低血糖症

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丨何谓低血糖症?
低血糖症临床较常见,指多种原因致血糖低于2. 8mmol/L(50mg/dl),引起交感神经兴奋和脑功能紊乱为主要症状的: | 一组临床表象。严重或持久的低血糖可使脑细胞产生不可逆: i的造低血《奪逑死亡。 _ _ J
【病因与发病机制】
1. 胰岛素过多见于胰岛B细胞瘤,胰岛细胞癌,胰岛细胞 增生,异位胰岛素分泌瘤。医源性因素见于胰岛素使用过量,或 应用磺脲类及非磺脲类促胰岛素分泌药。
2. 反应性低血糖原因不明的功能性低血糖症,见于早期 糖尿病、婴幼儿期低血糖症。
3. 对抗胰岛素的内分泌激素不足肾上腺皮质功能减退, 垂体前叶功能减退,胰岛A细胞减退。
4. 肝脏疾病肝疾病,如肝硬化、肝癌,糖原累积症、遗传性 果糖不耐受症等。
5. 中毒乙醇、荔枝中毒,水杨酸中毒,磺胺中毒等。
6. 糖类缺乏长期食物摄人不足,致糖类供应或合成减少, 见于食管癌等。
【确定诊断】
1.临床表现主要表现为交感神经兴奋和神经精神症状。
(1) 交感神经过度兴奋:由于血糖下降刺激肾上腺激素大量 释放。表现为饥饿感、软弱无力、心动过速、面色苍白、血压偏 高、手足震颤、焦虑紧张。
(2) 神经精神症状:低血糖初期抑制大脑皮质,表现为口齿 不清、痴呆,意识不清、步态不稳,昏睡,可出现性格改变、幻听、 幻视、妄想和自杀企图,可误诊为精神病。随着低血糖加重,可 出现定向力减退、肌张力低、精神异常、惊厥,可有脑水肿、脑疝,
第6'章内分泌系统急渗
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甚至导致死亡。
2. 实验室检查发作时血糖低于2. 8mmol/L。糖尿病者 血糖低于3. 9mmol/L。
3. 诊断依据根据发病时的临床表现、对治疗的反应、发病 时的血糖测定结果,是低血糖诊断的急诊内容。诊断明确的低 血糖主要在于低血糖病因的诊断,这有助于病因的进一步治
疗。
(1) 确诊低血糖:怀疑低血糖时应迅速查血糖,血糖低于 2.8 mmol/L有诊断意义。在高度怀疑低血糖发作的患者,不能 单纯等待血糖结果,而应采取积极的治疗措施,可用50%葡萄 糖溶液20〜40ml静脉注射,查看患者症状有无缓解,如症状改 善明显,提示低血糖。
(2) 低血糖病因诊断
血浆胰岛素和C肽水平测定:在各种内源性胰岛素分泌 过多的患者,血浆胰岛素和C肽水平呈同步增加现象。在外源 性胰岛素分泌过多的低血糖患者,呈现血浆胰岛素增加,C肽水 平降低的“分离现象”。
胰岛素释放指数:即同时测定血胰岛素和血糖比值,正 常<0. 3。胰岛素瘤患者大多>0. 4。
口服葡萄糖耐量试验(OGTT):功能性低血糖,空腹及高 峰血糖正常,而多在2〜3h出现低血糖。胃手术后低血糖,则空 腹正常,高峰高而餐后2h有低血糖。肝源性低血糖,则空腹血 糖低,高峰及餐后2h仍高。
饥饿试验:适用于空腹和发作时血糖不低于2. 8mmol/L, 高度怀疑胰岛素瘤者。禁食12〜18h诱发低血糖。在功能性低 血糖患者血糖仍可正常,但胰岛B细胞瘤及肝源性患者可发生 低血糖。
激发试验:胰高血糖素试验,静脉注射lmg胰高血糖素 后每5分钟采血,共3次。胰岛功能亢进者可出现高胰岛素血 症,过强反应者60min后,可出现严重低血糖反应。
各种抗体测定:胰岛自身免疫综合征的胰岛素抗体明显 增加,外源性胰岛素治疗者相应抗体增加。
其他激素测定:对患者进行有关的内分泌激素检查,如 ACTH-皮质醇、TSH-甲状腺激素、生长激素、胰高血糖素等检查。
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急诊科医师值班手册
肝功能检查,对怀疑糖代谢有关酶缺乏者,应进行相应酶 活性的测定。
定位检查:适用于怀疑胰岛素瘤及胰外肿瘤的低血糖患 者,进行B超、CT、动静脉造影等影像学检查。
【鉴别诊断】由于低血糖的精神症状明显,故需与癫祠、癔 症、精神分裂症、晕厥、直立性低血压、脑血管病、脑炎、脑瘤等相 鉴别。
【治疗】
1. 血糖测定:凡怀疑低血糖的患者,应立即做血糖测定,并 在治疗过程中动态观察血糖水平。
2. 补充葡萄糖:对于低血糖的患者,迅速补充葡萄糖是决定 预后的关键。意识尚清的患者,可口服50%葡萄糖溶液40〜 6 0 m 1。在降糖治疗的糖尿病患者和未根治的胰岛素瘤患者,平 日应自备饼干、糖果,以备低血糖时自救。
如昏迷患者可用50%葡萄糖溶液40〜60ml静脉注射,继 而以10%葡萄糖溶液静脉滴注。患者进食后尽早让其食用果 汁和食物。并动态观测临床情况,监测血糖水平,决定是否继续 补充葡萄糖溶液。患者如有抽搐可用地西泮5〜10mg,静脉注 射。
严重的低血糖昏迷患者,可选择胰高血糖素1〜5mg行肌 内注射,多用于糖储备不足者。
3. 糖皮质激素仅用于垂体前叶功能减退和肾上腺皮质功能 减引起的低血糖者。
(王旖施林械)
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