、皮下气肿、纵隔气肿。并可引起败血症及其他器官的迁徙性化脓灶，如化脓性心包炎、脑膜炎、肝脓肿、皮肤脓肿、骨髓炎和关节炎。临床特点为起病急、病情严重、进展快，全身中毒症状明显。发热多呈弛张热型，但早产儿和体弱儿有时可无发热或仅有低热；患者面色苍白、烦躁不安；咳嗽、呻吟，呼吸浅快和发绀；重症者可发生休克；消化系统症状有呕吐、腹泻和腹胀。肺部体征出现较早，两肺散在中、细湿哕音，发生脓胸、脓气胸和皮下气肿时则有相应体征。发生纵隔气肿时呼吸困难加重。可有各种类型皮疹，如荨麻疹或猩红热样皮疹等。
X线检查：胸部X线可有小片状影，病变发展迅速，甚至数小时内可出现小脓肿、肺大泡或胸腔积液，因此在短期内应重复摄片。病变吸收较一般细菌性肺炎缓慢，重症病例在2个月时可能还未完全消失。
外周血白细胞多数明显增高，中性粒细胞增高伴核左移和中毒颗粒。婴幼儿和重症患者可出现外周血白细胞减少，但中性粒细胞百分比仍较高。
(二)革兰阴性杆菌肺炎(Gram—negative bacillary pneumonia，GNBP)
目前有增多趋势，病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎杆菌为多，伴有免疫缺陷者常发生绿脓杆菌肺炎，新生儿时期易患大肠杆菌肺炎。革兰阴性杆菌肺炎的病情较重，治疗困难，预后较差。病理改变以肺内浸润、实变、出血性坏死为主。大多先有数日呼吸道感染症状，病情呈亚急性，但全身中毒症状明显，发热，精神萎靡、嗜睡，咳嗽、呼吸困难，面色苍白，口唇发绀，病重者甚至休克。肺部听诊可听到湿哕音，病变融合有实变体征。
肺部X线改变多种多样，如肺炎杆菌肺炎可为肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出；绿脓杆菌肺炎显示结节状浸润阴影及细小脓肿，后可融合成大脓肿；流感嗜血杆菌肺炎可呈粟粒状阴影。但基本改变为支气管肺炎征象，或呈一叶或多叶节段性或大叶性炎症阴影，易见胸腔积液。
三、其他微生物所致肺炎
(一)肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneunlonia)
是学龄儿童及青年常见的一种肺炎，婴幼儿亦不少见。本病全年均可发生，占小儿肺炎的10％～20％，流行年分可达30％。病原为肺炎支原体，是一种介于细菌和病毒之间的微生物，无细胞壁结构。
起病缓慢，潜伏期约2～3周，病初有全身不适、乏力、头痛。2～3天后出现发热，体温常达39℃左右，可持续1～3周，可伴有咽痛和肌肉酸痛。
咳嗽为本病突出的症状，一般于病后2～3天开始，初为于咳，后转为顽固性剧咳，常有粘稠痰液，偶带血丝，少数病例可类似百日咳样阵咳，可持续1—4周。肺部体征多不明显，甚至全无。少数可听到于、湿哕音，但多快消失，故体征与剧咳及发热等临床表现不一致，为本病特点之一。婴幼儿起病急，病程长，病情较重，表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出；肺部哕音比年长儿多。
部分患儿可有溶血性贫血、脑膜炎、心肌炎、肾炎、格林—巴利综合征等肺外表现。
本病的重要诊断依据为肺部X线改变。其特点可呈支气管肺炎的改变，常为单侧性，以右肺中下肺野多见。也可为间质性肺炎的改变，两肺呈弥漫性网状结节样阴影。甚至为均匀一致的片状阴影与大叶性肺炎改变相似者。其他X线发现可有肺门阴影增浓和胸腔积液。上述改变可相互转化，有时一处消散，而另一处又出现新的病变，即所谓游走性浸润；有时呈薄薄的云雾状浸润影。
(二)衣原体肺炎(chlamydial pneumonia)
是由衣原体引起的肺炎，衣原体有沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)、鹦鹉热衣原体家畜衣原体。与人类关系密切的为CT和CP，偶见鹦鹉热衣原体肺炎。
1．沙眼衣原体肺炎 ①主要见于婴儿，多为1～3个月小儿；②起病缓慢，多不发热或仅有低热，一般状态良好；③开始可有鼻塞、流涕等上感症状，1庀患儿有结膜炎；④呼吸系统主要表现为呼吸增快和具有特征性的明显的阵发性不连贯的咳嗽，一阵急促的咳嗽后继以一短促的吸气，但无百日咳样回声。阵咳可引起紫绀和呕吐，亦可有呼吸暂停；⑤肺部偶闻及干、 湿哕音，甚至捻发音和哮鸣音；⑥X线可显示双侧间质性或小片状浸润，双肺过度充气。CT肺炎也可急性发病，迅速加重，造成死亡，有报告89例CT肺炎中猝死3例。
2．肺炎衣原体肺炎 ①多见于学龄儿童；②大部分为轻症，发病常隐匿；③无特异性临床表现，早期多为上感症状，咽痛、声音嘶哑；④呼吸系统最多见的症状是咳嗽，1～2周后上感症状逐渐消退而咳嗽逐渐加重，并出现下呼吸道感染征象，如未经有效治疗，则咳嗽可持续1～2个月或更长；⑤肺部偶闻及干、湿哕音或哮鸣音；⑥X线可见到肺炎病灶，多为单侧下叶浸润，也可为广泛单侧或双侧性病灶。