慢性腹泻
2018-07-13 来源：未知 内容标签：慢性,腹泻,慢性,腹泻,健康人,每日,解,成形,便,
导读：慢性腹泻 健康人每日解成形便一次，粪便量不超过200～300g。腹泻指排便次数增多＞3次／日），粪便量增加(＞200g/d)，粪质稀薄（含水量＞85%）。腹泻超过3～6周或反复发作，即为慢性腹
慢性腹泻
健康人每日解成形便一次，粪便量不超过200～300g。腹泻指排便次数增多＞3次／日），粪便量增加(＞200g/d)，粪质稀薄（含水量＞85%）。腹泻超过3～6周或反复发作，即为慢性腹泻(chronicdiarrhea)。
腹泻应与肠运动过快所致的排便次数增多和肛门括约肌松弛失禁区别。
【胃肠道水电解质生理学】
在禁食期间，肠腔内含极少量液体。但每日摄取三餐后，约有9L液体进入肠道，其中2L来自所摄取的食物和饮料，而其余为消化道分泌液。通过小肠的食糜容量取决于摄取食物的性质，高渗性饮食所造成的容量比等渗或低渗者大得多。在通过小肠的过程中，食糜转变为与血浆相同的渗透压，当到达末端回肠时，它已是等渗状态。每日约有1～2L液体进入结肠，而结肠每日有吸收3～5L水分的能力，因此，每日粪中水分仅约100～200ml。总之，肠道能处理大量来自于上消化道的分泌液和食物中的水和电解质，由于其巨大的吸收能力，正常粪中丢失很少。
【腹泻的病理生理】
从病理生理角度分析，腹泻的发病机制主要有以下四种类型。但在临床上，不少腹泻往往并非由某一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。
（一）渗透性腹泻
渗透性腹泻是由于肠腔内存在大量高渗食物或药物，体液水分大量进入高渗状态的肠腔而致。摄入难吸收物、食物消化不良及黏膜转运机制障碍均可致高渗性腹泻。
渗透性腹泻多由糖类吸收不良引起。食物中的糖类在小肠上部几乎全部被消化成为各种单糖，然后由肠绒毛的吸收细胞迅速吸收。在双糖酶或单糖转运机制缺乏时，这些小分子糖不能被吸收而积存在肠腔内，使渗透压明显升高，大量水分被动进入肠腔而引起腹泻。当肝胆胰疾病导致消化不良时，常伴有脂肪和蛋白质吸收不良亦可致腹泻。常见的渗透性腹泻原因列于表4-11-1。
渗透性腹泻有两大特点：①禁食48小时后腹泻停止或显著减轻；②粪便渗透压差(stoolosmoticgap)扩大。所谓粪便渗透压差是指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。由于粪便在排出体外时，渗透压一般与血浆渗透压相等，因此，可用血浆渗透压代替粪便渗透压。计算公式为：粪便渗透差=血浆渗透压-2×（粪-Na↑+]+粪[K↑+]），血浆渗透压取恒数即290mOsm/L。正常人的粪便渗透压差在50～125mOsm/L之间，渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收的溶质构成，Na↑+浓度往往少于60mmol/L，因此粪便渗透压差＞125mOsm/L。
（二）分泌性腹泻
是由于肠黏膜受到刺激而致水、电解质分泌过多或吸收受抑所引起的腹泻。肠吸收细胞的刷状缘含有许多微绒毛，使吸收面积大大增加。小肠黏膜的隐窝细胞顶膜有C1↑-传导通道，调节C1-的外流和分泌，其关键作用是分泌水和电解质至肠腔。当肠细胞分泌功能增强、吸收减弱或二者并存时，均可引起水和电解质的净分泌增加而引起分泌性腹泻。能引起分泌性腹泻的疾病很多，大致分为五类：
1．异常的介质各种异常的介质可激活小肠、大肠细胞膜上的cAMP，胞内cAMP含量剧增，使细胞质钙离子含量增高，导致肠道分泌增加，大量水分、碳酸氢钠、氯化物和钾离子丧失。这些介质包括细菌的肠毒素、摄取胺前体脱羧细胞(amineprecursoruptakeanddecarboxylation，APUD)肿瘤病理性分泌的胃肠多肽（血管活性肠肽、胃泌素、P物质、降钙素等）、前列腺素、5-羟色胺等。肠毒素可先在体外产生，然后被摄入（如食物中毒），也可由细菌在体内产生。肠毒素的作用通常不依赖细菌的存在，故症状可具自限性。见于急性食物中毒或肠道感染，最典型的例子是霍乱。血管活性肠肽瘤（VIP瘤）分泌大量VIP，促进空肠、回肠和结肠的水和Na↑+、K↑+、C1↑-等电解质分泌增加，导致水样腹泻，该病也称胰性霍乱。
2．内源或外源性导泻物质如胆酸、脂肪酸、某些泻药等。正常人的胆酸在肝内合成后，随胆汁进入肠腔，大部分在回肠被吸收而回到肝脏（肠肝循环），每日由粪便排出的胆酸仅500mg左右。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收发生障碍而进入结肠，刺激结肠分泌而引起分泌性腹泻。过量脂肪酸对结肠的刺激也是分泌性腹泻的原因之一。引起肠腔内脂肪酸增加的病理情况有短肠综合征及胰腺、小肠病变导致的脂肪吸收不良等。番泻叶、酚酞等泻剂也可刺激结肠分泌而导泻。
3．肠道淋巴引流障碍广泛小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病等。
4．分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤。
5．先天性氯化物腹泻（C1↑-：HCO↓〓交换机制缺陷）和先天性钠腹泻（Na↑+：H↑+交换机制缺陷）等。
分泌性腹泻具有如下特点：①每日大便量超过1L（多达10L以上）；②大便为水样，无脓血；③血浆-粪质渗透差<50mmol/LH↓2O，这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成和渗透压与血浆十分接近；④粪便的pH多为中性或碱性；⑤禁食48小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于500ml/24h。
（三）渗出性腹泻
是由于肠黏膜的完整性受到炎症、溃疡等病变的破坏而大量渗出所致。此时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其他改变而导致肠分泌增加。此外，吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两类，前者的病原体可是细菌、病毒、寄生虫、真菌等。后者导致黏膜坏死，渗出的疾病可为自身免疫、炎症性肠病、肿瘤、放射线、营养不良等。
渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血。结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病变渗出物及血均匀地与粪混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。
（四）胃肠动力失常
部分药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道正常的运动功能，促进肠蠕动，使肠内容物过快地通过肠腔，与黏膜接触时间过短，从而影响消化与吸收，发生腹泻。
引起肠道运动加速的原因有：①药物：如西沙必利、普萘洛尔等；②肠神经病变：如糖尿病;③促动力性激素：如甲状腺素、生长抑素、5-羟色胺、P物质、前列腺素等；④胃肠手术:如胃次全切除或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门或回盲部的活瓣作用消失而致腹泻;胃结肠、小肠结肠瘘或吻合术后，也可引起腹泻。
由肠运动加速引起腹泻的常见疾病有：肠易激综合征、甲状腺功能亢进症、糖尿病、胃肠手术、甲状腺髓样癌、类癌综合征等。
单纯胃肠运动功能异常性腹泻的特点是粪便不带渗出物，往往伴有肠鸣音亢进，腹痛可有可无。
腹泻的发生往往有以上几种机制混合作用，相互推动。此外还有一些腹泻难以用以上机制解释，其病理生理尚待阐明。
【慢性腹泻的常见病因】
（一）胃肠道疾病
胃癌、萎缩性胃炎、胃切除术后、慢性菌痢、肠结核、肠易激综合征、肠道菌群失调、溃疡性结肠炎、Crohn病、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、结肠息肉、结肠癌、回盲部切除术后、慢性阿米巴结肠炎、放射性肠炎、肠淋巴瘤、类癌、盲袢综合征、原发性小肠吸收不良、Whipple病。在血吸虫病流行区，慢性腹泻常见于结肠血吸虫病。
（二）肝、胆道、胰腺疾病
慢性肝炎、长期阻塞性黄疸、肝硬化、慢性胰腺炎、肝癌、胆管癌、胰腺癌、APUD瘤。（三）全身性疾病
甲状腺功能亢进症、糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、混合性风湿免疫疾病、动脉粥样硬化、食物过敏、慢性肾上腺皮质功能减退、甲状旁腺功能减退、腺垂体功能减退、烟酸缺乏。
【诊断】
慢性腹泻的原发疾病或病因诊断须从病史、症状、体征、实验室检查中获得依据。可从起病及病程、腹泻次数及粪便性质、腹泻与腹痛的关系、伴随症状和体征、缓解与加重的因素等方面收集临床资料（详见诊断学）。这些临床资料有助于初步区别腹泻源于小肠抑或结肠(表4-11-2)。
进一步的辅助检查有：
（一）实验室检查
1．粪便检查对腹泻的诊断非常重要，为实验室的常规检查，一些腹泻经粪便检查就能作出病因诊断。常用检查有大便隐血实验、涂片查白细胞、脂肪、寄生虫及虫卵，大便培养细菌等。
2．血液检查测血红蛋白、白细胞及其分类（嗜酸性粒细胞）、血浆蛋白、电解质、血浆叶酸和维生素B↓(12)浓度、肾功能及血气分析等对慢性腹泻的诊断很重要。
3．小肠吸收功能试验
(1)粪脂测定：粪脂量超过正常时反映小肠吸收不良，可因小肠黏膜病变、小肠内细菌过度生长或胰腺外分泌不足等原因引起。检测方法有：①苏丹Ⅲ染色：粪涂片用苏丹Ⅲ染色，在显微镜下观察红色脂肪滴，是最简单的定性检查方法。②脂肪平衡试验：受试者每日饮食中摄入含80～100g脂肪的饮食5天，用卡红(carmine)作指示剂，收集3天(72小时)粪便，用VandeKamer法测定。脂肪吸收率计算公式为；
24小时粪脂肪平均小于6g或吸收率大于90%为正常;粪脂肪量大于6g或吸收率小于90%提示脂肪吸收不良。脂肪平衡试验被认为是脂肪吸收试验的“金标准法”。此法必须保证每日摄入脂肪80～100g，准确收集72小时粪标本，方能提供准确的未被吸收的粪脂肪量，它可以显示脂肪吸收不良的严重程度，但不能鉴别吸收不良发生的原因是消化、吸收抑或运输的问题。此外，受试者饮食中摄入中链甘油三酯或矿物油，会使粪脂肪测定发生误差。
β-胡萝卜素为脂溶性维生素，它的吸收在一定程度上反映脂肪的吸收情况，鉴于测定粪脂的难度及复杂性，可通过测定血清β-胡萝卜素含量作为脂肪吸收不良的筛选试验。
(2)糖类吸收试验：
1)右旋木糖(D-xylose)吸收试验：木糖是一种五碳糖，与其他单糖不同，它在小肠通过易化扩散而不完全吸收。试验时，50%右旋木糖被小肠吸收，大约吸收的一半在体内代谢，剩下的在尿中排出。即在肾功能正常情况下，口服一定量的右旋木糖后，测定尿中排出量，可以间接反映小肠吸收功能，正常时约25%摄入的右旋木糖由尿排出。该实验的敏感性为91%，特异性为98%。
方法是禁食一夜后空腹排去尿液，口服5g右旋木糖，鼓励患者多饮水，以保持尿量。收集5小时全部尿液，测定其中右旋木糖。正常时，5小时尿中排出量应大于或等于1.2g。
该实验结果阳性反应空肠疾患或小肠细菌过度生长引起的吸收不良。
2)H↓2呼气试验：正常人对绝大多数可吸收的碳水化合物在到达结肠前可以完全吸收。肠道细菌发酵代谢未被吸收的碳水化合物是人体呼气中氢气的唯一来源。利用这一原理，可测定小肠对糖类的吸收不良。当空腹时给一定量的双糖（如乳糖、蔗糖）或单糖（葡萄糖），正常时在小肠中全部被消化吸收，吸收中无或仅有微量的氢气。呼气中氢气增多，说明小肠内有双糖或单糖吸收不良。
方法是患者禁食一夜后，口服200%葡萄糖溶液50ml（10g葡萄糖），然后用气相色谱仪测定禁食时、30、60、120和180分钟的氢气浓度。正常人口服葡萄糖后在小肠完全吸收，呼出的氢气无增加，若任一时段的氢气浓度比禁食时明显增加，则说明该糖吸收不良或细菌过生长。该方法最常用来检测乳糖吸收不良，也可用于少见的蔗糖吸收不良或葡萄糖和半乳糖转运缺陷。
(3)蛋白质吸收试验：原发性脂肪泻患者的氮吸收功能亦常发生障碍，但不如脂肪吸收功能障碍明显。临床上所见大量蛋白质在粪便中丢失常见于胰蛋白分解酶分泌障碍或蛋白丢失性肠病。所以临床上很少用蛋白质吸收实验即氮平衡试验来诊断吸收不良。
(4)维生素B↓(12)吸收试验（Schilling试验）：维生素B↓(12)是含钴的维生素，其吸收的主要部位在回肠末端，吸收过程需要内因子和胰蛋白酶参与。
口服小剂量↑(58)Co或↑(57)Co标记的维生素B↓(12)，同时肌肉注射维生素B↓(12)1mmg，使肝内库存饱和。收集24小时尿，测尿内放射性含量。正常人24小时尿内排出放射性维生素B↓(12)大于8%～10%。回肠末端吸收功能不良或切除后，所测排出量小于8%。
(5)胆盐吸收试验：在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，内源性导泻物质胆盐重吸收发生障碍，使进入结肠的胆盐增多，刺激结肠分泌增加，导致分泌性腹泻。放射性的牛黄胆酸类似物不受肠内细菌分解，正常人24小时存留口服量的80%，72小时存留50%，7天存留19%。用↑(75)Se-牛磺胆酸潴留(75Se-homotaurocholicacidretention，↑(75)SeHCAT)试验，可了解有无回肠病变所致胆盐吸收障碍。
4．血浆胃肠多肽和介质测定对于各种APUD肿瘤引起的分泌性腹泻有重要诊断价值，多采用放射免疫法检测。
（二）器械检查
1．B超是了解有无肝胆胰疾病的最常用方法。
2．X线检查包括腹部平片、钡餐、钡灌肠、CT以及选择性血管造影，有助于观察胃肠道黏膜的形态、胃肠道肿瘤、胃肠动力等。新近的、尚不普及的螺旋CT仿真内镜，提高了肠道病变的检出率和准确性。
3．内镜检查结肠镜检查和活检对于结肠的肿瘤、炎症等病变具有重要诊断价值。小肠镜可观察十二指肠和空肠近端病变，并可取活检及吸取空肠液作培养。ERCP有助于胆、胰疾病的诊断。近年问世的胶囊内镜提高了小肠病变的检出率。
4．小肠黏膜活检有助于胶原性乳糜泻、热带性乳糜泻、某些寄生虫感染、Crohn病、小肠淋巴瘤等的诊断。小肠黏膜活检有镜下活检与盲法吸引式钳取两种。
【治疗】
腹泻是症状，治疗应针对病因。但相当部分的腹泻需根据其病理生理特点给予对症和支持治疗。
（一）病因治疗
感染性腹泻需根据病原体进行治疗。乳糖不耐受症和麦胶性乳糜泻需分别剔除食物中的乳糖或麦胶类成分。高渗性腹泻应停食高渗的食物或药物。胆盐重吸收障碍引起的结肠腹泻可用考来烯胺吸附胆汁酸而止泻。治疗胆汁酸缺乏所致的脂肪泻，可用中链脂肪代替日常食用的长链脂肪，前者不需经结合胆盐水解和微胶粒形成等过程而直接经门静脉系统吸收。
（二）对症治疗
1．纠正腹泻所引起的失水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。
2．对严重营养不良者，应给予营养支持。谷氨酰胺是体内氨基酸池中含量最多的氨基酸，它虽为非必需氨基酸，但它是生长迅速的肠黏膜细胞所特需的氨基酸，与肠黏膜免疫功能、蛋白质合成有关。因此，对弥漫性肠黏膜受损者，谷胺酰胺是黏膜修复的重要营养物质，在补充氨基酸时应注意补充谷胺酰胺。
3．严重的非感染性腹泻可用止泻药，表4-11-3列出了常用止泻药。
（唐承薇）
