呼吸衰竭诊疗规范
呼吸衰竭( respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。
【病因】
参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭
(一)气道阻塞性病变
气管支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足,或伴有通气/血流比例失调,导致缺氧和CO2潴留,发生呼吸衰竭。
(二)肺组织病变
各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等,均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,导致缺氧或合并CO2潴留。
(三)肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调,或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉,导致呼吸衰竭。
(四)胸廓与胸膜病变
胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等,均可影响胸廓活动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入气体分布不均,导致呼吸衰竭。
(五)神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒,可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
【分类】
在临床实践中,通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类
(一)按照动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2下降或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴PaCO>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如COPD。
(二)按照发病急缓分类
1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素,如严重肺疾患、创伤、体克、电击、急性气道阻塞等,使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿,若不及时抢救,会危及患者生命。
2.慢性吸衰竭 指一些慢性疾病,如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌
肉病变，其中以COPD最常见,造成呼吸功能的损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症,但机体通过代偿适应,生理功能障碍和代谢紊乱较轻,仍保持一定的生活活动能力,动脉血气分析pH在正常范围(7.35~7.45)。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉或并发气胸等情况,病情性加重,在短时间内出现PO2显著下降和PCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重,其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。
(三)按照发病机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭( pump failure)和肺衰竭( lung failure)。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵,这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍,表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭,称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病(如COPD)影响通气功能,造成Ⅱ型呼吸衰竭。
【发病机制和病理生理】
(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制
各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见,往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。
1.肺通气不足( hypoventilation)正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4Lmin,才能维持正常的肺泡氧分压(PO)和二氧化碳分压(PCO)。肺泡通气量减少会
引起PAO2下降和PACO2上升,从而引起缺氧和CO2潴留。呼吸空气条件下,PACO2与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2)的关系可用下列公式反映:PACO2=0.863×
VCO2/VA。若VCO2是常数,VA与PACO2呈反比关系。
2.弥散障碍( diffusion abnormality)系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性,同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。静息状态时,流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.72s,而O2完成气体交换的时间为0.25~0.3s,CO2则只需0.13s,并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20,故在弥散障碍时,通常以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调( ventilation-perfusion mismatch)血液流经肺泡时,能否保证得到充足的O2和充分地排出CO2,使血液动脉化,除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外,还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下,通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式:①部分肺泡通气不足:肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，足,通气/血流比值减小,部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)中,故又称肺动静脉样分流或功能性分流( functional shunt)。②部分肺泡血流不足:肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少,通气/血流比值增大,肺泡通气不能被充分利用,又称为无效腔样通气( dead space-likeventilation)。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症,而无CO2潴留。其原因主要是:①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比CO2分压差5.9mmHg大10倍;②氧离曲线呈S形,正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段,无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线,有利于通气良好区对通气不足区的代偿,排出足够的CO2,不至出现CO2潴留。然而,严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。
4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉,导致PaO2降低,是通气/血流比例失调的特例。在这种情况下,提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大,吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差;若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高PaO2。常见于肺动-静脉瘘。
5.氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达5ooml/min;严重哮喘时,随着呼吸功的增加,用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人借助增加通气量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者,若同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的低氧血症.
(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症,能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应以改善组织的供氧,调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时,则出现代偿不全,表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。
1.对中枢神经系统的影响脑组织耗氧量大,约占全身耗氧量的1/5~1/4。中枢皮神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当PaO2降至60mmHg时,可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退:当PaO2迅速降至40-50mmHg以下时,会引起系列神经精神症状,如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡。低于30mmHg时,神志丧失乃至昏迷;PaO低于20mmHg时,只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留使脑脊液H浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;但轻度的CO2增加,对皮质下层刺激加强,间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制,这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病( pulmonacephalopathy),又称CO2麻醉( carbon dioxide narcosis)。肺性脑病早期,往往有失眠兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外,患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明,但目前认为低氧血症、CO2涕留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张,血流阻力降低,血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高,导致脑间质水肿;缺氧使红细胞ATP生成减少,造成Na+-K+泵功能障碍,引起细胞内Na+及水增多,形成脑细胞水肿。以上均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高,压追脑血管,进一步加重脑缺血、缺氧形成恶性循环,严重时出现脑疝。另外,神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质丫氨基丁酸生成增多,加重中枢神经系统的功能和代谢障碍,也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因.
2.对循环系统的影响一定程度的PaO2降低和PaCO2升高,可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强,使心排出量增加;缺氧和CO2潴留时,交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩,而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张,血流量增加。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢,造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感,早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中,缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病(corpulmonale)。
3.对呼吸系统的影响呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响,因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。低PaO2(<60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器,可反射性兴奋呼吸中枢,增强呼吸运动,甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时,这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用,当PaO2<30mmHg时,此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,PaCO2急骤升高,呼吸加深加快;长时间严重的CO2潴留,会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应;当PaCO2>80mmHg时,会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应,此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时,如吸入高浓度氧,由于解除了低氧对呼吸的刺激作用,可造成呼吸抑制,应注意避免。
4.对肾功能的影响呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全,若及时治疗,随着外呼吸功能的好转,肾功能可以恢复。
5.对消化系统的影响呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍,表现为消化不良食欲不振,甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升,若缺氧能够得到及时纠正,肝功能可逐渐恢复正常。
6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少,血PaCO2增高(>45mmHg),pH下降(<7.35),H+浓度升高(>45mmol/L),导致呼吸性酸中毒。早期可出现血压增高,中枢神经系统受累,如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH值取决于HCO3-与H2CO的比值,前者靠肾脏调节(需1~3天),而HCO3-的调节靠呼吸(仅需数小时),因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降。在缺氧持续或严重的患者体内,组织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制,能量生成减少,导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒(实际碳酸氢盐AB<22mmol/L)。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,可引起意识障碍,血压下降,心律失常,乃至心脏停搏。由于能量不足,体内转运离子的钠泵功能障碍,使细胞内K+转移至血液,而Na+和H+进入细胞,造成细胞内酸中毒和高钾血症。
慢性呼吸衰竭时因CO2潴留发展缓慢,肾减少HCO3-排出以维持pH的恒定。但当体内CO2长期增高时,HCO3-也持续维持在较高水平,导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处于正常范围,称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO3-和Cl-之和相对恒定(电中性原理),当HCO3持续增加时血中Cl-相应降低,产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化,CO潴留进一步加重时,HCO3-已不能代偿pH低于正常范围(7.35)则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生,患者既往呼吸功能多正常,因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒、感染等,导致呼吸功能突然衰竭;机体尚未完全代偿。
(一)病因
任何引起肺通气和(或)肺换气功能障碍的因素,均可导致呼吸衰竭。引起急性呼吸
衰竭的病因主要有：
1、气道阻塞性疾病:如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘;
2、肺实质侵润性疾病:各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变等。
3、肺水肿性疾病:(1)心源性:心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭;2)肺泡-毛细血管膜通透性增加:各种原因引起的急性呼吸窘迫综合症(ARDS)等;
4、肺血管疾病:肺血栓栓塞,空气、脂肪栓塞等。
5、胸壁与胸膜疾病:气胸、大量胸腔积液;
6、神经肌肉系统疾病:镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多发性神经炎、重症肌无力危象等。
(二)临床表现
1、呼吸困难患者主观感到空气不足,客观表现为呼吸用力,伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难,可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮
喘。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为
呼吸节律不规则,如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者,表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸,如吸气时,腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难,如镇静药中毒,可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。
2、发绀是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加,致耳垂、口唇、口腔料
膜、指甲呈现青紫色现象。
3、神经精神症状急性呼吸衰竭旳神经精神症状较慢性明显而多见,可岀现烦躁不安等翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷。
4、循环系统症状缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各类型的心率失常,甚至心脏停搏。CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张,表现为多汘、球结膜水肿、颈静脉充盈等。
5、其他脏器的功能障碍严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能衰竭。临床出现黄
疸、肝功能异常;血尿素氮、肌酐增高。尿中出现蛋白、管型;也可能出现上消化道出血等。
6、酸碱失衡和水、电解质紊乱因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。
(三)诊断
急性呼吸衰竭的诊断,应从以下几方面综合分析,做出判断
1、病史
有可能诱发急性呼吸衰竭的病因,例如严重感染、急性气道阻塞性疾病、肺栓塞、气胸等。
2、临床表现
有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管系统表现等。
3、血气分析
呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说,成年人,位于海平面水
平,在静息状态,呼吸空气时,若PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭;若PaO2<60mmHg,PaCO2大于或等于50mmHg即为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭;
3、胸部影像学检查
胸部X线、CT是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。能了解心脏及气管的状态,有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。增强CT可了解肺血管情况有无肺栓塞。
(四)治疗
急性呼吸衰竭作为临床常见危重症,直接危及伤病员的生命,只有采取及时有效的抢救措施,为原发病的治疗争取时间和创造条件,才能降低病死率。急性呼吸衰竭的治疗原则:首先是保持呼吸道德通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气;其次为明确病因、治疗原发病及严密监测病情的发展。
1)病因治疗
急性呼吸功能衰竭原发病的治疗,有时是至关重要的。因此,必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因,如重症肺炎时抗生素的应用。上呼吸道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒、药物中毒等所引起的呼吸衰竭,只要上述原因解除,呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭,也应积极寻找病因,针对病因进行治疗。
2)呼吸支持疗法
1、建立通畅的气道
无论何种原因引起的呼吸衰竭,保持气道通畅是最基本、最首要的治疗措施,是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。因此,通过采取合适的体位,经气道吸引或者建立人工气道(气管插管或气管切开)以保证呼吸道通畅,是急性呼吸衰竭处理的第一步。对于深部大量分泌物积聚不易排除者,也可考虑通过支气管镜吸除。对有小气道痉挛的患者,要积极治疗,可予雾化吸入受体β2激动剂或选择性M受体阻断剂等,有利于舒张支气管,增加纤毛运动和稀释痰液。
2、氧疗
给氧的途径有多种,包括鼻导管、简单面罩, Venturi面罩、无复吸入面罩以及机械通气给氧。各种给氧方式提供的FO2都有高限值。在高氧流量情况下,鼻导管最高提供的FiO2为40%,简单面罩为60%,无复吸入面罩为70%-80%(与患者的每分通气量有关)Venturi面罩可较精确地提供24%-50%的FiO2,而呼吸机的空氧混合器则可输出纯氧。I型呼吸衰竭以氧合功能障碍为主,通气量足够,因而可吸入高浓度氧(>35%)以迅速提高PaO2至60mmHg以上。临床长时间氧疗时应尽可能将FiO2控制于50%以内,减少氧中毒的机会。∏型呼吸豪竭时,高PaCO2抑制了呼吸中枢,低PaO2引起的HPV改善了V/Q比例;当吸入高浓度氧时,可能因中枢失去
刺激,V/Q比例失调,进一步升高PaCO2,甚至进入严重的二氧化碳麻醉状态。因而,通常∏型型呼吸衰竭主张低浓度(<35%)氧疗。
3、机械通气
经过一般给氧治疗仍不能纠正低氧血症和或二氧化碳蓄积者,均应视为机械通气
的适应证。当前,机械通气主要包括有创和无创两种方式。根据患者病情选择合适通气方式和机械通气模式能有效的改善患者呼吸衰竭缺氧症状。
4、体外膜肺氧合(ECMO)
体外膜肺氧合是利用体外膜肺来提高和(或)降低PaCO2,从而部分或完全替代肺功能。主要用于治疗患有极度严重但又潜在可逆的肺部疾患的病人。
(三)控制感染
控制感染时急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。感染时需合理选用抗生素。抗生素的选择应根据菌培养选用敏感抗生素。但临床上,首先根据病情,经验性选用抗生素,以免延误治疗。
(四)维持循环稳定
急性呼吸衰竭治疗过程中,应维持血流动力学及循环功能的稳定。对于血流动力学不稳定者,除及时纠正低血容量,维持体液平衡以及强心、利尿外,必要时应用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺,以改善循环功能并维持其相对稳定。
(五)营养支持
能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一,因而急性呼吸衰竭患者补充足够的营养及热量十分重要。能量的供应应尽量选择经胃肠道的方式,不适当的补充过量的碳水化合物,会增加二氧化碳产量加重呼吸肌的负担。
(六)预防并发症
急性呼吸衰竭时由于低氧及(或)高二氧化碳血症,常可导致心、脑、肾、肝功能障
碍。因此,急性呼吸衰竭时,脑水肿的预防与治疗,肾血流量的维持,应激性消化道岀血的防治以及各种电解质,酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。
慢性呼吸衰竭
【病因】
慢性呼吸衰竭多由支气管肺疾病引起,如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺
尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,亦可导致慢性呼吸衰竭。
【临床表现】
慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。
(一)呼吸困难
发念性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭,病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时成浅快呼吸。若并发CO2潴留,PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
二)神经症状
慢性呼吸衰竭伴CO潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。但此时切忌用镇静或催眠药,以免加重CO潴留,发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。
(三)循环系统表现
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大;多数患者有心率加快;因脑血管扩张产生搏动性头痛。
【诊断】
慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭,但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况,即吸氧治疗后,PaO2>60mmHg,但PaCO2仍高于正常水平.
【治疗】
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则,与急性呼吸衰竭基本一致。
(一)氧疗
COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病,患者常伴有CO2潴留,氧疗时需注意保持低浓度吸氧,防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化,CO2上升,严重时陷入CO2麻醉状态。
(二)机械通气
根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD急性加重早期给子无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重,缓解呼吸肌疲劳,减少后期气管插管率,改善预后。
(三) 药物治疗
1. 支气管扩张剂
直接作用于收缩的气道平滑肌,使其扩张后降低气道阻力,部分支气管扩张剂可能对气道炎症和水肿有间接治疗作用。支气管扩张剂主要用于治疗阻塞性肺疾病,使用这类药物时定要考虑其益处和可能的不良反应。支气管扩张剂主要有:β肾上腺受体激动剂、抗胆碱能药、甲基黄嘌呤类。
2. 糖皮质激素
皮质激素在哮喘急性加重期以及COPD的治疗中激素的作用是肯定的。糖皮质激素可改善肺功能、减轻症状及改善预后,严重的急性加重期COPD患者应使用激素治疗,以支气管痉挛占优势、血或痰中嗜酸性粒细胞增多的患者疗效更佳。
3. 祛痰剂
能减轻痰液粘稠度、促进痰液排除，减少感染风险。常用药物有氨溴索、溴已新、乙酰半胱氨酸溶液等。
4.抗感染
慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染,一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关呼吸系统章节。
5.呼吸兴奋剂的应用
需要时,慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪(almatrine)50-100mg, 2次/日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢,增加通气量。
(四)纠正酸碱平衡失调
慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程,机体常常以增加碱储备来代偿,以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时,原已增加的碱储备会使pH升高,对机体造成严重危害,故在纠正呼吸性酸中毒的同时,应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒,通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。
