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第三章 常见疾病的病因、发病机制、病理、药理
呼吸系统疾病
考纲要求
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慢性阻塞性肺疾病 |
病因病机、病理和病理生理 |
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哮喘 |
概念、病因病机 |
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肺炎 |
病因分类、发病机制和病理 |
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呼吸衰竭 |
病因和病理生理 |
知识点一、慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
考点：病因和发病机制
（一）病因
目前尚不完全清楚，可能是吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
（二）发病机制
1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等。其中中性粒细胞是主要的效应细胞。中性粒细胞释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态，蛋白酶引起弹性蛋白破坏。
2.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。肺气肿肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。
2.氧化应激机制 香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基。氧化应激对肺组织不利影响有：激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮质激素抗炎活性下降。
4.其他机制 如自主神经功能失调、营养不良。
两种病变
考点：病理和病理生理
（一）病理 主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化；慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。
小叶中央型肺气肿
全小叶型肺气肿
（二）病理生理：
持续气流受限 →肺通气功能障碍
知识点二、支气管哮喘
考点：概念
支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
考点：病因及发病机制
病因不清，遗传和环境因素有关。
环境因素
室内变应原：尘螨、家养宠物
室外变应原：花粉等
职业变应原：油漆等
食物：鱼、虾、蟹 、牛奶等
药物：阿司匹林、抗生素
知识点三、肺炎
肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
考点：病因分类
解剖分类
1.大叶性（肺泡性）肺炎 病原体在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。表现肺实质炎症。致病菌多为肺炎链球菌。
2.小叶性肺炎 病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。
3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。
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患病环境分类 |
社区获得性肺炎（CAP）：在医院外罹患的感染性肺实质炎症。常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒。 |
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医院获得性肺炎（HAP）：入院48小时后在医院内发生的肺炎。 |
考点：大叶性肺炎的病理
①充血期：镜下见肺泡壁毛细血管充血
②红色肝变期：肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。
③灰色肝变期：肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变
④消散期。
知识点四、呼吸衰竭
考点：病因
多由支气管－肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。
考点：低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气量不足 引起Ⅱ型呼吸衰竭。
2.弥散障碍 以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调 。
4.肺内动－静脉解剖分流增加 常见于肺动－静脉瘘；是通气/血流比例失调的特例。
5.氧耗量增加。
注意：肺动－静脉样分流
指的是肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接进入肺静脉，常见于肺动－静脉瘘。在这种情况下，吸氧不能缓解症状。此时为Ⅰ型呼衰发病的主要机制之一。
心血管系统疾病
考纲要求
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心力衰竭 |
病因、病理生理 |
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高血压 |
常见病因及降压药物 |
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冠心病 |
心绞痛及心肌梗死的发病机制 |
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心脏瓣膜病 |
病因 |
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心律失常 |
心律失常药物的作用机制 |
知识点五、心力衰竭
心力衰竭由各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环（或）体循环淤血、器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。它是心血管疾病的终末状态。
慢性心力衰竭
考点：病因
1.原发性心肌损害
（1）缺血性心肌损害：冠心病是引起心力衰竭最常见的原因之一。
（2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
（3）心肌代谢障碍性疾病。
2.心脏负荷过重
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后负荷增加（压力负荷） |
高血压、主动脉瓣狭窄（左心）；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等（右心） |
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前负荷增加（容量负荷） |
瓣膜关闭不全（主闭、二闭、三闭）；左右心分流（间隔缺损、动脉导管未闭）；循环血容量增加（甲亢、贫血） |
考点：诱因
1.感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
3.血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4.过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5.治疗不当 如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病等。
考点：病理生理
1.代偿机制
（1）Frank－Starling机制：增加回心血量，从而增加心排血量及提高心脏做功量。
（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。
（3）神经体液的代偿机制：交感神经兴奋增强，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活。
2.体液因子的改变
（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。
（2）精氨酸加压素（AVP）。
（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。
（4）细胞因子。
3.舒张功能不全。
4.心室重塑 在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
知识点六、高血压病
原发性高血压
考点：病因
1.遗传因素。
2.环境因素 摄盐过多，高蛋白质摄入、饮食中饱和脂肪酸多、饮酒、精神应激、吸烟。
3.其他因素 体重、药物等。
考点：高血压降压药物治疗
1.降压药物应用基本原则：
①小剂量；
②优先选择长效制剂；
③联合用药；
④个体化。
2.降压药物种类及作用特点
①利尿剂：
②β受体拮抗剂
β1受体：分布心肌，引起心率和心肌收缩力增加；
β2受体：位于支气管和血管平滑肌，可引起支气管扩张等。
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能受体,减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量等。
① 选择性（β1）：美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔、比索洛尔等。
②非选择性（β1与β2）：普萘洛尔等。
③兼有α受体阻滞：卡维地洛等。
③钙通道阻滞剂
④血管紧张素转换酶抑制剂：
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代表药物 |
卡托普利、依那普利 |
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代谢影响 |
改善胰岛素抵抗 |
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不良反应 |
刺激性干咳、血管性水肿 |
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适应 |
伴心衰、心梗、蛋白尿、糖尿病或糖尿病肾病、肥胖患者 |
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禁忌 |
高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血Cr＞265μmol/L |
⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦。
（3）降压治疗方案：
①利尿剂＋β阻滞剂；
②利尿剂＋ACEI或ARB；
③利尿剂＋钙通道阻滞剂；
④二氢吡啶类钙通道阻滞剂＋β阻滞剂；
⑤钙通道阻滞剂＋ACEI或 ARB。
三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。
知识点七、冠状动脉粥样硬化性心脏病
考点：稳定型心绞痛发病机制
由于冠状动脉狭窄等引起的，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
考点：ST段抬高型急性冠脉综合征发病机制
冠状动脉粥样硬化，造成血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，使心肌严重而持久地急性缺血达20?30分钟以上，即可发生AMI。绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。
知识点八、心脏瓣膜病
考点：二尖瓣狭窄病因
1.风湿热 是二尖瓣狭窄的最常见病因。
2.其他 ①老年：二尖瓣环或环下钙化。
②婴儿儿童：先天性畸形等。
考点：二尖瓣关闭不全病因
1.瓣叶 风湿性损害最为常见，二尖瓣脱垂，感染性心内膜炎破坏瓣叶等。
2.瓣环扩大 引起左室增大都可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全。
3.腱索 先天性或获得性的腱索病变。
4.乳头肌 乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全等。
考点：主动脉瓣狭窄病因
1.风湿性心脏病炎症：导致瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。
2.先天性畸形。
3.老年性主动脉瓣钙化 已成为主动脉瓣狭窄的主要原因。
考点：主动脉瓣关闭不全病因
主动脉瓣关闭不全主要由主动脉瓣本身病变、主动脉根部疾病所致。
1.急性主动脉瓣关闭不全：感染性心内膜炎；胸部创伤致升主动脉根部等。
2.慢性主动脉瓣关闭不全：风湿性心脏病，先天性畸形等。
知识点九、心律失常
考点：心律失常的药物作用机制
抗心律失常的药物主要是通过影响心肌细胞膜的Na+、Ca2+及K+的转运，影响心肌细胞的动作电位各期，抑制自律性和终止折返等而纠正心律失常。
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Ⅰ类 |
阻断快速钠通道 |
Ⅰa：奎尼丁、普鲁卡因 |
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Ⅱ类： |
阻断β肾上腺素能受体 |
抑制交感神经兴奋、降低心脏的自律性，减慢房室结传导，代表药物：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔 |
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Ⅲ类 |
阻断钾通道与延长复极 |
胺碘酮（选择性延长复极的药物）、索他洛尔 |
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Ⅳ类 |
阻断慢钙通道 |
维拉帕米（为阵发性室上速首选）、地尔硫卓等 |
注意：
①洋地黄：抑制心脏的传导而减慢心率。
②QT间期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用。
消化系统疾病
考纲要求
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肝硬化 |
病因及病理 |
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消化性溃疡 |
概念、病因及发病机制 |
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上消化道出血 |
病因 |
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急性胰腺炎 |
病因和发病机制、病理 |
知识点十、肝硬化
考点：病因
1.病毒性肝炎 乙型肝炎病毒感染为最常见的病因。
2.酒精。
3.胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
4.循环障碍，最终发展为淤血性肝硬化。
5.药物或化学毒物。
6.免疫疾病 自身免疫性肝炎及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
7.寄生虫感染 血吸虫、华支睾吸虫。
8.遗传和代谢性疾病 铜代谢紊乱、血色病。
9.营养障碍。
10.原因不明 隐源性肝硬化。
考点：病理
肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。
知识点十一、消化性溃疡
考点：概念
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
考点：病因与发病机制
1.幽门螺杆菌（消化性溃疡发病的病原微生物）为消化性溃疡的重要病因。
2.非甾体抗炎药NSAID（抑制前列腺素的合成，前列腺素有保护胃黏膜的作用）是引起消化性溃疡的另一个常见病因。
3.消化性溃疡的最终形成 是由于胃酸/胃蛋白酶（消化性溃疡发病的关键环节、最主要因素）对黏膜自身消化所致。
4.其他因素 吸烟、遗传、急性应激等。
考点：病理
DU多发生在球部（典型溃疡），前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯（典型溃疡）。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
知识点十二、上消化道出血
上消化道出血是指屈氏韧带（Treitz）以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。
考点：病因
消化性溃疡（最主要、最常见）、食管胃底静脉曲张破裂（肝硬化）、急性糜烂出血性胃炎和胃癌是最常见的病因。
其他病因有：
①食管疾病：如食管癌、食管炎等；
②胃十二指肠疾病：十二指肠憩室、促胃液素瘤等；
③胆道出血：如胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病等；
④胰腺疾病累及十二指肠：胰腺癌或急性胰腺炎并发脓肿溃破。
知识点十三、急性胰腺炎
急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化（发病机制）所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
考点：病因和发病机制
1.胆道疾病（我国最主要病因）胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。
2.酒精 酒精可促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤。
3.胰管阻塞 胰管结石、蛔虫可引起胰管阻塞和胰管内压升高。
4.十二指肠降段疾病：球后穿透溃疡（非典型溃疡）等。
5.手术与创伤：腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织等。
6.代谢障碍：胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发本病。
7.药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等。
8.感染及全身炎症反应 可继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感等。
9.其他 各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供。
考点：病理
（一）急性胰腺炎
1.急性水肿型 胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润，可有轻微的局部坏死。
2.急性出血坏死型 胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症细胞浸润。
（二）重症急性胰腺炎
由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、肝、肾等脏器的炎症病理改变；由于胰腺大量炎性渗出，常有胸、腹水（血性，淀粉酶很高）等。
泌尿系统疾病
考纲要求
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泌尿系感染 |
感染途径、常见致病菌 |
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肾衰竭 |
病因及发病机制 |
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肾病综合征 |
继发性肾病综合征常见原因及特点、糖皮质激素的应用、常用免疫抑制剂及其他治疗 |
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多脏器功能衰竭 |
概念、发病机制 |
知识点十四、泌尿系感染
考点：感染途径
1.上行感染 最常见。
2.血行性感染 不常见，多为金黄色葡萄球菌菌血症引起。
3.淋巴管感染 很少见。
4.直接感染 罕见。外伤或邻近脏器感染细菌直接侵入尿路引起炎症。
考点：常见致病细菌
①无症状性细菌尿、非复杂性尿路感染，或首次发生的尿路感染：主要大肠埃希菌。
②院内感染、复杂或复发性尿感、尿路器械检查后的尿感：肠球菌、变形杆菌、克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌所致。
知识点十五、肾衰竭
考点：急性肾损伤（AKI）病因和发病机制
1.肾前性AKI 肾脏低灌注导致肾前性氮质血症，是AKI的最常见原因之一。
2.肾性AKI 包括肾小球、肾血管、肾小管和肾间质性疾病导致的损伤。
急性肾小管坏死为例：
（1）肾小管严重受损：肾小球滤过液的反漏，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。
（2）肾缺血：导致肾自主调节功能损害等，也可产生炎症反应。
（3）炎症因子的参与。
3.肾后性AKI 特征是急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。
考点：慢性肾衰竭（CKD）常见病因
西方国家:继发性因素,糖尿病和高血压为两大首位因素。
我国:原发性肾小球肾炎最为多见，其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎等。
知识点十六、肾病综合征
考点：继发性肾病综合征的常见原因及其特点
不同年龄发生继发性肾病综合征的原因不完全相同。
（一）青少年
1.过敏性紫癜性肾炎 好发于青少年。有典型的皮肤紫癜，关节痛，腹痛，黑便。4周内发现血尿（镜下或肉眼），蛋白尿等。肾活检免疫病理检查以IgA沉积为主。
2.系统性红斑狼疮性肾炎
①好发于青壮年女性。
②多系统受累：发热、皮肤损害、关节痛、心血管、呼吸系统、血液系统及肾脏等异常。
③免疫学检查：抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体等阳性，补体C3降低等有诊断意义。
3.乙肝病毒相关肾炎
①可发生在任何年龄，但在年轻人中多见。
②乙型肝炎+肾炎表现，肾活检有乙肝病毒抗原沉积者可确诊。
（二）中、老年
1.糖尿病肾病
①10年以上的糖尿病病人。
②最早表现是水肿和蛋白尿，从微量的白蛋白尿逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。
③糖尿病病史及特征性眼底改变可助诊断。
2.肾淀粉样变 是一种全身性疾病,肾活检有肾内淀粉样物质沉积。
3.骨髓瘤性肾病 中老年男性的一种浆细胞恶性增生的恶性疾病。临床上以骨、造血系统、肾损害为突出表现，尿本周蛋白可阳性。
尿中出现此蛋白反映恶性浆细胞产生大量克隆性免疫球蛋白的轻链部分。
考点：糖皮质激素的应用
（一）作用机制
①抑制免疫反应及免疫介导的炎症反应减少渗出、细胞增生和浸润，改善肾小球基底膜的通透性；
②抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌达到利尿消肿，减少、消除尿蛋白的目的。
（二）使用原则
1.起始量要足：泼尼松1mg/（kg·d），常用量每日40～60mg，清晨顿服。
2.疗程要长：一般为6～8周，必要可延长到12周。
3.减药要慢：每2周减药1次，每次减少原用药量的10%～20%。当减到每日20mg左右时应更加缓慢减少每日的用药量，每次减少半片即2.5mg。
（三）副作用
①感染。
②类固醇性糖尿病、肥胖、高血压等。
③骨质疏松（个别病人有股骨头坏死）。
（四）治疗后三种不同结果：
①用药8～12周缓解。
②足量激素治疗缓解，激素减药时或停激素后2周内复发。
③激素抵抗治疗无效。
第2、3类情况可以加用或改用其他免疫抑制药物以提高疗效。
考点：常用免疫抑制剂及其他治疗
（一）细胞毒药物 与糖皮质激素合用，一般不单独应用。
1.环磷酰胺 肝功能无异常者常选用。
①用药期间注意观察末梢血象及肝功能。
②脱发（可逆性）、性腺抑制、恶心等胃肠道反应，个别病人可发生出血性膀胱炎。
2.盐酸氮芥 目前临床上较少应用。
3.其他。
（二）环孢素及吗替麦考酚酯 可以作为二线免疫抑制药物。
（三）一般及对症治疗 严重水肿病人应卧床休息，限盐，低蛋白优质蛋白饮食。
知识点十七、多脏器功能衰竭
考点：概念
机体遭受一种或多种严重应激因素后，同时或序贯发生2个或2个以上重要器官系统急性功能障碍的临床综合征（MODS）
考点：发病机制
1.炎症反应和抗炎反应失衡
应激时产生炎性因子，如TNFα、IL-1、IL-2等,有利于杀灭细菌；大量致炎因子也可损伤机体组织细胞，产生全身炎症反应综合征（SIRS）；
2.缺血-再灌注损伤
应激使重要器官和组织血流灌注减少，细胞发生缺血性损伤恢复血液再灌注后，细胞结构破坏和代谢障碍进一步加重。
3.肠源性细菌和内毒素移位。
4.细胞凋亡。
5.蛋白质-热量营养缺乏。
血液系统疾病
考纲要求
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缺铁性贫血 |
铁代谢、病因和发病机制 |
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急性白血病 |
概述及分类 |
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特发性血小板减少性紫癜 |
病因和发病机制 |
知识点十八、缺铁性贫血
考点：铁代谢
1.铁的来源
来自食物，正常人每天从食物中吸收的铁量1.0～1.5mg、孕妇2～4mg。内源性铁：主要来自衰老和破坏的红细胞，每天制造红细胞所需铁20～25mg。
2.铁的吸收
动物食品铁吸收率高，植物食品铁吸收率低。食物中铁以三价铁为主，必须在酸性环境中或有还原剂如维生素C存在下还原成二价铁才便于吸收。十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸收铁的主要部位。铁的吸收量由体内贮备铁情况来调节。
3.铁的转运
借助于转铁蛋白，生理状态下转铁蛋白仅33%～35%与铁结合。血浆中转铁蛋白能与铁结合的总量称为总铁结合力，血浆铁除以总铁结合力即为转铁蛋白饱和度。
4.铁的分布
正常成年人体内含铁量男性为50～55mg/kg，女性为35～40mg/kg。血红蛋白铁约占67%，肌红蛋白铁约占15%，贮存铁占29.2%，组织铁、含铁酶则含量甚低。
5.铁的贮存
铁蛋白和含铁血黄素，主要贮存在肝、脾、骨髓等处。
6.铁的排泄
主要由胆汁或经粪便排出，尿液、出汗、皮肤细胞代谢亦排出少量铁。
铁的吸收、运输与利用
考点：病因和发病机制
1.铁需要量增加而摄入不足 多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。
2.铁吸收障碍 胃及十二指肠切除、慢性胃肠炎、慢性萎缩性胃炎等。
3.铁丢失过多 多种原因引起慢性失血是最常见原因等。
知识点十九、急性白血病
考点：概述
急性白血病是造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常造血，可广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。
考点：分型
（一）FAB分型
1.急性淋巴细胞白血病（ALL）
（1）L1型：原始和幼稚细胞以小细胞为主（直径≤12μm）。
（2）L2型：原始和幼稚细胞以大细胞为主（直径＞12μm）。
（3）L3型（Burkitt型）：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，胞浆内有许多空泡。
2.急性髓系白血病（AML）
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分型 |
中文名 |
特点 |
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M0 |
急髓微分化型 |
骨髓原始细胞>30%，无嗜天青颗粒及Auer小体，过氧化物酶（MPO）阳性，CD33或CD13阳性 |
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M1 |
急粒未分化型 |
原始细胞占骨髓非红系有核细胞（NEC）>90%，其中MPO阳性细胞>3% |
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M2 |
急粒部分分化型 |
原粒细胞占NEC的30%～89%，其他粒细胞≥10%，单核细胞<20% |
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M3 |
急性早幼粒细胞白血病 |
骨髓中以颗粒增多的早幼粒为主，早幼粒在NEC中≥30% |
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M4 |
急粒-单核细胞白血病 |
骨髓中原始细胞占NEC>30%，各阶段粒细胞30%～80%，单核细胞≥20% |
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M5 |
急单 |
骨髓中各阶段单核细胞占骨髓NEC的≥80%，原始单核细胞≥80%为M5a,＜80%为M5b |
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M6 |
红白血病 |
骨髓中幼红细胞≥50%，NEC中原始细胞≥30% |
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M7 |
急性巨核细胞白血病 |
骨髓中原始巨核细胞≥30%，血小板抗原阳性，血小板过氧化物酶阳性 |
（二）MICM分型
1.M 即FAB分型。
2.I 白血病细胞表面免疫学标志的分型。
①B-ALL：C/m CD22、CD19、HLA-DR。
②T-ALL：C/m CD3、CD7。
③ANLL：MPO、CD13、CD33、HLA-DR。
3.C及M：染色体及基因改变
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类型 |
染色体改变 |
基因改变 |
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M2 |
t（8；21）（q22；q22） |
AML1/ETO |
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M3 |
t（15；17）（q22；q21） |
PML/RARα |
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M4EO |
Inv/del（16）（q22） |
CBFβ/MYH11 |
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M5 |
T/del（11）（q23） |
MLL/ENL |
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L3（B-ALL） |
t（8；14）（q24；q32） |
MYC与IgH并列 |
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ALL（5%～20%） |
t（9；22）（q34；q11） |
Bcr/abl，m-bcr/abl |
（三）WHO分型（略）
知识点二十、特发性血小板减少性紫癜
考点：病因和发病机制
病因迄今不明，发病机制如下：
1.体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏
50%～70%的ITP患者血浆和血小板表面可检测到血小板膜GP特异性自身抗体。
2.体液免疫和细胞免疫介导的血小板生成不足
血小板膜GP特异性自身抗体可损伤巨核细胞释放血小板，造成ITP患者血小板生成不足等。
内分泌及代谢疾病
考纲要求
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糖尿病 |
病因和发病机制、病理生理 |
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甲亢 |
病因、病理、病理生理 |
知识点二十一、糖尿病
考点：病因和发病机制
遗传因素及环境因素共同参与
1型糖尿病：90%新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体；
2型糖尿病：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。
知识点二十二、甲状腺功能亢进症
甲状腺毒症是多种原因引起血液循环中甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。常见原因见下表。其中Graves病最常见，占80%以上。
考点：甲状腺毒症的常见病因
甲状腺毒症的常见病因
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一、甲状腺功能亢进症： |
二、非甲状腺功能亢进类型： |
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1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） |
1.亚急性甲状腺炎 |
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2.多结节性毒性甲状腺肿 |
2.无症状性甲状腺炎 |
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3.甲状腺自主高功能腺瘤 |
3.桥本甲状腺炎 |
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4.碘致甲状腺功能亢进症 |
4.产后甲状腺炎 |
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5.桥本甲亢 |
5.外源甲状腺激素替代 |
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6.新生儿甲状腺功能亢进症 |
6.异位甲状腺激素产生 |
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7.垂体TSH腺瘤 |
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Graves病（GD）是器官特异性自身免疫病之一，临床上有甲状腺弥漫性肿大、甲状腺激素增多综合征、突眼、局限性黏液性水肿等。
考点：Graves病的病因及发病机制
1.遗传因素。
2.自身免疫因素 血清中存在TSH受体抗体（TRAb）。
TSAb：刺激甲状腺细胞增生，分泌亢进。
TSBAb：抑制TSH与其受体结合，阻断TSH的作用。
风湿免疫疾病
考纲要求
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系统性红斑狼疮 |
病因和发病机制 |
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类风湿性关节炎 |
病因及发病机制、病理 |
知识点二十三、系统性红斑狼疮
考点：病因
1.遗传易感性。
2.环境因素
①阳光：紫外线使皮肤上皮细胞出现凋亡，新抗原暴露而成为自身抗原。
②药物、化学试剂、微生物病原体等。
③雌激素：女性患者明显高于男性。
考点：发病机制
SLE的免疫反应异常，产生多种自身抗体为本病的免疫学特征，
自身抗体与相应抗原形成免疫复合物，并沉积于不同组织器官是SLE的主要发病机制。
知识点二十四、类风湿关节炎
考点：病因和发病机制
本病与病人本身的遗传背景（HLA-DR4的亚型）、性别、环境中感染因子等因素有关。
发病机制与异常免疫反应有关。
考点：病理
基本病理为滑膜炎和血管炎
1.滑膜炎：是关节表现的基础
①急性期：滑膜充血水肿，大量渗出，出现关节腔积液，关节液的中性白细胞数明显增加。
②慢性期：关节破坏和畸形，晚期滑膜被纤维组织所代替。
2.血管炎：是关节外表现的基础
可以发生在关节外的任何组织，临床上的类风湿结节。
神经系统疾病
考纲要求
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脑血管病 |
脑血管解剖和危险关系、脑血管病的概念 |
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脑变性疾病 |
概念、分类、病理和发病机制 |
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周围神经疾病 |
概念、病因、病理 |
知识点二十五、脑血管病
考点：脑血管的解剖和危险因素
1.脑血管解剖
2.危险因素
①可干预性危险因素：高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常等；
②不可干预性危险因素：年龄、性别、种族、遗传因素等。
考点：脑血管病的概念
急性脑血管病是指一组起病急骤的脑部血管循环障碍的疾病，它可以是脑血管突然血栓形成，脑栓塞致缺血性脑梗塞，也可以是脑血管破裂产生脑溢血，常伴有神经系统症状，肢体偏瘫，失语，精神症状，眩晕，共济失调，呛咳，严重者昏迷及死亡，临床上又称脑血管意外，卒中或中风。
知识点二十六、脑变性疾病
考点：帕金森病
1.概念 帕金森病（PD）又称震颤麻痹，是一个表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓（缓慢）和姿势平衡障碍为主要特征的中枢神经系统变性病。
2.病理改变
在大脑脚底与中脑被盖之间有一大的灰质团块是黑质，见于中脑全长。多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重时会令病人的手脚不自主地震颤或导致帕金森氏症。
黑质多巴胺能神经元大量变性；
残留的神经元胞质内含有嗜酸性包涵体，即路易小体（它们出现在大量神经变性疾病中）。
3.发病机制
不明确。环境因素、遗传因素、神经系统老化及多因素交互作用。
考点：阿尔茨海默病
1.概念 以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性改变。
2.病理改变 神经炎性斑、神经元纤维缠结、神经元缺失和胶质增生。
3.发病机制 该病的发生和环境以及遗传因素有关。
知识点二十七、周围神经疾病
考点：发病原因和基本病理改变
1.病因 可能与营养代谢、药物及中毒、血管炎、肿瘤、遗传、外伤或机械压迫等原因相关。
2.病理改变 轴索变性、节段性脱髓鞘和神经元病。
传染病
考纲要求
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病毒性肝炎 |
病原学、肝炎病毒种类及抗原系统 |
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艾滋病 |
病原体、发病机制 |
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伤寒 |
病原学、病理 |
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流行性乙型膜炎 |
病原特点 |
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肺结核 |
发病机制 |
知识点二十八、病毒性肝炎
考点：病原学及病毒种类
1.甲型肝炎病毒（HAV）：RNA病毒
2.乙型肝炎病毒（HBV）：DNA病毒（Dane颗粒）
3.丙型肝炎病毒（HCV）：RNA病毒
4.丁型肝炎病毒（HDV）：RNA病毒，缺陷型病毒。
5.戊型肝炎病毒（HEV）：RNA病毒
考点：抗原—抗体系统
（一）甲型肝炎
只有1个抗原系统
①感染后早期：IgM型抗体，仅存在3～6个月，是近期感染的标志。
②感染后：IgG抗体，可存在多年，有保护力。
（二）乙型肝炎
HBsAg与抗HBs HBeAg与抗HBe HBcAg与抗HBc
1.HBeAg是HBV活动复制和传染性强的标志。
2.血清中检出HBV-DNA和HBeAg说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。
3.抗HBs是保护性抗体。
（三）丙型肝炎
如果抗HCV-IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
知识点二十九、艾滋病
考点：病原学
HIV又称人免疫缺陷病毒。为单链RNA病毒，HIV既嗜淋巴细胞，又嗜神经细胞，主要感染CD4+T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。
考点：发病机制
HIV主要侵犯人体免疫系统，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤的发生。
知识点三十、伤寒
考点：病原学
伤寒杆菌属沙门菌属D组、革兰染色阴性，在含胆汁的培养基中更易生长。有脂多糖、菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原），刺激机体产生IgM、IgG抗体，检测血清标本中的“O”与“H”抗体即肥达反应，有助于本病诊断。
考点：病理
伤寒病理特点是全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显著。
知识点三十一、流行性乙型脑炎
考点：病原特点
乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体等，对这些特异性抗体（IgM抗体）的检测有助于临床诊断和流行病学调查。
脑变质性炎症。
知识点三十二、肺结核
考点：原发性肺结核发病机制
原发性肺结核：原发综合征及胸内淋巴结结核，X线：原发灶-引流淋巴管炎-肺门或纵隔淋巴结的结核性炎症。
原发性肺结核多见于儿童，肺部原发灶好发于上叶下部和下叶上部或中部靠肺的边缘部位。
考点：血行播散性肺结核发病机制
血行播散性肺结核是结核分枝杆菌进入血流后，播散到肺内形成的结核病。
急性、亚急性、慢性血行播散性肺结核。
考点：继发性肺结核发病机制
结核分枝杆菌初次感染后体内潜伏病灶中的结核分枝杆菌重新繁殖，本型可发生在原发感染后任何年龄，以成人多见，是成人肺结核的最常见类型。
急性中毒
考纲要求
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急性一氧化碳中毒 |
接触机会、发病机制 |
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急性有机磷农药中毒 |
接触机会、发病机制 |
知识点三十三、急性一氧化碳中毒
考点：职业接触
常见的接触机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；内燃机使用；矿井、坑道内使用炸药等。
考点：发病机制
中毒主要引起组织缺氧。吸入体内的CO与血液中血红蛋白结合，形成稳定COHb，不易解离。
知识点三十四、急性有机磷杀虫剂中毒
考点：主要职业接触（略）
考点：发病机制
有机磷农药主要抑制胆碱酯酶（ChE）。使ChE丧失分解乙酰胆碱（Ach）能力。
ACh大量积聚——引起毒蕈碱（M样、腺体分泌增加和平滑肌收缩）、烟碱样症状（N样，肌束震颤、肌痉挛、肌麻痹，如呼吸肌麻痹）等，严重者常死于呼吸衰竭。