心血管疾病
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心血管疾病1、 右心功能不全的体征有哪些？
答：心功能不全理论上是个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭。右心衰竭的体征有：（1）、水肿：体静脉压力过高使皮肤等软组织出现水肿，特征为首先出现在身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性；（2）、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉反流征阳性更具特征；（3）、肝大：为肝淤血肿大，常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期常出现黄疸、肝功能受损及腹水；（4）、心脏体征：除基础心脏病体征外，右心衰可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
2、 临床上通过哪些检查分析能确定为难治性心衰？
答：顽固性心力衰竭，又称难治性心衰，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。
应积极寻找病因并设法纠正；同时调整心衰用药，强心利尿扩血管联合进行；心脏移植为唯一的出路。
3、 充血性心衰的治疗原则是什么？常用药物有？
答：目前心衰的类型分法有：（1）、左心衰、右心衰和全心衰；（2）、急性和慢性心衰；（3）、收缩性和舒张性心衰；（4）、心衰的分期和分级：AHA/ACC分期和NYHA分级。
慢性心衰的治疗原则从建立心衰分期的观念出发，应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此而采用综合措施，包括对危险因素如高血压、冠心病、糖尿病等的早期治疗；调节心衰的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心肌重塑的进展；对临床心衰者，除缓解症状外，还应达到以下目的：（1）、提高运动耐量，改善生活质量；（2）、阻止或延缓心肌损害的进一步加重；（3）、降低死亡率。
4、 试述洋地黄的主要适应症和禁忌症。
答：洋地黄类为正性肌力药物，加用地高辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排出量，但生存率与对照组无差别。
适应症：（1）、对心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心衰，特别是在利尿剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂治疗过程持续有心衰症状的患者；（2）、阵发性室上性心动过速；（3）、房颤尤其是快速性房颤；（4）、房扑。
禁忌症：（1）、肺源性心脏病导致的右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果差且易中毒，应慎用；（2）、预激综合征伴房颤或房扑；（3）、二度或高度房室传导阻滞；（4）、肥厚型心肌病，为舒张不良，增强心肌收缩力可是原有的血流动力学障碍更为加重，禁用。
5、 血管扩张剂在心衰治疗中的主要适应症是什么？
答：（1）、左心衰，特别是急性、严重的左心衰；（2）、慢性心衰加重；（3）、顽固性心力衰竭。
6、 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并发症有？
答：（1）、房颤：为相对早期常见并发症，可为就诊的首发症状；（2）、急性肺水肿：为重度二窄的严重并发症，可致死；表现为突发重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，双肺布满干湿性罗音；（3）、血栓栓塞：为体循环栓塞，血栓来源于左心耳和左心房；房颤、大左心房、栓塞史或心排出量明显降低为危险因素；常见为脑栓塞；（4）、右心衰：晚期常见并发症；（5）、感染性心内膜炎：较少见；（6）、肺部感染：常见。
7、 试述二尖瓣狭窄失代偿期的治疗。
答：失代偿期主要是防治各种并发症。
（1）、大量咯血：取坐位，镇静、利尿以降低肺静脉压；（2）、急性肺水肿：强心仅在房颤伴快速心室率时可静推西地兰（毛花苷C）以减慢心室率；利尿；扩血管应选用扩张静脉、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物；（3）、房颤：目的是满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞；急性发作伴快速心室率，可先静推西地兰（毛花苷C）以减慢心室率，常联合使用β受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓，如血流动力学不稳定，出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，立即电复律；（4）、预防栓塞：（5）、右心衰的治疗：限制钠盐摄入，利尿等。
8、主动脉瓣关闭不全的听诊有何主要表现？
答：最重要的听诊体征为：与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到；听诊明显部位为胸骨左中下缘（主动脉瓣损害所致者）和胸骨右上缘（升主动脉扩张引起者，向胸骨左缘传导）。其他听诊体征有：Austin-Flint杂音(心尖部舒张中期杂音)，第一心音减弱，第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如，左心室扩大者出现心底部收缩期杂音等。
9、试述主动脉瓣狭窄的诊断依据。
答：（1）、症状：1）、劳力性呼吸困难：见于90%有症状者，晚期肺淤血所致的常见首发症状；2）、心绞痛：见于60%有症状者，多为心肌缺血所致；3）、晕厥或接近晕厥：见于1/3有症状者，为脑缺血所致；（2）、体征：1）、心音：第一心音正常，第二心音主动脉瓣成分减弱或消失，肥厚的左心房强有力的收缩可产生明显的第四心音；2）、收缩期喷射性杂音：在胸骨右源第2或左缘第3肋间最响，向颈动脉及胸骨左下缘传导，常伴震颤；3）其他：如左室肥厚等；（3）、辅助检查：1）、X线：心影正常或左室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张；晚期有肺淤血征象；2）、心电图：重度狭窄者有左室肥厚伴ST-T段继发性改变和左房大；3）、彩超：为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法；4）、心导管检查：当彩超不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换术时，应行心导管检查。
10、试述高血压的诊断标准和分型。
答：成人收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压，应在随机两次血压升高者方可诊断。
凡高血压原因不明者称为原发性高血压，占95%；约5%的高血压系继发于某些疾病，称为继发性高血压。
11、试述急进型高血压和高血压危象。
答：恶性或急进型高血压是指病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿。如不及时治疗，预后很差，常死于肾衰、脑卒中、心衰。病理以肾小动脉纤维样坏死为特征。
高血压危象是指因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要器官血供而产生危急症状。表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累及相应靶器官缺血症状。
12、试述高血压的分期标准。
答：
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其他危险因素 血 压 和病史 1级 2级 3级 140-159/90-99 160-180/100-110 以上 |
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无 低位 中危 高危 1-2个危险因素 中危 中危 极高危 3个以上危险因素， 高位 高危 极高危 或DM，或靶器官 损害 有并发症 极高危 极高危 极高危 |
靶器官损害包括：左心室肥厚（心电图或心彩超）；颈动脉超声证实有动脉粥样硬化斑块或内膜中层厚度（IMT）≥0.9mm；血肌酐轻度升高（男性115-133umol/L，女性107-124umol/L）；微量白蛋白尿30-300mg/24h，或尿白蛋白/肌酐比值男性≥22mg/g（女性≥31mg/g）。
并发症包括：心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建、心衰）；脑血管疾病（脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（糖尿病肾病、血肌酐升高男性>133umol/L或女性>124umol/L、临床蛋白尿>300mg/24h）；血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；高血压视网膜病变（出血或渗出、视乳头水肿）。
13、试述引起继发性高血压常见病因及其与原发性高血压的鉴别。
答：（1）、肾实质性高血压：包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，为最常见的继发性高血压；其发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少，高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性循环，加重肾脏疾病；往往肾实质性高血压在发现高血压时就已经有血尿、蛋白尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降，肾穿刺活检有助诊断；治疗需严格限制钠盐摄入(< 3g/d)，三联或以上降压药，控制血压<130/80mmHg，应包括ACEI或ARB，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化；（2）、肾血管性高血压：为单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压；常见病因有多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化；其发生为肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS；凡是进展迅速或突然加重的高血压均应怀疑本病，多有舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音，大剂量快速静脉肾盂造影、彩超、肾图有助诊断；治疗可选择经皮肾动脉成形术、手术和药物治疗；（3）、原发性醛固酮增多症：为肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致；表现为长期高血压伴低血钾为特征，少数血钾可正常；肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等，血压轻、中度升高，1/3可表现为顽固性高血压；血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大；B超、放射性核素、CT、MRI可确立病变性质和部位；如为肾上腺皮质腺瘤或癌肿所致，手术切除；如为肾上腺皮质增生，可作肾上腺大部切除；（4）、嗜铬细胞瘤：起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺；表现变化多端，典型发作为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白；发作期间测定血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸（VMA），显著增高者提示嗜铬细胞瘤；B超、放射性核素、CT或MRI可作定位诊断；手术切除效果好，如已转移者，选择α和β受体阻滞剂联合降压；（5）、皮质增多症：又称Cushing综合征，为促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致；80%有高血压，伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等；24h尿中17羟和17酮类固醇增多；地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助诊断；颅内蝶鞍区X线、肾上腺CT、放射性核素可确定病变部位；治疗采用手术、放射和药物；（6）、主动脉狭窄：多为先天性，少数为多发性大动脉炎所致；表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低，在肩胛间区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音；胸片可见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确诊；治疗采用介入扩张支架或血管手术。
14、试述高血压危象或高血压脑病的治疗。
答：高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和/或收缩压>200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
高血压急症可以发生在高血压患者，表现为高血压危象或高血压脑病，也可发生在其他许多疾病过程中，主要在心、脑血管急性阶段，如脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心衰、心绞痛、急性主动脉夹层和急、慢性肾衰竭等情况。
治疗原则包括：（1）、迅速降低血压：选用适宜有效的降压药物，静脉给药，如硝普钠等；（2）、控制性降压：目的是避免短时间内血压急骤下降，有可能使重要器官的血流灌注明显减少；即在开始的24h内将血压降低20-25%，48h内血压不低于160/100mmHg。在随后的1-2周内将血压降至正常；如降压后发现有重要器官的缺血表现，应更小心；（3）、合理选择降压药：要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用时间短，停药后作用时间消失较快；不良反应少；最好在降压过程不明显影响心率、心输出量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫卓注射液相对比较理想；多数情况下，硝普钠为首选；（4）、避免使用的药物：利血平肌注起效慢，如短时间内反复注射又导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压，同时引起嗜睡反应，干扰对神志状态的判断，应避免；除非有心衰或明显的体液容量负荷过度，不宜使用强力的利尿剂，因多数高血压急症交感神经系统和RAAS过度激活，外周血管阻力明显升高，体内循环血容量减少。
15、什么叫高脂血症和高脂蛋白血症？
答：血浆脂质主要是胆固醇（Ch）和甘油三酯（TG），浓度超过正常高限即为高脂血症；血浆中脂蛋白，主要为低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL），超过正常高限时即为高脂蛋白血症。
16、冠心病心肌缺血、心绞痛主要检查方法有哪些？
答：包括心电图、X线、心彩超、冠状动脉造影、放射性核素等。
17、试述冠心病的临床类型。
答：（1）、急性冠脉综合征（ACS）：包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），亦包括冠心病猝死；（2）慢性冠脉病（CAD，或称慢性缺血综合征）：包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。
18、试述变异型心绞痛的特点与治疗。
答：变异型心绞痛系不稳定型心绞痛中的一种，具有短暂ST段抬高的特点，冠脉痉挛为其发生机制，如不治疗迟早发生心肌梗死；多在休息、轻度活动或夜间发作，呈周期性，常伴有心律失常、和休息难以缓解疼痛。
治疗以钙拮抗剂为主，可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β受体阻滞剂同服；应逐渐停药，避免诱发冠脉痉挛。
19、试述冠心病心绞痛型发作时的特点。
答：（1）、部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌范围大小，甚至横贯前胸，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部；（2）、性质：常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但非针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉；发作时往往被迫停止正在进行的活动直至症状缓解；（3）、诱因：常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可；（4）、持续时间：疼痛出现后逐步加重，然后在3-5min后逐渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日发作多次；（5）、缓解方式：停止诱发症状的活动即可缓解；舌下韩服硝酸甘油也能在几分钟内缓解。
20、试述缓解期心绞痛治疗时应用β受体阻滞剂与硝酸甘油配伍要注意的问题。
答：（1）、β受体阻滞剂与硝酸酯类合用有协同作用，因而用量要偏小，开始剂量尤其注意减小，以免引起直立性低血压等副作用；（2）、停用β受体阻滞剂应逐渐减量，如突然停药有诱发心肌梗死可能；（3）、低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞为β受体阻滞剂禁忌。
21、心肌梗死（MI）时心电图的特征性改变有哪些？
答：ST段抬高性MI心电图特征性改变有：（1）、ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）、宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现；（4）、在背向MI区的导联出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T波直立并增高。
非ST段抬高性MI心电图有2种类型：（1）、无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致；（2）、无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
22、急性心肌梗死的临床症状有哪些？
答：（1）、疼痛：为最早出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位、性质与心绞痛相通，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解；常有烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷或濒死感；少数可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心衰；少数疼痛位于上腹部，被误认为急腹症；少数疼痛放射到下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛；（2）、全身症状：有发热、心动过速、WBC升高和血沉升高等，为坏死物质吸收所引起；一般在疼痛发生后24-48h后出现，体温波动于38℃左右，很少超过39℃，持续约1周；（3）、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，为迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低组织灌注不足等有关；重症者可出现呛逆；（4）、心律失常：见于75-95%病人，多发生于起病1-2天，以24h内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等；以室性心律失常最多见，尤其是室早；室颤为AMI早期，特别是入院前的主要死因；房室传导阻滞或束支传导阻滞亦较多见；（5）、低血压和休克：疼痛期血压下降常见，未必是休克；如疼痛缓解而收缩压仍<80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、尿少、神志迟钝甚至晕厥者，为休克表现；为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致；（6）、心衰：主要是急性左心衰，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致；出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿，随后出现右心衰表现，如颈静脉怒张、肝大、水肿等；右心室MI一开始就可出现右心衰表现。
23、试述急性心肌梗死溶栓疗法的原理。
答：目前介入治疗（PCI）的广泛应用，而溶栓适用于无条件施行介入或因病人延误诊治、转送患者到可PCI单位将会错过再灌注时机的病人，如无禁忌，应在接诊后30min内溶栓。溶栓疗法和经皮冠脉腔内形成术（PTCA）统称为心肌再灌注疗法。
溶栓系指从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉中的血栓，使冠脉再通；原理基于：（1）、冠脉内血栓引起阻塞是透壁AMI的常见病因；（2）、冠脉阻塞后最初数h如能获得再灌注，可以挽救心肌；（3）、溶栓剂如尿激酶等可溶解冠脉内血栓，使血管再通。
24、试述尿激酶为例溶栓疗法的具体方法。
答：尿激酶（UK）150-200万U，静滴，30min内。如血管再通，肝素7500U，肌注，q12h×7用以维持。
25、试述溶栓疗法冠脉再通的指标。
答：根据冠脉造影直接判断，或根据：（1）、心电图抬高的ST段于2h内回降>50%；（2）、胸痛2h内基本消失；（3）、2h内出现再灌注性心律失常；（4）、血清CKMB酶峰值提前出现（14h内）。
26、试述急性心肌梗死发生心源性休克时的处理。
答：根据休克纯属心源性、抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。（1）、补充血容量：估计有血容量不足、或中心静脉压和肺动脉契压低者，用右旋糖酐40或5-10%葡萄糖静滴，输液后如中心静脉压上升>18cmH2O，肺小动脉契压>15-18mmHg，则应停止；右心室梗死者，中心静脉压的升高未必是补充血容量的禁忌；（2）、应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉契压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺（起始量3-5ug/kg.min），或去甲肾上腺素2-8ug/min，或多巴酚丁胺（起始量3-10ug/kg.min）静滴；（3）、应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉契压升高、心排血量低或周围血管显著收缩以至四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15ug/min开始静滴，每5min逐渐增量至PCWP降至15-18mmHg；硝酸甘油10-20ug/min开始静滴，每5-10min增加5-10ug/min直至左室充盈压下降；（4）、其他：治疗休克的措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。
27、心电图哪些类型室早可能为病理性原因所致？
答：如无器质性心脏病，室性期前收缩不会增加发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，可不必药物治疗；如症状明显，以消除症状为治疗目的，避免诱发因素。二尖瓣脱垂者发生室早仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。
急性心肌缺血在出现以下情况时：频发性室早（每min超过5次）；多源（形）性室早成对或连续出现的室早；室早落在前一个心搏的T波上（R-on-T）。曾经提出所有患者均应预防性应用抗心律失常药，首选为静推利多卡因。自从开展冠心病监护病房，尤其近年溶栓和介入干预，早期开通梗死血管的实现，目前不主张预防性应用抗心律失常药。
28、试述房颤的心电图表现。
答：（1）、P波消失，代之以f波（小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，频率350-600次/分）；（2）、心室率极不规则；（3）、QRS波群形态通常正常，如心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。
29、试述房颤的治疗原则。
答：应积极寻找房颤的原发疾病和诱因，作出相应处理。
急性房颤：初次发作且在24-48h内者；目标是减慢快速的心室率；静推β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60-80次/分，轻微运动后不超过100次/分；必要时，洋地黄与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂联合使用；经上述处理后，房颤常在24-48h内自行转复，仍未能转复者，可应用药物或电复律；药物选用III类（胺碘酮），IA类奎尼丁可诱发致命性室性心律失常而少用，IC类普罗帕酮亦可致心律失常而严重器质性心脏病者不宜用；药物无效或已出现急性心衰或血压下降明显者，行电复律。
心衰与低血压忌用β受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄、β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂。
慢性房颤：可分为阵发性、持续性、永久性三类；阵发性常能自行终止，急性发作时同上述处理，当发作频繁或伴随症状明显时，可应用药物减少发作次数和时间；持续性房颤选择减慢心室率的同时应注意血栓栓塞的预防，低剂量胺碘酮（200mg/d）的疗效与患者的耐受性均较好，或选用电复律；慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，为永久性房颤，此时治疗目的为控制房颤过快的心室率，选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛。
30、房颤有哪些症状，产生的机制是什么？
答：（1）、房颤症状轻重受心室率快慢的影响；心室率>150次/分，可发生心绞痛和充血性心力衰竭；心室率不快时，可无症状；（2）、并发体循环栓塞，栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力而致；（3）、发生脑卒中，特别是其他心脏疾病合并房颤时。
31、试述尖端扭转型室速的病因、发病机制、特点。
答：尖端扭转型室速是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名。
病因：先天性、电解质紊乱（如低钾、低镁）、抗心律失常药（如IA类或III类）、吩噻嗪和三环类抗郁郁药、颅内病变、心动过缓（特别是三度房室传导阻滞）等。
发病机制：可能与室内肌弥漫性传导阻滞和复极不匀，从而在心室肌与普肯野纤维间形成较多微折返运动有关。
临床特点：短暂发作可仅有心悸、黑曚、头晕，较长时间发作引起抽搐，甚至可能发生室颤和猝死。
心电图改变为：频率200-250次/分，QT间期通常超过0.5s，U波显著。
32、试述尖端扭转型试述的治疗。
答：应努力寻找和去除导致QT间期延长的病因和停用有关药物；首先给予静推硫酸镁（硫酸镁2g稀释至40ml，然后8mg/min）；亦可使用临时心房或心室起搏，起搏前可先试用异丙肾上腺素或阿托品；先天性长QT间期延长综合征选用β受体阻滞剂；对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合β受体阻滞剂；药物治疗无效，可考虑做颈胸交感神经切断，或置入埋藏式心脏复律除颤器。
33、试述室上性心动过速发作期的处理。
答：应根据患者基础的心脏情况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当的处理。（1）、如心功能与血压正常，可先刺激迷走神经：颈动脉窦按摩（取仰卧位，先行右侧，每次5-10s，切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力呼气动作）、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等可使心动过速停止，但停止刺激后，有时又恢复原来心率；初次失败，再用药后再次施行仍有望成功；（2）、腺苷与钙通道阻滞剂（CCB）：首选腺苷6-12mg快速静推，起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等，但其半衰期短于6s，即使发生副作用也很快消失；如腺苷无效可改为静推维拉帕米，首次5mg，无效时隔10min再给5mg或地尔硫卓0.24-0.35mg/kg；疗效达90%以上；如合并心衰、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上速的诊断，不应选用CCB，宜用腺苷；（3）、洋地黄与β受体阻滞剂：静推洋地黄，如毛花苷C0.4-0.8mg静推，每2-4h0.2-0.4mg，24h总量在1.6mg以内，可终止发作，对伴有心功能不全为首选；β受体阻滞剂也可有效终止心动过速，但应避免用于失代偿的心衰、支哮，以短小β受体阻滞剂如艾司洛尔50-200ug/kg.min较为适合；（4）、普罗帕酮1-2mg/kg静推；（5）、其他药物：合并低血压可应用升压药，如去甲肾上腺素、甲氧明或间羟胺，通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速，但老年、高血压、急性心梗为禁忌；（6）、食管心房调搏术能有效终止发作；（7）、直流电复律：出现严重心绞痛、低血压、充血性心衰时，应立即电复律；急性发作以上治疗无效时也应施行电复律；已应用洋地黄者不可接受电复律。
34、何谓人工心脏起搏及其适应症？
答：人工心脏起搏为通过发放一定形式的电脉冲，刺激心脏，使之激动和收缩，即模拟正常心脏的冲动形成和传导，以治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍。
其适应症：（1）、伴有临床症状的任何水平的完全或高度房室传导阻滞；（2）、束支-分支水平阻滞，间歇发生二度II型房室阻滞，有症状者；在观察过程中阻滞程度进展、H-V间期>100ms者，虽无症状，也是植入起搏器的适应症；（3）、病窦综合征或房室传导阻滞，心室率经常低于50次/分，有明确的临床症状，或间歇发生心室率<40次/分；或有长达3s的R-R间隔，虽无症状，也应考虑植入起搏器；（4）、由于颈动脉窦过敏引起的心率减慢，心率或RR间隔达到上述标准，伴有明显症状者，起搏器治疗有效；但血管反应所致的血压降低，起搏器不能防治；（5）、有窦房结功能障碍及/或房室传导阻滞者，因其他情况必须采用具有减慢心率的药物治疗时，为保证适当的心室率，应植入起搏器。
35、何谓心肌病及其分类？
答：心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲亢性心脏病等以外以心肌病变为主要表现的一组疾病。
分类：（1）、扩张型心肌病；（2）、肥厚型心肌病；（3）、限制型心肌病；（4）、致心律失常型右室心肌病。
36、试述病毒性心肌炎的临床表现和诊断。
答：1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考标准如下：（1）、病史与体征：在上感、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心衰或阿-斯综合征（Adams-Stokes综合征）等；（2）、上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变：1）、窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞；2）、多源、成对室早，自主性房性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动；3）、2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波；（3）、心肌损伤的参考指标：病程中血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CKMB明显增高；心彩超提示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能障碍；（4）、病原学依据：1）、在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原；2）、病毒抗体：第2份血清中同型病毒抗体（如科萨奇B组病毒中和抗体）滴度较第1份血清升高4倍（2份血清相隔2周以上）或1次抗体效价≥640为阳性，320为可疑（如基础1：32，则≥256为阳性，128为可疑）；3）、病毒特异性IgM以≥1：320为阳性（按各项实验室诊断标准），如同时有血中肠道病毒核算阳性者更支持近期有病毒感染。
同时具有上述（1）、（2）（1）、2）、3）中任一项）、（3）中任何二项，在排出其他原因心肌疾病后可诊断急性病毒性心肌炎；如具有（4）中的第1）项可从病原学确诊；如仅具有（4）中2）、3）项者，在病原学上拟诊急性病毒性心肌炎。
如具有Adams-Stokes综合征、充血性心衰伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的1项或以上，可诊断为重症病毒性心肌炎。
37、试述心包积液引起的心脏压塞的征象。
答：快速心包积液可引起急性心包压塞，出现明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升，如心排血量显著下降，可产生急性循环衰竭、休克等。
如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心包压塞，表现为体循环静脉淤血、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉等。奇脉是指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象。
38、试述亚急性感染性心内膜炎做血培养注意事项。
答：（1）、严防标本污染；（2）、未经治疗的亚急性者，应在第1日间隔1h采血1次，共3次；如次日未见细菌生长，重复采血3次，开始抗生素治疗；已用过抗生素者，停药2-7天后采血；（3）、急性患者，应在入院后3h内1h1次采血3次后开始抗生素治疗；（4）、本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血；（5）、每次采血10-20ml，做需氧和厌氧撇样，至少应培养3周，并周期性作革兰氏涂片。
39、试述亚急性心内膜炎应用抗生素的原则。
答：（1）、早期应用，在连续送3-5次血培养后即可开始；（2）、充分用药，选用杀菌性抗生素，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌；（3）、静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；（4）、病原微生物不明时，急性者选用针对金葡菌、链球菌和G-杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素；（5）、已分离出病原微生物时，按药敏选择抗生素。
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