蛛网膜下腔出血的评估与治疗
蛛网膜下腔出血（SAH）多由动脉瘤破裂引起，由于患者年龄多比其他类型的脑卒中患者更年轻，因此SAH带来的损失也往往更大。近日，NEJM杂志发表了一篇关于SAH的综述，为我们介绍了疾病诊疗的最新进展。小编将其中评估与治疗部分在此与大家共享。
初步稳定
对于怀疑SAH的患者，如果在最初的动脉瘤破裂后得以存活，则接下来的主要管理措施应当是逆转可能威胁生命的后遗症，特别是对于昏迷的患者而言。在进行进一步的诊断性研究之前，需要先建立气道，使心血管功能正常化，以及对癫痫发作进行控制。
SAH患者的分级系统
目前两个最常用的分级系统是Hunt-Hess分级和WFNS分级。在这两个系统中，脑病的严重程度都是分级的主要决定因素。
Hunt-Hess分级
➤ Ⅰ级：无症状或轻微头痛及轻度颈强直
➤ Ⅱ级：中-重度头痛、颈强直，除有颅神经麻痹外，无其他神经功能缺失
➤ Ⅲ级：嗜睡、意识模糊，或轻微的灶性神经功能缺失
➤ Ⅳ级：昏迷，中或重度偏瘫，可能有早期的去大脑强直及自主神经功能障碍
➤ Ⅴ级：深昏迷，去大脑强直，濒死状态
➤ 如果伴有严重的系统疾病（如糖尿病、高血压等），或造影显示严重的血管痉挛，加1级。
WFNS分级
➤ Ⅰ级：GCS评分15分，无神经功能障碍、偏瘫和/或失语
➤ Ⅱ级：GCS评分13～14分，无神经功能障碍、偏瘫和/或失语
➤ Ⅲ级：GCS评分13～14分，有神经功能障碍、偏瘫和/或失语
➤ Ⅳ级：GCS评分8～12分，有或无神经功能障碍、偏瘫和/或失语
➤ Ⅴ级：GCS评分3～7分，有或无神经功能障碍、偏瘫和/或失语
辅助检查
头部CT平扫是诊断SAH的第一个重要步骤。在症状发作后的前3天，CT扫描的敏感度接近100%，但在症状发作后5～7天后则下降到50%。头部CT还可能显示占位性血肿或急性脑积水，这是动脉瘤破裂的后果，如果出现这些情况，则需要立即手术。如果CT结果为阴性，但临床高度可疑，则进行额外的检查。
图1 蛛网膜下腔出血的CT平扫表现
蛛网膜下腔出血可以延伸到基底池之外，进入外侧裂、脑室或脑实质。血液分布为动脉瘤的位置提供了线索，左侧基底池中的血液量比右侧多一点提示，脑循环左侧是动脉瘤的可能位置。扩大的颞角是脑积水的证据，在大多数患者（特别是年轻患者）中，颞角不应该是可见的。
腰椎穿刺可用于检测脑脊液中的血液或黄变，但是由于SAH发病率较低，并且难以区分脑脊液中的血液是SAH所致还是穿刺出血，因此对于CT阴性的患者进行腰椎穿刺的价值目前仍然具有争议。
相比之下，MRI的FLAIR序列、GRE序列等对脑脊液中的血红素十分敏感，CT血管造影也可以显示出动脉瘤的存在，并且对于脑实质内有巨大血凝块、需要立即手术的患者提供必要信息。CT血管造影现在可以可靠地检测2mm的动脉瘤，但是可能会错过微小的或充满血栓的动脉瘤。
数字减影血管造影（DSA）仍然是诊断动脉瘤和定义相关解剖结构的金标准。DSA的三维重建与二维造影的组合，对于检测动脉瘤更为敏感，并提供更多的详细解剖数据，也有助于治疗的规划。
降低动脉瘤再破裂风险的干预措施
发生动脉瘤再破裂的患者死亡风险和神经损伤程度较单一动脉瘤破裂的患者高很多。在动脉瘤破裂的最初24小时内，再破裂的风险为4～14%，但如果动脉瘤未经治疗，则在初次破裂后30天内仍有较高的再破裂风险。
高血压可增加再破裂的风险，不过目前血压的控制目标仍不明确。抗纤维蛋白溶解治疗可以稳定出血部位的初始血栓，但其用途并不能改善总体结果，并且与深静脉血栓形成和脑迟发性脑缺血的风险增加有关。癫痫发作可引起血栓动力学不稳定，导致动脉瘤重新破裂，然而目前缺乏支持常规给予抗癫痫治疗的数据，不推荐常规预防。
破裂脑动脉瘤的治疗
临床经验和随机试验表明，破裂动脉瘤的治疗可以消除动脉瘤再破裂的直接风险。治疗可以通过开放手术夹闭或血管内动脉瘤闭塞完成，这两种治疗方法均应由专业、经验丰富的从业者在大型中心完成。
破裂性动脉瘤的手术切除需开颅手术，暴露动脉瘤并将钛夹放置在动脉瘤的颈部，从而机械性地闭合囊腔，同时保持相邻动脉的血流正常。ISAT和BRAT两项随机对照研究比较了血管内治疗与开放手术治疗破裂性颅内动脉瘤的疗效，结果显示，尽管开放手术治疗比血管内治疗闭塞率和耐用性明显更高，不过两项试验均显示血管内治疗1年后的功能结局更好。
虽然患者都倾向于更为微创的治疗方式，并且研究的结果让血管内治疗更为火热，但对于下列患者而言，开颅手术仍然是有必要的：
➤ 存在血肿导致的颅内压升高或局灶性神经功能缺损的患者；
➤ 血管造影难以看清动脉瘤的患者；
➤ 需要旁路血运重建的患者；
➤ 前循环动脉瘤，神经系统状态良好，年龄在40岁以下的患者。
血管痉挛和延迟性脑缺血
70%的患者在发生SAH后血管造影可以看到脑动脉狭窄（血管痉挛）。该过程通常在动脉瘤破裂后3～4天开始，在7～10天达峰值，并在14～21天内消退。延迟性脑缺血则是局部神经功能缺损的临床综合征，有1/3的患者会发生，通常在动脉瘤破裂后4～14天出现，并且是患者发生SAH后的主要死亡和残疾原因。
尽管一般认为是血管痉挛引起了延迟性脑缺血的发生，但最近的证据表明并非如此。钙通道阻滞剂尼莫地平是目前已知的唯一一种降低延迟性脑缺血风险，改善SAH后神经学预后的药物，但并不改变血管痉挛的发生率或严重程度。目前，研究者正在探索血管痉挛以外的因素，以作为延迟性脑缺血潜在的治疗靶点。
目前，推荐给予所有SAH患者口服尼莫地平治疗，从SAH发生开始持续用药21天。Cochrane综述结果证实，尼莫地平可以将SAH患者的不良结局风险降低1/3。维持正常的血液循环血量和正常血红蛋白水平与延迟性脑缺血的风险降低有关，但不鼓励采取预防性高血容量，也不鼓励在没有临床或放射学证据表明延迟性脑缺血时，使用球囊血管成形术来治疗血管痉挛。
临床检查可能无法检测到昏迷患者的延迟性脑缺血。经颅多普勒超声检查广泛应用于SAH后血管痉挛的非侵入性检查，但其实用性仍然存在争议。CT灌注有助于识别新发神经功能缺损患者可能的脑缺血区域。
如果出现了临床显著的延迟性脑缺血，伴或不伴有血管痉挛，建议通过静脉输液和α-肾上腺素能类药物，升高血容量和血压，改善脑灌注。如果是脑动脉痉挛的供血区发生延迟性脑缺血，在诱导高血压后未观察到临床改善的情况下，建议采取脑血管成形术和/或选择性动脉内血管扩张剂治疗。
脑积水
由于淤血可通过蛛网膜下腔阻断正常脑脊液循环，脑积水可在SAH发生后不久出现。脑积水的发生率预计在15%～85%之间，大多数病例在临床上症状并不显著。当脑积水导致脑病时，常用的处理方法是放置脑室外引流，通常可以改善神经学症状。腰大池引流也可用于治疗急性脑积水，并与血管痉挛的风险降低相关，然而，引起颅内压升高的阻塞性脑积水和脑实质内血肿是腰大池引流的禁忌证。
在发生急性脑积水的患者中，高达1/3的患者可发生慢性症状性脑积水，为了永久性转移脑脊液，此时给予患者脑室腹膜分流术治疗。此外，脑积水也可能在蛛网膜下腔出血后数天至数周发生，对于最初恢复良好，但随后出现了平台期或病情恶化的患者，应当怀疑这种可能性。
其他并发症
发生动脉瘤破裂的患者常出现多种在重症患者中常见的并发症，对此应当将患者收入重症监护病房进行治疗。需要治疗的目标可包括血压异常的控制、体温控制、避免高血糖或低血糖、电解质平衡、避免颅内压升高加重，以及昏迷的重症患者的通气问题。
因为SAH后深静脉血栓形成相对较为常见，特别是在体位固定的患者中，建议常规预防，持续给予患者间歇充气加压，并且在破裂动脉瘤治疗后24小时使用普通肝素，直到患者开始活动。不过需要注意，对于可能需要进行多次侵入性手术的患者，抗凝治疗存在一定风险。
➤ 动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血是一种危及生命的疾病，并且与其他类型的卒中相比，更常影响年轻患者。
➤ 动脉瘤性蛛网膜下腔出血是通过头部CT平扫、CT血管造影和经导管血管造影等手段来确定的。
➤ 预防动脉瘤再破裂是治疗的首要目标，开放手术或血管内介入都可以用于动脉瘤治疗，不过在某些情况下，开放手术应作为首选。
➤ 血管痉挛和延迟性脑缺血是动脉瘤成功闭塞后的并发症，并且仍然是动脉瘤性蛛网膜下腔出血治疗中的主要挑战。
➤ 动脉瘤和动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗决策最好由经验丰富的神经重症专家、神经外科医生、介入医生合作，在大规模中心进行。
译自：Lawton MT; Vates GE. Subarachnoid Hemorrhage[J]. 2017, 377(3): 257-266.
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这种蛛网膜下腔出血，和动脉瘤无关！
1985 年首次定义了中脑周围蛛网膜下腔出血（perimesencephalic hemorrhage，PMH）：临床病程良性的蛛网膜下腔出血，出血集中于脑干前部，无脑实质及脑室蔓延，颅内血管未见动脉瘤。
笔者今天将从定义、机制及治疗预后方面和大家聊聊 PMH。
诊断标准
PMH 的诊断依赖入院时的头颅 CT，其诊断标准如下：
1. 发病 72 h 内行平扫 CT；
2. 出血集中于中脑或脑桥前部，可蔓延至脑桥中脑周围各池内、枕骨大孔、纵裂前部近端及侧裂基底部；
3. 不伴大脑半球纵裂前部完全充盈，出血不累及侧裂侧部，（少量出血除外）。
4. 无明显侧脑室出血。部分血液沉积可见于侧脑室后角及四脑室。
以下 5 例为较为典型的 PMH：
例 1：女性，47 岁，发病 9 h；例 2：男性，62 岁，发病 7 h，出血累及延髓前方（箭头）；例 3：女性，49 岁，发病 14 h，双侧侧脑室后角可见少量血液沉积（箭头）；例 4：男性，66 岁，可见中脑周围脑池血液充盈（A 图），伴脑积水（B 图），7d 后可见脑积水自发缓解（C 图），此时复查 CTA 未见动脉瘤（D 图）；例 5：男性，47 岁，发病 4 h，出血位于脑干前部及环池。
以下两例出血位于中脑周围，CTA 可见动脉瘤：
例 1：男性，70 岁，发病 21 h，CT 可见中脑周围出血，CTA 示基底动脉尖动脉瘤；例 2：女性，52 岁，发病 18 h，非中脑周围 SAH，出血扩散至外侧裂侧方（B 图箭头）及双侧侧脑室（C 图箭头），CTA 可见基底动脉动脉瘤。
病因及发病机制
既然不是动脉瘤作祟，那么哪些疾病可致 PMH？
目前较多支持的学说为，静脉引流问题可导致 PMH。静脉引流导致 PMH 的潜在机制在于静脉高压，这种静脉引流问题主要分为两个方面：先天性静脉引流异常及后天性静脉高压。
脑干部位的静脉引流主要依赖 Rosenthal 基底静脉，向后延续为 Galen 静脉，进而引流入直窦。
部分研究分析 PMH 患者后发现，该类患者部分存在先天性静脉引流变异，其中脑周围静脉并未经 Rosenthal 基底静脉至 Galen 静脉后延续为直窦，而是通过 Galen 静脉外的其他静脉引流，中脑周围静脉引流入岩上窦，或经 Rosenthal 基底静脉直接汇入直窦；其中潜在机制尚不明确。
推测这种原始变异静脉引流模式更易出现静脉压突然升高，进而导致静脉充血破裂，表现为中脑周围 SAH。
下图为三种中脑静脉引流模式示意图：
A 与 B 图：A 型：Rosenthal 基底静脉向前连接大脑中深静脉，向后延续为 Galen 静脉（白箭头）；C 与 D 图：右侧为 B 型：前部静脉引流入隐静脉（黑箭头），后部引流入 Galen 静脉，静脉引流中断；左侧为 C 型：中脑周围静脉经岩上窦引流（空箭头）；D、E、F 图：左侧为 C 型：经 Rosenthal 基底静脉直接汇入直窦。
后天因素导致的继发性静脉高压也是 PMH 可能的机制。如 Galen 静脉汇入直窦部位狭窄，静脉窦血栓形成、血栓性小静脉炎、硬脑膜动静脉瘘等。直窦血栓、Galen 静脉血栓相对较为常见，部分病例也报道了横窦血栓或颈静脉血栓导致的 PMH。
除了静脉方面的病因，一些病例报道也指出，一些潜在动脉性因素也可导致 PMH，如基底动脉夹层、动静脉畸形、基底动脉穿支动脉破裂、后循环可逆性微小动脉瘤等。
治疗及预后
与动脉瘤性蛛网膜下腔出血相比，PMH 预后较好，短期并发症如脑水肿、血管痉挛及缺血性脑梗死较为少见，部分文献报道，PMH 相关的微小动脉瘤经数月复查可见可逆性消失。
长期并发症方面，PMH 的死亡、致残及复发风险较动脉瘤性蛛网膜下腔出血更低。治疗上，多数文献倾向于保守治疗，给予相应并发症的对症治疗。
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