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1 1 内科总结
发热:内生性致热原(EP)的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性
致热源:血液中白细胞产生的内源性
致热原,可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢(白介 16,干扰,肿瘤坏死)。外源性致热源通过→内毒素→激活 EP 细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。
中度发热:体温为 38.1℃~39℃。高热:体温为 39.1℃~41℃。稽留 1 1 伤肺,2 2 弛张,间歇心电图,双峰脊灰。 稽留伤寒与肺炎,弛张风败结核肝,疟疾肾盂间歇热,何杰回归布病波。注:
稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张
热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇
热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病
多见回归热。波状热见于布病。
咳嗽与咯痰 :呼吸道感染是最常见。
犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以
浆液-粘液性痰为主。
咯 血 :100~500ml 为中等量。铁锈
色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病
和肺泡出血;砖红色胶冻样粘痰见于
肺炎杆菌肺炎;粉红色乳样痰见于葡
萄球菌肺炎;粉红色浆液性泡沫样血
痰则提示左心衰竭肺水肿。( 铁球,砖
杆,葡乳,左水泡)。
发绀 :缺氧,还原血红蛋白>50g/L,
贫血(Hb<60g/L 无发绀)。中心性发
绀全身,周围性发绀肢端, 混合性全
心衰。中心温暖心肺,周围末梢冰冷。
呼吸频率、深度及节律变化 :正常 16~
18 次/分,体温:呼吸=1:4,呼吸深慢
(Kussmaul)代酸。潮式(陈氏)间
停中枢。 语音震颤 :增强实变,胸壁
空洞,肺脓肿。 叩诊音 :鼓音、过清
音、清音、浊音、实音。 过清气肿,
浊鼓水肿。 呼吸音: :支呼 12,支肺 34。
异常呼吸音及其临床意义 :肺泡呼吸
音增强亢进贫血代酸。 啰 音 :粗湿
啰音痰鸣恒定。固定支扩,肺底淤血,
满布水肿。 胸膜摩擦音: :前下侧胸壁。
胸 痛 :肺梗死胸痛伴呼吸困难。心
梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。 呼吸
困难 :呼吸运动的任何一个环节发生
障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大
气道,呼气费力小气道,混合费力重
症。左心衰:左心功能收缩障碍,肺
淤血。(阵发性夜间呼吸困难,咳粉红
色泡沫样痰,两肺底湿啰音,心源性
哮喘)。右心衰:肺动脉高压者,体循
环淤血。慢性肺心病。( 左衰肺於,右
衰体淤)
颈静脉怒张 :右房压力升高或颈静脉
回流受阻。
心前区震颤 :不全无震颤,有震颤一
定有杂音,有震颤肯定有器质性病变。
听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸
骨左缘第 2 肋间震颤。
心 界 :心室增大:左大左下,右大
不下。2 狭梨,主闭鞋。
正常心音 :咚哒,心尖 S1,心底 S2,
其他 S3。钟摆律:S1 似 S2 心室收缩
和舒张时间相等,心肌收缩无力,多
见心肌炎。
第二心音分裂 :懂得啦,反常分裂呼
气明显完全性左束支。
额外心音 :奔马律:奔马律是心肌严
重受损病变的重要体征,它的出现和
消失都有重要的临床意义。由出现在
S 2 之后的病 S 3 或 S 4 ,与原有的 S 1 、S 2
组成的节律,在心率快时(>100 次
/min),极似马奔跑时的蹄声,故称奔
马律。1.舒张早期奔马律:室性病理
性 S 3 与 S 1 ,S 2 所构成的节律,称第三
心音奔马律。2.舒张晚期奔马律:房
性病理性 S 4 与 S 1 、S 2 所构成的节律,
称为第四心音奔马律。重叠奔马律:
四音律,又称“火车头”奔马律。
心脏杂音 :血流加速,血液粘稠度降低。
收缩杂音分 6 级,Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最
批注 [sinibo1]: 去氧绀红
批注 [sinibo2]: (呼吸深慢酷似代酸)
批注 [sinibo3]: 鼓过清浊实,过气水
浊。
批注 [sinibo4]: 满布、浊鼓肺水肿
批注 [sinibo5]: 水枪闭
批注 [sinibo6]: 逆分裂,完全左。固
定分裂房间隔。通常分裂右、肺狭,
二尖病变或室缺。
批注 [sinibo7]: 在心音两头,早期室
性 S3,晚期房性 S4。奔马律:S2 后,
舒张早期室性,舒张晚期房性。
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轻听仔细,Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质
性,震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁,Ⅵ
级震耳须远离。
心包摩擦音: :胸骨左缘 3、4 肋间最易。
周围血管征 :脉压增大:主动脉瓣关
闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉
与奇脉不是周围血管征。水枪闭,奇
心协力把左交衰成重伤(齐心协力把
左脚摔成重伤)。 脉压大:主瓣不全,未
闭、瘘,甲亢贫血主脉硬。脉压小:主瓣狭
窄和心衰,低血压与心压塞。C 是水冲 T 是
枪,De 点头 Du 双。剩下阿 Q 无人用,毛
细血管管搏动。
晕厥:是指突然发生的暂时性 广泛性
脑供血不足而引起的短暂意识丧失。
腹痛 :内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵
涉痛。内脏自主模糊,躯体腹肌强直
准确,牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱
垂;膝胸位十二指肠壅滞;胰体癌者
仰卧位时疼痛明显,俯卧位时减轻;
反流性食管炎直立位时减轻(烧灼、
反胃、咽下困难、吸入性肺炎)。
腹泻 :2 个月者属慢性腹泻。霍乱分泌
性腹泻。
呕血 :以消化性溃疡引起最为常见。
呕血 250ml~300ml,400~1000 脉快,
30%~50%(1500ml~2500ml)休克。
便血 :阿米巴痢疾多为暗红色果酱样
脓血便;急性细菌性痢疾多为粘液脓
血便;急性出血坏死性小肠炎多呈洗
肉水样便伴腥臭味。
蜘蛛痣 :上腔静脉分布区内,肝脏对
雌激素的灭活作用减弱。
黄疸 : 溶血无尿红,梗阻无尿原。
腹水:移动性浊音>1000ml,液波震
颤 3000~4000ml。腹壁静脉曲张:正
常时上对上,下对下。不正常时门静
脉高压则脐周海蛇神头,上下腔阻塞
时均反流。(脐周海蛇头,上对下,下
对上)
紫癜: :血管、血小板及凝血机制障碍。
紫癜不高不褪色,充血性皮疹脱屑。
皮疹:1.斑疹:不隆起皮面。2.丘疹:
隆起皮面。3.玫瑰疹:直径 2~3mm 圆
形斑疹,按压褪色,伤寒。4.斑丘疹:
在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻
疹:速发,稍隆,起皮面苍白或红色
的局限性水肿。
紫癜:<2mm 叫瘀点,3~5mm 紫癜,
>5mm 瘀斑,片状出血伴有皮肤显著
隆起叫血肿。
排尿异常:肾前=休克可逆,肾后=梗
阻可逆,肾性=急性肾小管坏死,中毒
过敏。尿 400,100,低比重,高钾猝
死。 高钾肾衰代酸。 器质性肾功能衰
竭:尿低渗低比重,高钠高蛋白。
意识障碍:嗜睡、意识模糊、昏睡、
昏迷。模糊呼之能应,昏睡熟睡,昏
迷 3 个阶段:①轻度昏迷:知道疼。
②中度昏迷:不知道疼,眼球无转动。
③深度昏迷:均消失。
心电图:
一个中格,0.2s,0.5v。
1 看心率齐不齐,2 看 RR35 间,3 看电
轴偏不偏,4 看电压 2.5,5 看 P 波似
馒头,R 递增型。
电轴:ⅠⅢ尖向上轴正常,尖对尖轴
右偏,背道而驰轴左偏。
P 波:I、II、aVF 馒头,<0.12 秒;
振幅:肢导<0.25mV;胸导<0.2mV。
P-R 间期:0.12~0.20 秒,长为阻滞
短预激。
正常 R 递增(生儿子一个不够在来一
个)
以 V1 为准:左肥 2P 大 S,右肥肺 P 小
S,都是 V1 大+V5 小。
心梗:超急性期 T 波高耸,急性期坏
死型的 Q 波,损伤型的 ST 段弓背向上
抬高,缺血型的 T 波倒置。
大叶性肺炎 :1. 密度均匀的致密影。
2.炎症累及肺段表现为片状或三角形
致密影。3.炎症累及整个肺叶,则呈
以叶间裂为界的大片致密阴影。
批注 [sinibo8]: 颅内高压心率减慢,
心包压塞颈静脉怒张
批注 [sinibo9]: 紫癜小板,紫绀脱氧
血红蛋白增多(小板紫癜还原绀白,
血红蛋白尿隐血)。
批注 [sinibo10]: 少尿:婴幼儿 200,
学龄前 300,儿童 400
批注 [sinibo11]: 3 个中格 100,5 个
中格 60。1 看心率,2 看电轴,3 看
电压,4 看 P 波。
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肺结核 :
1.原发性肺结核(含原发综合征及胸
内淋巴结结核)(1)原发病灶、淋巴
管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合
征。(2)斑片状或大片实变影(中上
肺野云絮状阴影,边缘模糊)。(3)肺
门、纵隔淋巴结肿大。(4)不规则条
索影(病变与肺门之间)。2.血行播散
型肺结核(X 线表现为三均特点)(1)
肺野均匀分布。(2)1.5~2mm 大小。
(3)密度相同的粟粒状病灶。3.继发
性肺结核:(1)浸润型肺结核 1)好发
于上叶尖后段、下叶背段。2)斑片状
实变影,似云絮。(2)结核球 1)边界
清晰的类圆形结节,密度较高。2)结
节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。
3)结节周围可见卫星灶。(3)干酪样
肺炎 1)大片实变影,边缘模糊。2)
实变影密度不均匀,其内可有空洞。
心电学:
除极外正内负,方向都是向左,都是
看外面的,除极电源在前电穴在后,
复极则相反。夹角愈大,投影愈小。
心脏的传导系统:窦房结、结间束、
房间束、房室结、希氏束、左右束支、
蒲氏纤维。1.肢体导联:右 R(红黑),
左 L(黄绿)。
V 1 :胸骨右缘 4 肋间
V 2 :胸骨左缘 4 肋间
V 3 :V 2 与 V 4 两点连线的中点
V 4 :左锁骨中线与第 5 肋间相交处
V 5 :左腋前线 V 4 水平处
V 6 :左腋中线 V 4 水平处
顺钟向的角度为正,逆钟向者为负。
胺碘酮使三期复极明显延长,ERP 缩短
明显减少,机制是阻滞 3 相 K+外流。
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 :
慢性支气管炎:气管、支气管粘膜及
其周围组织的慢性非特异性炎症。 慢
性反复发作咳、痰、喘。并发症:阻
塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心
脏病。感染和过敏。链球、奈球、流
杆、草绿。 早期 小气道功能异常。肺
底啰音,咳嗽后消失。喘息型慢支肺
部可听到哮鸣音,而且不易完全消失。
频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、
咳痰或伴喘息,持续三个月,连续两
年以上,并除外其他原因。
阻塞性肺气肿:细支气管狭窄,逐渐
加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要
表现为残气容积增加;大、小气道气
流阻塞;以及因肺毛细血管损害导致
弥散面积减少与通气/血流比例失调,
引起肺换气功能障碍。肺气肿:桶状
胸;语颤减弱;过清音;呼吸音减弱。
残气容积(RV)/肺总量(TLC)>40%
诊断阻塞性肺气肿。鉴别:1.支气管
哮喘:反复发作性伴有哮鸣音的呼气
性呼吸困难。2.支扩:慢性咳嗽伴大
量脓痰和反复咯血,固定湿啰音,杵
状指(趾)。X 线卷发状。3.肺结核:
结核中毒症状。4.肺癌:刺激性咳嗽
或慢性咳嗽性质发生改变,反复发生
或持续痰中带血。
慢性阻塞性肺疾病( COPD )的概念 :
特征是具有气流阻塞不可逆。(支青 B
绀呼衰,老 A 肺亮下移) 阻塞性肺气
肿可分为气肿型和支气管型,其发病
机制为:
1.炎症→细支气管管腔狭窄→不
完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺
泡残气量增加→肺泡过度充气。
2.炎症→破坏小支气管壁软骨→
失去其支架作用→呼气时支气管过度
缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。
3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放
的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡
壁→多个肺泡融合成肺大泡。
4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织
供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:
人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶
抑制因子(主要为α 1-抗胰蛋白酶),
①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶
批注 [sinibo12]: 原发血行,继发胸膜
炎,肺外结核。早恋是鬼圈。
批注 [sinibo13]: 右红右黑,红橙黄绿
青蓝紫。
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↑,烟雾中的过氧化物→α 1-抗胰蛋
白酶的活性↓,导致肺组织弹力纤维
分解,造成肺气肿。②先天性遗传缺
乏α 1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
慢性肺源性心脏病 :肺循环阻力增加、
肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻
塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。
肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性
脑病首要死亡原因。心律失常多房前、
室上性,急性严重心肌缺氧可室颤骤
停。肺心右大,冠心左大。控制感染
和改善呼吸功能,低浓度(25%~35%)
持续给氧。
支气管哮喘 :慢性炎症导致气道高反
应性的增加,广泛多变的可逆性气流
受限。反复发作性伴有广泛而散在的
哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β -肾上
腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有
关。诊断:支气管舒张试验阳性(经
吸入肾上腺素激动剂 FEV 1 >15%或>
200ml)。1.消除气道炎症:肾上腺糖
皮质激素 2.解除气道痉挛:β 2 -肾上
腺受体激动剂。茶碱类:⑥增加膈肌
收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸
中枢。 支气管哮喘 :慢性炎症导致气
道高反应性的增加,广泛多变的可逆
性气流受限。反复发作性伴有广泛而
散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与
β -肾上腺素受体功能↓和迷走神经
张力↑有关。诊断:支气管舒张试验
阳性(经吸入肾上腺素激动剂 FEV 1 >
15%或>200ml)。1.消除气道炎症:肾
上腺糖皮质激素 2.解除气道痉挛:β 2
-肾上腺受体激动剂。茶碱类:⑥增
加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴
奋呼吸中枢
支气管扩张症 :是支气管慢性异常扩
张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反
复咯血。痰分层:上层为泡沫,下悬
脓性粘液,中为混浊粘液,底层为坏
死组织沉淀物。干性支气管扩张以反
复咯血为主,可无异常肺部体征,病
变重或继发感染时常可闻及下胸部、
背部固定的持久的较粗湿啰音。X 线卷
发影,支气管造影能确诊。支气管扩
张症最具诊断意义的是薄层 CT 示肺野
外 l/3 可见支气管。
呼吸衰竭 :肺通气和(或)换气功能
严重障碍,以致在静息状态下亦不能
维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或
不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系
列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。
临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型:
缺氧而无二氧化碳潴留(PaO 2 <60mmHg,
PaCO 2 降低或正常)。2.Ⅱ型:缺氧伴
CO 2 潴 留 ( PaO 2 < 60mmHg , PaCO 2 >
50mmHg)。呼衰:PaO2 降低低氧血症型
(Ⅰ型),再看 PaCO2 升高高碳酸血症
型(Ⅱ型) Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比,
增大血(肺泡血流不足)减小气(肺
泡通气不足)。PaO 2 93~99 mmHg.
急性呼吸窘迫综合症( ARDS) ) :是原心
肺功能正常,突然严重打击造成急性
肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病
理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮
细胞损伤,特别是肺Ⅱ型上皮细胞,
导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表
面活性物质减少,造成肺水肿和肺萎
陷,结果肺 V/Q 比例失调,严重的低
氧血症,Ⅰ型呼衰。氧合指数: PaO 2
/FiO 2 <200(PaO 2 /FiO 2 <300 ALI)。
(进行性呼吸困难,难治性低氧血症)。
右主支气管:短粗,陡直,与中线夹
角 30 0 ,平第 5 胸椎水平入右肺门。左
主支气管:细长,与中线夹角 50 0 ,平
第 6 胸椎水平入左肺门。
肺:人体含前列腺素最多的气管之一。
一尖一底两面三缘(肺尖,肺底,肋
面,内侧面,前缘,后缘,下缘。)左
肺根内由上到下,左肺动脉、左主支
气管、左肺静脉。由前到后。右肺根
内由上到下,右主支气管、右肺动脉、
右肺静脉。
肺栓塞:
批注 [sinibo14]: 肺心肺动脉高压,风
心二狭房颤右心衰
批注 [sinibo15]: 慢支非特异性炎症。
哮喘炎症,PaCO2 降低
批注 [sinibo16]: 慢支非特异性炎症。
哮喘炎症,PaCO2 降低
批注 [sinibo17]: 吸气性呼吸困难是
喉梗阻,三凹征,
批注 [sinibo18]: 哮喘可逆,扩张不动。
固定持久啰湿张。
批注 [sinibo19]: 小 6 大 5
批注 [sinibo20]: 呼衰 1 换 2 通,大血
小气。低氧Ⅰ60,高碳Ⅱ50
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肺动脉高压+低氧血症(高碳酸血症)
体内产生血栓的证据是 D-二聚体。治
疗 右 心 功 能 不 全 : 多 巴 酚 丁 胺
( 2-35ug/kg.min ) 或 多 巴 胺
(5-10ug/kg.min)。肝素连续精点出血
少。华法林无抑制血栓所致的神经体
液分泌。
肺 炎 :肺实质炎症,感染为主。大
泡小支,间质性大白肺,院外肺球,
院内绿脓、肺克。
肺炎球菌肺炎:咳铁锈色痰,致病力
是由于高分子多糖体的荚膜对组织的
侵袭作用,无毒无脓。肺实变体征。
青霉素 G 为首选,抗菌药物疗程一般
为 5~7 天,或在热退后 3 天停药。(肺
实变,铁锈痰,无毒无脓)
葡萄球菌肺炎:急性化脓性炎症,常
有感染灶。多发性、周围性肺浸润。(X
线易变,金葡空洞液平)。
肺炎克雷白杆菌肺炎:全身衰弱,内
毒素瀑布样感染,砖红色胶冻状痰(肺
克砖红瀑布叶间坠)。首选氨基糖甙类。
肺炎支原体肺炎:缓起病,小流行,
体征轻。阵发性干咳,冷凝集试验阳
性。首选红霉素。
军团菌:高热肌痛相对缓慢,X 线有效
进展。
肺脓肿 :高热、咳嗽、咳脓臭痰。X 线
空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占 80%。
有感染灶。抗菌、体位引流。疗程 8~
12 周。停药指征:X 线空洞和炎症消
失或仅留少许纤维条索影。
漏出与渗出:渗炎,蛋白总量>30g/L,
胸水蛋白量/血浆蛋白量>0.5,可自
凝。LDH>200u/L,胸水中 LDH/血浆中
LDH>0.6,如>500u/L 提示癌性。ADA
感染、结核>45u/L,肿瘤<40u/L。
乳糜性胸水:苏丹Ⅲ染色阳性(红色),
乳糜溶于乙醚,胸液澄清。
肺结核:多发肺上叶尖后段(肩胛间
区听诊)。早期、联合、全程、规律、
适量五项原则。
胸水检查: 淡黄色渗出液 PH<7.30
溶菌酶>80ug/ml 蛋白质含量胸液/
血清>0.5;LDH>200U/L 胸液 LDH/
血清 LDH>0.6;LDH>500U/L 提示肿
瘤;ADA>45U/L(腺苷酸脱氨酶)
慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ(继
发型肺结核:包括浸润型、纤维空洞
及干酪性肺炎)柳树。乙视链听雷神。
心力衰竭 :
心功能分级:Ⅱ级(心衰Ⅰ度):轻度
休息无症状。Ⅲ级(心衰Ⅱ度):明显。
急性心肌梗死所致泵衰竭的 Killip 分
级 :Ⅰ级:无心衰;Ⅱ级:有左心衰
竭,肺部啰音<50%肺野;Ⅲ级:急性
肺水肿;Ⅳ级:心源性休克。压力后
负荷(收压后),容量前负荷(前途无
量)。高血压、主动脉瓣狭窄(左心室)、
肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室)。
呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。
感染、心律失常(房颤)、和治疗不当、
肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、
合并代谢需求增加的疾病。
慢性心力衰竭 :左心衰竭:肺淤血、
肺水肿和心排量降低。(早期劳力性、
晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮
喘,咳粉红色泡沫样痰,两肺底湿啰
音随体位改变)右心衰竭:体循环淤
血。对称性可陷性下垂部水肿,早期
颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治
疗:强心、利尿、扩管。洋地黄:心
室率快速的心房颤动患者特别有效。
不宜:血钾低于 3.5mmol/L,心率低于
60 次/分,预激综合征合并心房颤动;
二度或高度房室传导阻滞;病态窦房
结综合征,特别是老年人;单纯性舒
张性心力衰竭如肥厚型心肌病;单纯
性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右
心衰竭的患者;急性心肌梗死,尤其
在最初 24 小时内,除非合并心房颤动
或(和)心腔扩大(低钾低率,Ⅱ阻
二狭 24h 内心梗,预房肥心病窦,除
非房颤或心腔扩大)中毒:恶心呕吐,
批注 [sinibo21]: 小儿支气管肺炎链
球菌固定湿罗音,脓胸脓气胸肺大疱
以金葡为主。大人肺炎链球菌大叶性
肺炎实变。
金葡肺炎:新生儿多发性小脓肿,X
线易变。
腺病毒肺炎:6 月~2 岁,高热片早
啰晚肺实变,抗生素无效。四多三少
两一致:肺纹理多,肺气肿多,大病
灶多,融合病灶多。圆形病灶少,肺
大疱少,胸腔积液少。X 线和体征一
致。
呼吸道合胞病毒肺炎:喘憋为主
支原体肺炎:年长儿刺激性干咳体轻
片重,冷凝集阳性。一支红军大部队
批注 [sinibo22]: 支扩和慢性肺脓肿
常见杆状指。
批注 [sinibo23]: 脂滴可被苏丹Ⅲ染
成橘红色
批注 [sinibo24]:
1 速 2 毒 3 合 4 缓。
纤维空洞型肺结核:是结核病的重要
传染源。厚壁空洞,胸膜增厚肺门上
迁,肺纹理呈垂柳状,纵隔向病侧移
位,代偿性肺气肿。急性脓胸推着纵
隔就过去了,慢性脓胸拉着纵隔就过
来了。
批注 [sinibo25]: 支扩:固定的持久的
较粗湿啰音杆状指。小儿支气管肺炎
链球菌固定湿罗音,脓胸脓气胸肺大
疱以金葡为主。支扩支气管肺炎都是
固定的。
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黄视绿视,心脏毒性:快速性心律失
常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特
征性表现。慢性房颤心室率突变规则。
地高辛的血药浓度为 1.0~2.0ng/ml。
洋地黄中毒治疗:苯妥英钠(室上)
或利多卡因(室早,室速)洋地黄的
药理作用:通过抑制心肌细胞膜
Na
+ -K + -ATP 酶,使细胞内 Na + 升高、K +
降低,Na
+ 与 Ca 2+ 交换,使细胞内 Ca 2+
升高,从而发挥正性肌力作用。强心
甙抑制 Na
+ -K + -ATP→钠泵失灵→胞内
Na↑K↓→Na↑通过 Na-Ca 双向交换机
制→Na 外流↑Ca 内流↑→肌浆网摄取
Ca 增加,储存增加。同时还有“以钙
释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩
样改变是由于治疗量的地高辛加速心
肌复极化作用,引起的特征性心电图
改变。右心功能不全:肝肿痛、颈怒
张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发
绀。
窦性停搏:长 PP 间期与基本的窦性 PP
间期无倍数关系。
房性心律失常 :
房前:异 Pˊ,Pˊ-R>0.12s,<2PP。
房颤:最常见的是风心二狭。三大特
点:S l 心音强弱不等,心律绝对不规
则,室率>脉律脉搏短绌。房颤体栓。
房颤病人并发房室交界性与室性心动
过速或完全性房室传导阻滞时,其最
常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长
房室不应期,减慢房室传导,减慢心
室率。房颤:V1 小 f 代 P,R–R 绝对
不规则。治疗原则为:转复窦律、维
持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持
窦律:奎尼丁是最常用,胺碘酮更加
安全有效。钙拮(维拉)和 β 阻为控
制房颤心室率的第一线药物。华法林
凝血酶原的国际标准化率(INR)达到
2~3。
室上速:突发突止,规则 250。③逆行
P 波恒定。预激为主,室上维拉需确诊。
(房性)导管消融能根治心动过速应
优先考虑应用
室性心律失常 :
室速:3 个室早,规则 250,④P 波与
QRS 波群无固定关系,形成房室分离。
心室夺获与室性融合波。室性利多。
室早:无 P,畸 R,T 反,=2PP(无畸
必反)β 受体阻滞剂。
心脏传导阻滞 :
一度房室传导阻滞:心电图主要表现
为 PR 间期延长。
二度Ⅰ型房室传导阻滞:表现为 P 波
规律地出现,PR 间期逐渐延长。
二度Ⅱ型房室传导阻滞:心房冲动传
导突然阻滞但 PR 间期恒定不变
三度房室传导阻滞:全部心房冲动都
不能传导心室。1.心房与心室独立互
不相关。2.心房率>心室率。
室内传导阻滞:QRS 时限达 0.12s 以上
完全。右束支阻滞:M,左前分支阻滞:
电轴左偏;④左后分支阻滞:电轴右
偏。
心电图负荷试验:运动试验对于缺血
性心律失常及心肌梗塞后的心功能评
价也是必不可少的。
心脏骤停 :心室颤动。
心脏性猝死 :由于心脏原因引起的无
法预测的突然死亡,是在急性症状开
始 1 小时内发生的心脏骤停,有器质
性心脏病(冠心病)。是突然自然死亡
的最常见原因。
中止室颤最有效的方法是电除颤。
高血压:
原发性高血压:
1.病因:钾盐、钙盐与高血压呈反比其
他都是正比。体重指数:体重 Kg/身高
m 2 (20~24 正常)。肾素-血管紧张素-
醛固酮系统 RAAS 激活:肾小球入球
动脉的球旁细胞分泌肾素,激活从肝
脏产生的血管紧张素原,生成血管紧
张素Ⅰ,然后经肺循环的转换酶 ACE
生成血管紧张素ⅡAⅡ。AⅡ是 RAAS
的主要效应物质,作用于血管紧张素
批注 [sinibo26]: 地高血药 1-2,千
万千万要记清。房颤室律变规则,地
黄中毒最可能。立即停药早治疗,阵
发室速苯妥英。室性过速用利多,用
钾必是低钾症。心律缓慢阿托品,地
高抗体最好用。
批注 [sinibo27]: 急慢性的界限为 3
个月
房前:异 Pˊ,Pˊ-R>0.12s,<2PP
房颤:V1 小 f 代 P,R–R 绝对不规则
室上速:突发突止,规则 250。③逆
行 P 波恒定
室速:3 个室早,规则 250,④P 波
与 QRS 波群无固定关系,形成房室
分离。心室夺获与室性融合波
室早:无 P,畸 R,T 反,=2PP(无
畸必反)
批注 [sinibo28]: 室上维拉,预房胺碘
批注 [sinibo29]: 一度延长,二度脱落,
三度完全。
批注 [s30]: 室颤波细小时先行有效
的心脏按压,等待室颤波变粗时方可
除颤。小儿 2J/Kg。
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Ⅱ受体 AT1,使小动脉平滑肌收缩,
刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,
通过交感神经末梢突出前膜的正反馈
使去甲肾上腺素分泌增加。病理:全
身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维
化,管壁增厚和管腔狭窄,导致心脑
肾组织缺血,视网膜出血。恶性或急
进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为
特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血
压目标<130/80mmHg。
2.诊断分级:1 级 140/90mmHg;2 级
160/100mmHg;3 级 180/110mmHg。
1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族
史 6.靶器官 7.并发症。123 级低中高,
高危:3 个或糖尿病或靶器官。并发症
极高危。
高血压急症降压药的选择:1.硝普钠:
各种高血压急症。体内红细胞中代谢
产生氰化物。2.硝酸甘油:主要用于急
性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血
压危象。3.尼卡地平:二氢吡啶类钙拮。
降压同时改善冠脉血流和控制快速性
室上性心律失常。5.拉贝洛尔:兼有α
受体阻滞作用的β 受体阻滞剂,主要
用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急
症。常见高血压急症的处理:1.脑出血:
200/130~160/100mmHg。2.脑梗死:
血压可自行下降。3.急性冠脉综合征:
血压控制目标是疼痛消失,舒张压<
100mmHg。4.急性左心室衰竭:硝普
钠或硝酸甘油,必要时给袢利尿药。
血管紧张素转换酶抑制剂:不良反应
主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁
忌症:高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。
Ⅰ级≥140/90,Ⅱ级≥160/100,Ⅲ级
≥180/110。血压控制目标值:原则上
以血压降至患者的最大耐受水平。一
般为<140/90mmHg;对合并糖尿病或
慢性肾脏疾病者应<130/80mmHg;对
老年收缩期高血压患者,收缩压 140~
150mmHg,舒张压<90mmHg,但不低于
65~70mmHg。利尿剂,β -受体阻滞剂,
钙通道阻滞剂(CCB),血管紧张素转
换酶抑制剂(ACEI)以及血管紧张素
Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。
恶性高血压 :肾小动脉纤维素样坏死,
视乳头水肿。
高血压脑病 :过高的血压突破了脑血
管的自身调节机制,导致脑灌注过多,
液体渗入脑周围组织,引起脑水肿。
急性型高血压:纤维素、肾衰、青年。
高血压危象:交感亢、儿茶多。高血
压脑病:脑水肿
继发性高血压 :1.肾实质性高血压:
最常见,肾功能不全在前,血压高在
后。2.肾血管性高血压:肾动脉狭窄
而引起的高血压。上腹部和背部肋脊
角处有高调血管杂音,为舒张期或连
续性杂音。禁用 ACEI 或 ARB。3.原发
性醛固酮增多症:长期高血压伴低血
钾。4.嗜铬细胞瘤:间断或持续地释
放过多的儿茶酚胺。血压不稳定,(VMA)
增高。5.皮质醇增多症(库欣综合征):
糖皮质激素分泌过多而引起。高血压,
向心肥。24 小时尿中 17-羟和 17-酮类
固醇增多,地塞米松抑制试验和 ACTH
兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄:两上
肢>两下肢血压;胸部 X 线见肋骨受
到侵蚀的切迹。
冠心病:
冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦
称缺血性心脏病。血管、心肌病变都
是最常见的。危险因素:高血脂、高
血压、高血糖。
缺血性心脏病的分类 :冠状动脉造影
是诊断冠心病的金标准。
心绞痛:①劳累性心绞痛:活动后增
加心肌需氧量,含硝甘后迅速消失。
a.初发:1 个月内。b.稳定型:病程稳
定 1 个月以上。c.恶化型:频率症状
加重。②自发性心绞痛:胸痛发作与
心肌需氧量的增加无明显关系。a.卧
位型心绞痛:半夜休息发作。b.变异
型心绞痛:(姚明有变异型心绞痛)与
批注 [sinibo31]: 妊高症:高血压、蛋
白尿、水肿、抽搐。全身小动脉痉挛。
批注 [sinibo32]:
尿蛋白≥1g/d,125/75mmHg 以下;
尿蛋白<1g/d,130/80mmHg 以下
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活动无关,心电图出现暂时性的有关
导联的 ST 段抬高,缓解后立即恢复,
为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发
作时,Ⅱ、Ⅲ、aVF ST 段抬高。(变异
有 ST 段改变)。首选药物为钙离子拮
抗剂 c.中间综合征(冠状动脉功能不
全)时间长,无任何心肌坏死表现,
心梗前奏。d.梗塞后心绞痛:再梗。
心绞痛: :冠脉血流不足,心肌急剧的、
暂时的缺血缺氧而产生心绞痛,胸痛
性质常为压迫性或紧缩性,持续时间
3~5 分钟,含硝酸甘油可缓解,心绞
痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的
常用方法,但其诊断要依靠病史及其
他辅助检查,需与心神经官能症、急
性心肌梗死等相鉴别。同一“心率×
收缩压”的水平上发生。
休克指数(脉/收 0.5 无休克)。基础
代谢率=(脉率+脉压)-111。心率
×收缩压=心肌氧耗。 休克脉收,基
础脉压,耗氧脉收。胸骨体上中段后
方,常放射至左肩、左臂内侧达无名
指和小指。心绞痛的严重程度分级:
Ⅱ级:轻度受限制。Ⅲ级:显著受限,
上一层楼引起。心电图:暂时 ST 段缺
血型压低 0.1mv 以上,T 波与平时心电
图有明显差别,变异性伴 ST 段抬高。
心电图负荷试验:是诊断冠心病最常
用的非创伤性检查方法,以 ST 段水平
型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟作
为阳性标准。选择性冠状动脉造影:
狭窄≥50%有病理意义;狭窄>70%~
75%以上会严重影响血液供应。诊断冠
心病(金标准)。鉴别:急性心肌梗死:
时间更长,硝甘不能缓解,心肌酶增
高。食管裂孔疝:坐起疼痛可缓解,
头低脚高位钡餐。治疗:变异型心绞
痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚
型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受
阻,舒张期顺应性下降为基本。
不稳定心绞痛的处理 :是除稳定型、
劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。 防
止心梗。抗凝但不溶栓。
急性心肌梗死 :
机制是动脉粥样斑块破溃,血栓形成
或冠脉持续痉挛使之完全闭塞,最重
要的症状是疼痛,还可出现胃肠道症
状、心律失常、心衰和休克,体征多
发心率增快奔马律及乳头肌功能不全;
有 Q 波心肌梗死:特征性改变是 ST 段
抬高弓背向上,与 T 波融合形成单向
曲线和病理性 Q 波;无 Q 波心肌梗死
是 ST 段普遍压低;心肌酶学中 CK- MB
和 LDH1 特异性最高;心肌梗死诊断三
要素; 疼痛、心电图和酶学改变,注
意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓
塞和主动脉夹层瘤相鉴别;急性心梗
并发乳头肌功能不全最常见,长期 ST
段不回落要注意并发室壁瘤。
心梗临表(疼痛、全身症状、胃肠道
症状、心律失常、低血压和休克、心
力衰竭,6 点)
1.疼痛:是最早出现的症状,误认为
急性胃肠炎。2.心律失常:24h 内最多
见,心梗早期死亡的重要原因,以室
性心律失常最多。室性期前收缩+成
对出现或呈短阵室速+多源性或“R
on T”=心室颤动先兆。室速广泛前
壁梗死。窦缓、房室传导阻滞,多下
壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。
3.心源性休克是心排血量急剧下降的
结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期
杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖
瓣乳头肌功能失调或断裂所致( 心尖
喀喇音 二乳头)。心电图:1. ST 段抬
高性(Q 波性)心肌梗死:T 波高尖→ST
段抬高→病理性 Q 波→ST 段回复→T
波倒置。2.非 ST 段抬高(非 Q 波):
先是 ST 段普遍缺血型压低,始终不出
现 Q 波。(心梗心电图:宽深的 Q 波,
高上的 ST 段,倒霉的 T 波,膜下下移
无 Q 波除了 RST)左冠前:前间壁、室
间隔;回旋:左室高侧壁;右冠后:
后壁、右心室。
批注 [sinibo33]: 急性心肌梗死并发
乳头肌断裂多发生在二尖瓣后乳头
肌;心脏破裂多为心室游离壁破裂;
心室壁瘤可在急性心肌梗死后一周
内产生;心肌梗死后综合征的发生率
约为 10%左右。急性心肌梗死起病
l~2 周内即可发生栓塞,由下肢静脉
血栓形成部分脱落即可发生肺梗塞。
游泳后 1 周内长瘤栓塞。
批注 [sinibo34]: 室速前壁,房阻下壁。
批注 [sinibo35]: 超急性期 T 波高耸,
急性期坏死型的 Q 波,损伤型的 ST
段弓背向上抬高,缺血型的 T 波倒置
(坏死 Q 损伤 ST 缺血 T)
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急性心肌梗死的定位诊断:
心电图的Ⅰ、aVL 导联任何时候都代表“侧”;
Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联任何时候都代表“下”,这
是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加 L”
就是指加“Ⅰ、aVL”;见下加 F 就是指加“Ⅱ、
Ⅲ、aVF”;“间”任何时候都是代表 123。
正后有 78,下壁 F,高侧 L。(一高一低)
前间 123,前壁 345,广泛前壁 12345。
下间 123F,下侧 567F,前侧 567L。
1.肌红:2h →12h →24~48h。(2)
肌钙:3~4h→11~24h→7~10d(3)
肌酸激酶的同工酶(CK-MB):4h→16~
24h→3~4d,反映梗死范围,高峰提
前溶栓成功。(4)肌酸磷酸激酶(CK
或 CPK):6h→24h→3~4d;(5)天门
冬酸氨基转移酶(AST):6~12h→24~
48h→3~6d;(6)乳酸脱氢酶(LDH):
8~10h→2~3d→1~2 周。
肌红、CK-MB、CPK、LDH:2468(MBPKLD)。
肌钙 1 周,LDH2 周。
肌红 2 时 1-2 日,钙驻 3-4,7-10。同工、
肌酸起 4、6,也能维持 3-4 日。天冬出生
6-12,寿命只有 3-6日。乳酸脱氢 8-10,
1-2 周最为迟。
2.急性心梗:1+X=血清心肌肌钙蛋白
超过正常值 2 倍(除外非心源性因素),
同时有或无典型症状,即心电图改变
或急性心肌灌注缺失的影像学证据中
的至少 1 项。
鉴别:主动脉夹层:两侧上肢的血压
和脉搏常不对称,此为重要特征。肺
动脉栓塞:胸痛、咯血、呼吸困难、
休克。急性心包炎: ST 段弓背向下型
抬高,T 波倒置,无异常 Q 波。
心肌梗死并发症:
1.乳头肌功能失调或断裂: 心尖 喀喇
音 二乳头。2.心脏破裂 3.栓塞 4.心室
壁瘤:左心室多见,ST 段持续抬高。
5.心肌梗死后综合征 6.肩手综合征。
急性心肌梗死的治疗措施 :
溶栓成功判定指标;急诊冠脉成形术
是目前最积极有效的方法;心梗室性
心律失常利多(室早室速利多);治疗
心衰慎用洋地黄类药物而主张用 β受
体阻滞剂和 ACEI 制剂。
紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直
接 PCI 术,发病数小时内进行的紧急
PTCA 及支架术已被公认为是一种目前
最安全、有效的恢复心肌再灌注的手
段,其特点是梗死相关血管再通率高
和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌
注也可实行补救性 PCI。心肌梗死发生
后,尽早恢复心肌灌注能降低近期死
亡率,预防远期心力衰竭发生。
溶栓疗效评价:2h 内 ST 段下降,CK-MB
峰值前移到距起病 14 小时以内。但 2h
内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用
来单独判断。
普鲁帕酮(心律平):本品主要用于预
激综合征伴室上性心律失常及经房室
结的折返性室上性心动过速。(室早、
室速、室上伴预激)
急性心肌梗死所致泵衰竭的 Killip 分
级 :Ⅰ级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有
左心衰竭, 肺部啰音<50%肺野 ;Ⅲ级有
急性肺水肿;Ⅳ级心源性休克等血流
动力学改变。
1.心梗+室早、室速=利多;
陈旧+室早=β 阻
2.心梗+室颤=非同步;
心梗+房颤+血流动力学改变=同步。
3.窦缓+Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞=阿
托品
4.Ⅱ度Ⅱ型+血流动力学障碍=临时
起搏器
5.室上维拉,预房胺碘酮。
6.心梗+窦速+室早=普鲁帕酮
同步与非同步电复律有何区别:1.非
同步电复律:可在任何时间放电, 仅
用于室颤。 2.同步电复律:R 波来触
发放电。
中心静脉压>18cmH 2 O,肺楔压>15~
18mmHg,停止补液。胸锁乳突肌锁骨
头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤
批注 [sinibo36]: ST 段抬高性(Q 波
性),变异型心绞痛,心室壁瘤
批注 [sinibo37]: β 阻可降低心梗后
猝死发生率
批注 [sinibo38]: ⅠⅡⅢⅣ=无心衰:
左心衰(<50%):肺水肿:心源性
休克
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成 45°夹角进针,针尖朝向同侧乳头。
心梗主要引起急性左心衰:吗啡、利
尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用
外,还是作用强大的抗心源性哮喘药
物。其药理作用主要是通过抑制患者
的交感神经活性,促进内源性组胺释
放,反射性地降低外周血管阻力,扩
张容量血管,导致回心血量减少,肺
循环压力降低,心脏前负荷降低。同
时它还有扩张小动脉的作用,可降低
心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中
枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管
平滑肌从而使呼吸变慢变深,并有良
好的镇静、抗焦虑及止痛作用,对稳
定患者情绪,降低心肌耗氧量、改善
肺通气有所帮助。
右室心梗:右心衰竭伴低血压。非 ST
段抬高心肌梗死的再梗率高。
心脏瓣膜病 :
二尖瓣狭窄 :
肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯
血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣
膜病。劳力性呼吸困难:早期最常见。
咯血:支气管静脉破裂出血。二尖瓣
面容, 二尖瓣型 P 波, 心尖部舒张期
隆隆样,局限不传导 ,二狭。左心室
废用性萎缩。狭窄程度的判定标准:
瓣口面积>1.5cm
2
为轻度狭窄,1.0~
1.5cm
2 为中度狭窄,<1.0cm 2 为重度狭
窄。风心二狭房颤右心衰,房颤栓塞。
二尖瓣关闭不全 :
风湿性心脏病:在我国为最常见病因。
心房颤动,可见于 3/4 的慢性重度二
尖瓣关闭不全者。
风湿性二尖瓣狭窄:早期:二尖瓣
1.0cm,左心房扩大,肺静脉淤血,肺
毛细血管淤血,急性肺水肿。晚期:
肺静脉压升高,肺小动脉痉挛管壁增
厚,肺动脉压升高,右心室肥大,右
心衰。
风湿性二闭与二狭区别:二闭左心室
扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。
风湿性主狭与主闭区别:都有心绞痛
和左心衰。主狭易脑部供血不足,左
心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈
搏动感,左心室腔扩大为主。
主动脉瓣狭窄 :
呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动
脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术
为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。
主动脉瓣反流 :
梅毒性主动脉炎(为侵犯主动脉环),
Austin-Flint
杂音听诊:
1.分收缩和舒张:
二三关闭收缩,主肺关闭舒张。
收缩吹风喷射,舒张鸽鸣隆隆。
心尖部舒张期 隆隆样,局限不传导 ,
二狭。主闭二狭舒张。
2.胸骨左缘收缩期杂音:
房缺 23 左右固定右心肥
未闭机器 23,主动脉影增宽
房缺吹风 23,室缺全收 34,未闭机器
23,肥心 34 可变,
法四 24 右室大、鞋型
右室,骑缺大狭
主 闭 二 狭 A , 二 狭 肺 闭 G
(Austin—Flint 杂音 Graham Steell
杂音)
收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。
周围血管征。重度反流者,在心尖区
可 闻 及 舒 张 中 晚 期 隆 隆 样 杂 音
(Austin-Flint 杂音),为主动脉瓣反
流使左心室舒张压快速升高,导致二
尖瓣处于半关闭状态。
感染性心内膜炎 :
感染性心内膜炎(IE):急性金葡,亚
急性草绿。(急金亚草)临表:菌血症
后 2 周以内。1.发热:最常见,弛张
低热。2.心脏杂音 3.周围体征:由微
血管炎或微栓塞所致出血,Roth 斑:
视网膜。Osler 结节:指和趾红紫色痛
性结节。Janeway 损害:手足出血红斑。
4.动脉栓塞:赘生物破碎或脱落。5.
批注 [sinibo39]: 心尖粗糙的收缩期
杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖
瓣乳头肌功能失调或断裂所致。
批注 [sinibo40]: 动脉舒张压和心舒
期时间是冠脉的因素。
批注 [sinibo41]: 动脉导管未闭连续
性胸骨左缘第 2 肋间震颤
批注 [sinibo42]: 1.肺动脉狭窄2.室间
隔缺损 3.主动脉骑跨 4.右心室肥大
批注 [sinibo43]: 心脏瓣膜病+发热 7
天=感染性心内膜炎。
风心二狭,舔过关节咬住心脏,关心
环皮舞,风Ⅰ长效 5 年。
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感染的非特异性症状:脾大贫血杆状
指。 并发症 :1.心脏:心力衰竭是最
常见,最常见的死亡原因。2.细菌性
动脉瘤 3.转移性脓肿 4.神经系统 5.
肾脏。诊断:血培养:是诊断菌血症
和感染性心内膜炎的最重要方法。主
要标准:①两次血培养阳性,且病原
菌完全一致。②超声心动图发现赘生
物,或新的瓣膜关闭不全。治疗:草
绿色链球菌:青霉素+庆大霉素;万古
霉素(青庆草绿万古侯)。金葡西林真
两性。
第十九单元 心肌疾病 :
扩张型心肌病 :病毒感染,病理:心
肌细胞肥大,变性纤维化。腔大离心
肥、收缩期泵衰。超声心动图:出现
“一大、二薄、三弱、四小”(心腔
大,室间隔和室壁薄,室壁搏动弱,
二尖瓣口开放幅度小)。 肥厚型心肌病 :
腔小,不对称性室间隔肥厚,伴有左
室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。
胸骨左缘第 3~4 肋间听到较粗糙的喷
射性收缩期杂音,左室前负荷增加(如
下蹲时)或心肌收缩力低下时(使用
β 阻)可减弱。特点可与主动脉瓣狭
窄(呼吸困难,心绞痛,晕厥)相鉴
别。①舒张期室间隔与后壁的厚度之
比≥1.3,室间隔运动低下。②有梗阻
的病例可见室间隔流出道部分向左室
内突出,二尖瓣前叶在收缩期间前移
(SAM),主动脉瓣在收缩期呈半关闭
状态。Brockenbrough 现象阳性(即在
有完全代偿间歇的室性期前收缩时,
期前收缩后的心搏增强,心室内压上
升,但同时由于收缩力增强梗阻亦加
重,所以主动脉内压反而降低)。此现
象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现,
而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与
左室心内压成比例上升。常用 β -肾上
腺能阻滞剂,可使肥厚型梗阻性心肌
病的心脏杂音减弱。 心肌炎 :柯萨奇
病毒,“感冒”样症状。
第二十单元 急性心包炎 :
2.结核性心包炎:最常见的急性心包
炎的病因。1.心前区疼痛 2.呼吸困难。
心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特
异性体征。缩窄性心包炎时 A 颈静脉
怒张 B 静脉压升高 C 心排血量减少 D
收缩压较低 E 脉压变小。皆出现 ST 段
弓背向下抬高。急性心脏压塞表现为:
①血压突然下降或休克;②颈静脉显
著怒张;③心音低弱、遥远等,称为
Beck 三联征。(惠安女露脐(怒奇)三
低,低心、低压、低氧) 心包 穿刺术 :
(5)抽液量第一次不超过 100~200ml,
以后再抽渐增到 200~500ml。抽液速
度要慢,过快、过多,使大量血回心
可致肺水肿。穿刺指征是:心脏压塞
和未能明确病因的渗出性心包炎。
慢性缩窄性心包炎:舒张受限,静脉
回流减少,心排血量减少,肾通过水
钠潴留增加血容量,导致静脉压升高
(肝大、腹水、下肢水肿)。
第二十一单元 食管、胃、十二指肠
疾病 :
屈氏(Treitz)韧带以上叫上消化道。
上贲下幽,上底下窦。
胃食管反流病 :
食管括约肌一过性松弛是引起胃食管
反流的主要原因。1.肌力降低 2.排空
延迟 3.防御下降。(食管廓清的主要
方式是食管蠕动)剑突后烧灼感和反
酸:是胃食管反流病最常见症状。诊
断:内镜最准确的方法。内镜下无异
常改 24 小时食管 pH 监测,pH<4 时定
为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾
病需手术。并发症:上消化道出血、
食管狭窄、Barret 食管(是食管腺癌
的癌前病变,癌前病变:溃疡型结肠
炎、中度以上不典型增生。)
急性胃炎 :粘膜层(上皮、固有层和
粘膜肌层)、粘膜下层、肌层、浆膜层。
非甾机制是抑制前列腺素的合成。出
血后 24~48 小时内胃镜,腐蚀性胃炎
批注 [sinibo44]: 伤寒,感染性心内膜
炎。
批注 [sinibo45]: 扩张型心肌病:一大、
二薄、三弱、四小。
肥厚型心肌病:舒张充盈流出↓,肥
心主狭。Brockenbrough 阳性主动脉
内压↓
批注 [sinibo46]: 弓背向下心包炎,弓
背向上变异、心梗。
批注 [sinibo47]: 固有层:胃底腺、贲
门腺和幽门腺。
胃底腺:胃底和胃体。四种细胞:1.
主细胞又称胃酶细胞(主要分泌胃蛋
白酶元,经盐酸的作用激活成胃蛋白
酶而参加蛋白质的消化)2.壁细胞又
称盐酸细胞(主要分泌盐酸和内因子,
盐酸能激活胃蛋白酶元,并能使其蛋
白变性,易于消化和吸收)3.粘液细
胞(主要分泌碱性粘液,起中和胃酸
和保护胃粘膜的作用)4.胃内分泌细
胞。贲门腺主要分泌粘液,幽门腺与
制造胃泌素有关,它可通过血液刺激
胃底腺分泌。
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急性期禁忌行胃镜检查。鉴别:急性
心肌梗死。
慢性胃炎 :
幽门螺杆菌(Hp)感染为慢性胃炎的
最主要的病因。代谢产物如尿素酶及
产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适
于细菌的定居。1.浅表性胃炎腺体完
整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度
以上不典型增生是癌前病变。炎症静
息时主要是淋巴细胞和浆细胞,活动
时见中性粒细胞增多。临表:饭后上
腹疼痛和饱胀。1.自体 A 贫血无酸,B
幽窦多见可癌变。1.胃体胃底含有大
量的壁细胞→分泌胃酸的→因此 A 型
胃炎,因胃体病变→胃酸↓、抗壁细
胞抗体 PCA(+)→由于胃酸↓,通过
负反馈机制,血清胃泌素↑。2.壁细
胞除分泌胃酸外,还能分泌内因子。
内因子和 VitB12 结合促进后者的吸收
→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、
功能↓→导致内因子分泌减少→抗内
因子抗体 IFA(+)、血清 VitB12↓。
3.由于VitB12 缺乏→导致巨幼红细胞
性贫血,严重时恶性贫血→A 型胃炎常
伴贫血。因此其治疗要给予 VitB12。
慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见,
“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减
少”,因此两者共有的病理特点就是
粘膜变薄、腺体减少。胃镜: 浅红糜
烂,萎白透亮见血管。实验室诊断:
血清 Hp 抗体测定不能确诊。治疗:三
联疗法,一种为胶体铋剂+两种抗菌
药,另一种为强抑酸剂+两种抗菌药。
消化性溃疡病 :
胃酸/胃蛋白酶基本因素,溃疡超过粘
膜肌层。胃溃疡(gastric ulcer,GU)
胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,机
制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。
临表 :①慢性反复发作②周期性③节
律性: 胃吃了疼,十二饿的疼。后壁
慢性穿孔:疼痛加剧而部位固定,放
射至背部,不能被制酸剂缓解。并发
症:1.消化性溃疡是上消化道出血最
常见的病因。2.穿孔:十二 DU 前壁。
后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔
叫穿透性溃疡,此时有剧烈背痛。胃
GU 小弯,气腹、肝浊音区消失。3.幽
门梗阻:蠕动波,呕吐发酵酸性宿食。
实验室:BAO>15,MAO>60,BA0/MA0
比值>0.6,提示有促胃液素瘤。特殊
类型:球后溃疡:十二指肠球部以下
的溃疡,常发生在十二指肠乳头近端
的后壁(而非十二指肠球部后壁)。症
状如球部溃疡但严重而持续。易出血
(60%),内科差,X 线易漏诊。幽门管
溃疡:好发于 50~60 岁,餐后很快发
生疼痛,不易用制酸剂控制,早期出
现呕吐。鉴别:促胃液素瘤亦称
Zollinger—Ellison 综合征:胰腺非
β 细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导
致在不典型部位(十二指肠降段、横
段、甚或空肠近端)溃疡。良、恶性
溃疡区别:1.隐血持续阳性 2.缺酸 3.
溃疡龛影是突向管腔内。治疗:DU 疗
程为 4~6 周,GU 为 6~8 周。
第二十二单元 肝脏疾病
肝硬化 :肝组织弥漫性纤维化、假小
叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最
重要的病因。临表:1.肝功能减退:
1.黄疸 2.出血和贫血:(毛细血管脆性
增加、维生素 K 缺乏、凝血因子合成
障碍、血小板质和量异常(脾功能亢
进))3.内分泌:肝对雌激素及醛固酮
灭活作用减弱,肝掌蜘蛛痣 4.继发醛
固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱:低
钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症:1.
脾大、脾亢、全血减少 2.门静脉系统
扩张 3.腹水(漏出液)。 并发症 : 1.
上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂
是最常见的并发症。2.肝性脑病:是
最严重的并发症及最常见的死亡原因。
5.原发性肝癌:短期内肝迅速增大、
持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或
腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征:
批注 [sinibo48]: 壁细胞分泌胃酸和
内因子。
批注 [sinibo49]: 是胃粘膜保护剂同
时抑制 HP。
批注 [sinibo50]: 消化:肠脑。3个期:
头期、胃期、肠期。胃内 5 种细胞:
G 细胞、壁细胞、主细胞、粘液细胞、
肥大细胞。(主酶壁酸内因子粘膜屏
障)。胰液:碳酸氢钠+胰蛋白酶。胆
汁:无酶,胆盐脂肪脂溶性维生素。
小肠:肠激酶→激活胰蛋白酶原→胰
蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白
酶,胰糜分解蛋白质。体液调节:G
促胃液素,S 促胰液素,CCK 缩胆囊
素-促胰酶素。口腔有淀粉酶水解淀
粉,胃有胃蛋白酶水解蛋白,肠有胰
液水解脂肪。胃液:组胺、乙酰胆碱
促进胃酸分泌,盐酸抑制胃酸促进胰
液。
批注 [sinibo51]: 慢性肾衰竭:高钾代
酸低钙盐。
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一低 5 高(低糖、红多、小板多、高
钙、高脂、纤原异常)。实验室:1.全
血减少 2.自发性腹膜炎 3.食管吞钡 X
线检查:食管静脉曲张的虫蚀样或蚯
蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽;
胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。
4.失代偿肝功才异常。治疗:禁盐,
禁高蛋白,给白蛋白。腹水不能抽,
体重 2kg/周,利尿螺内酯。(红白脑水
凝) 肝性脑病 :氨中毒学说。慢性反
复发作性木僵与昏迷。1.一期(前驱
期):性格改变和行为异常主要,扑翼
样震颤,脑电图多数正常。诊断:(1)
有严重肝病和(或)广泛门体侧支循
环;(2)精神紊乱、昏睡或昏迷;(3)
肝性脑病的诱因;(4)明显肝功能损
害或血氨增高;(5)出现扑翼样震颤
和典型的脑电图改变有重要的诊断价
值。治疗:去蛋白饮食,1600 卡/d,
减少肠内毒物,保持肠道酸性。 原发
性肝癌 :诊断:AFP>500μ g/L,4 周
或 AFP>200μ g/L,8 周。鉴别:1)
继发性肝癌: AFP 多数为阴性。(3)
活动性肝病:AFP、ALT 二者动态曲线
分离,肝癌可能性大。
第二十三单元 胰腺炎
急性胰腺炎 :最常见的病因是胆道疾
病。还有糖皮质激素。1.水肿型(间
质型):腹痛但无肌紧张。2.出血坏死
型:剧烈腹痛持续时间长,低钙手足
搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑
(Grey-Turner 征)或脐周皮肤青紫
(Cullen 征)。并发症:假性胰腺囊肿
是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺
损伤的并发症也是最常见的并发症。
实验室:最早是血淀粉酶,血清正铁
血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳
性。治疗:⑦糖皮质激素,仅适用于
出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼
吸窘迫综合征。急性胰腺炎局部并发
症:胰腺脓肿起病后 2~3 周,假性囊
肿起病后 3~4 周发生。 慢性胰腺炎 :
1.腹痛为主(60%~90%)。2.胰腺功能
不全表现:脂肪泻,粪恶臭。血清胆
囊收缩素-胰泌素(CCK-PZ)升高。
逆行胰胆管造影(ERCP):慢性胰腺炎
有重要价值,呈串珠状。5 联征(上腹
疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖
尿病及脂肪泻)
第二十四单元 腹腔结核 :女性
肠结核 :经口,回盲部。1.溃疡型肠
结核:渗出为主,腹泻是溃疡型,呈
糊状,无粘液脓血便,腹泻与便秘交
替。x 线钡影跳跃征象。 环形垂直。2.
增生型肠结核:梗阻为主。便秘为主。
右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺
损。结肠镜:干酪性上皮样肉芽肿极
其重要价值。红色的略带弯曲的细长
杆菌。鉴别:1.Crohn 病(克罗恩病):
节段性分布,有肉芽肿病变而无干酪
样坏死。治疗:异吡利。
A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直( 见于
结核病)B.溃疡呈长椭圆形与肠的长
轴平行( 见于伤寒)C.溃疡呈烧瓶状
口小底大( 见于阿米巴痢疾)D.溃疡
边缘呈堤状隆起( 见于恶性肿瘤)E.
溃疡表浅呈地图状结核( 见于急性细
菌性痢疾)
结核性腹膜炎 :感染途径以腹腔内的
结核病灶直接蔓延为主。粘连、渗出、
干酪(结核性脓肿)三型,以粘连型
最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临
床特征。腹部肿块:大小不一,边缘
不整,表面不平,有时呈结节感,不
易推动,多有压痛(四不一结一压痛)。
腹水:草黄色渗出液,自凝,比重>
l.016,蛋白质>30g/L,粘蛋白定性
试验(Rivalta 试验)阳性,白细胞计
数>0.5×10
9 /L,以淋巴细胞为主。
第二十五单元 肠道疾病
IBD(溃疡性结肠炎和克罗恩病)
n Crohn 病 :呈节段性,铺路卵石状,非
干酪性肉芽肿,全壁性肠炎,腹痛腹
泻伴直肠刺激征。结肠镜:呈节段性,
批注 [sinibo52]: 原发性化脓性腹膜
炎的致病菌:大肠、肺球、链球,自
发性腹膜炎是原发性化脓性腹膜炎
的一种。需氧的革阴和非肠源性的链
球菌。
批注 [sinibo53]: 结脑:3 岁软脑膜,
早期性格改变和结核中毒症状
批注 [sinibo54]: 肠结核:回盲部环形
垂直干酪样肉芽肿。
批注 [sinibo55]: 直接蔓延,腹壁柔韧,
四不一结一压痛。诊断靠腹腔镜检查
+腹膜活检。
批注 [sinibo56]: 渗炎,蛋白总量>
30g/L,胸水蛋白量/血浆蛋白量>0.5,
可自凝。LDH>200u/L,胸水中 LDH/
血浆中 LDH>0.6,如>500u/L 提示
癌性。ADA 感染、结核>45u/L,肿
瘤<40u/L。乳糜性胸水:苏丹Ⅲ染
色阳性(红色),乳糜溶于乙醚,胸
液澄清。
批注 [sinibo57]: 克罗恩:节段铺路石,
非干酪样肉芽肿。
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纵行溃疡,鹅卵石样,肠腔狭窄,炎
性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基
水杨酸制剂:柳氮磺胺吡啶。
溃疡性结肠炎: :溃结:免疫机制异常,
大量氧自由基形成,加重肠粘膜损伤。
直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下
层,少穿孔。大多慢性,如果急性就
伴有中毒性结肠扩张。结肠镜:①粘
膜有多发性浅溃疡,伴充血、水肿,
病变多从直肠开始,且呈弥漫性分布;
②粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模
糊,脆易出血,或附有脓血性分泌物;
③可见假性息肉,结肠袋多变钝或消
失。钡剂灌肠铅管样。 肠易激综合征 :
IBS①症状在排便后缓解;②症状发生
伴随排便次数改变;③症状发生伴随
粪便性状改变。排便不干扰睡眠。 慢
性腹泻 :腹泻超过 4 周,(1)渗透性
腹泻:禁食后腹泻停止或显著减轻;
粪便渗透压差扩大。(2)分泌性腹泻:
禁食后腹泻仍然存在;粪便渗透压小。
(3)渗出性腹泻:炎症性腹泻,特点
是粪便含有渗出液和血。(4)肠运动
功能异常性腹泻:是肠蠕动加快。
第二十六单元 上消化道大量出血
超过 l000ml 或循环血容量的 20%,主
要临表为呕血和(或)黑粪。常见消
化性溃疡者。肠源性氮质血症:BUN>
8.5mmol/L,而血肌酐正常时,提示出
血量可能已在 1000ml 以上。血管加压
素:内科止血钳,减少门静脉血流量。
内镜治疗:是目前治疗食管胃底静脉
曲张破裂出血的重要手段。抑制胃酸
分泌药:酸 pH<5.0 出血,碱 pH>6.0
止血,对消化性溃疡和急性胃粘膜损
害所引起的出血。
第二十七 尿液检查
血尿 :镜检红细胞。肾小球源性血尿
变形红细胞(内科),非肾小球源性血
尿正常形态红细胞(外科)。 蛋白尿 :
正常 150mg/d。选择性蛋白尿:白蛋白
滤过增加,中小。非选择性蛋白尿:
大中小。1.肾小球性蛋白尿 2.肾小管
性蛋白尿 3.溢出性蛋白尿(多发性骨
髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的
血红蛋白尿)4.分泌性蛋白尿:分泌
IgA。5.组织性蛋白尿。 管型尿 :1.红
细胞管型:急性肾小球肾炎、急进性
肾炎。2.白细胞管型:肾盂肾炎、肾
结核或间质性肾炎有重要意义,是区
分上、下尿路感染的依据之一。3.颗
粒管型:肾小球疾病和肾小管损伤。
4.脂肪管型:肾病综合征中的微小病
变病。5.上皮细胞管型:急性肾小管
坏死或肾小球肾炎的活动期等。6.蜡
状管型:慢性肾小球肾炎或淀粉样变
性。
第二十八单元 肾小球疾病
肾小球肾炎 :是由免疫介导的炎症性
疾病。循环免疫复合物(CIC)沉积和
原位免疫复合物形成是导致肾炎发生
的重要因素。 急性肾小球肾炎 :β -溶
血性链球菌感染后 1~3 周发生血尿、
高血压、蛋白尿、水肿,甚至少尿及
一过性氮质血症、伴血清补体 C 3 下降
(8 周内恢复正常),病情于 2 月左右
逐渐恢复。 急进性肾小球肾炎 :少尿
性急性肾功能衰竭,新月体数目>50%,
每个肾小球的新月体面积>50%。1.原
发性急进性肾小球肾炎:(1)Ⅰ型:
抗肾小球基底膜抗体型(2)Ⅱ型:免
疫复合物型(3)Ⅲ型:非免疫复合物
型。 血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗
体( ANCA) )。(4)Ⅳ型:既有抗肾小球
基底膜抗体,同时又存在抗中性粒细
胞胞浆抗体。(5)Ⅴ型:三无。尽早
及时“强化治疗”,可采用强化血浆
置换疗法。 慢性肾小球肾炎 :不以消
除血尿或轻微蛋白尿为目标。尿蛋白
≥1g/d,125/75mmHg 以下;尿蛋白<
1g/d,130/80mmHg 以下。ACEI 减少蛋
白尿、延缓肾功能恶化的进展。ACEI:
高血钾,血管神经性水肿,进一步是
肾血管狭窄。 肾病综合征 :1.大量蛋
批注 [sinibo58]: 溃结:直乙,少瘘管
多中毒,粘膜颗粒质脆易出血,粘液
血便,便后缓解。
具有侵袭力的菌株进入肠粘膜固有
层并在其中繁殖,引起炎症与溃疡的
是痢疾杆菌。
批注 [sinibo59]: 小儿:病程 2 周~2
月为迁延性腹泻
批注 [sinibo60]: 红肾球,白肾盂,蜡
慢性,综合脂肪,球管颗粒上皮损
批注 [sinibo61]: 骆驼是个急脾气,月
亮一出就行进。膜性肾炎钉突成,系
膜增生 3 毫克。系膜插入基膜间,双
轨就是膜增生。既然双轨就分型,只
有 C3 是 2 型。
红孩儿是个急脾气,看见大人吃白馍
馍就用钉子梳子虫子咬,紫薇幼小的
身躯看了直发抖。
风湿热和猩红热、急性肾小球肾炎、
急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎都是
溶血链球菌。
批注 [sinibo62]: 慢粒:外周血中性粒
细胞碱性磷酸酶(NAP)活性下降
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白尿>3.5g/d;2.低白蛋白血症<
30g/L;3.水肿;4.高血脂(三高一低)。
先感染后血栓,血栓及栓塞并发症 ALB
<20g/L。 继发性肾病综合征 :1.紫癜
性肾炎:紫癜性 IgA 肾病。2.狼疮性
肾炎:血 IgG 增高、补体 C 3 降低,并
可出现多种自身抗体。3.糖尿病肾小
球硬化症 4.肾淀粉样变性 5.多发性骨
髓瘤肾病 6.乙型肝炎病毒(HBV)相关
性肾炎。治疗:激素足量起步,缓慢
减药,维持要久。A IgA 肾病 :是肾小球
源性血尿的最常见病因。上呼吸道感
染后(24~48 小时内)突发性血尿持
续数小时至数日。 隐匿性肾炎 :仅仅
是无症状性血尿和(或)蛋白尿。其
他的都没有。
第二十九单元 泌尿系感染
急性肾盂肾炎 :肾区叩痛及全身感染
症状。常见致病菌为大肠杆菌。3.区
别上下尿路感染:全身症状和腰痛、
肾区叩痛,白细胞管型或抗体包裹细
菌阳性支持上尿路感染。球菌繁殖慢
>10
3 可诊断。杆菌>10 5 /ml 为阳性。
慢性肾盂肾炎 :静脉肾盂造影明确,
肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。肾
小管和肾间质的慢性化脓性炎症。 急
性膀胱炎 :尿路刺激征重,全身症状
轻。 无症状细菌尿: :尿细菌培养阳性,
但无尿路刺激征。
第三十单元 肾功能不全
急性肾衰竭 :氮质血症伴少尿。 急性
肾小管坏死 :肾缺血或肾毒性物质造
成肾小管上皮坏死。1.起始期 2.维持
期(少尿期)3.恢复期(多尿期)治
疗:2.纠正高钾血症:当血钾>
6.5mmol/L:(1)10%葡萄糖酸钙稀释
后缓慢静脉注射;(2)11.2%乳酸钠或
5%碳酸氢钠 100~200ml 静点;(3)50%
葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射;
(4)口服阳离子交换树脂 15~30g,3
次/d;(5)上述措施效果不佳时,应
及时给予透析治疗。饮食(低蛋磷钾
6.0g)。 慢性肾衰竭: :(一)消化系统
最早(二)血液系统由于促红细胞生
成素减少及红细胞寿命缩短而贫血。
(三)心血管系统是尿毒症死亡的主
要原因之一。(四)神经肌肉系统手套、
袜套样分布的感觉缺失,腱反射迟钝
或消失。(五)呼吸系统酸中毒。(六)
皮肤萎黄。尿素霜。(七)肾性骨营养
不良甲状旁腺素维生素 D(八)内分泌
失调及代谢失调:低代谢。(九)水、
电解质和酸碱平衡失调:高钾血症,
代谢性酸中毒(常见死因之一),低钙
盐。(十)易并发感染。透析指征一般
血肌酐≥707μ mol/L,且患者开始出
现尿毒症症状时,应考虑透析治疗。
临床应根据设备条件、个体差异、病
情程度等综合决定透析的时间和方式
(血液透析或腹膜透析)。急诊透析的
指征为:(1)心衰迹象。(2)血钾≥
6.5mmol/L。(3)严重的代谢性酸中毒
(CO 2 CP≤13mmol/L)。(4)有明显的神
经精神系统症状。
第三十一单元 贫 血
血红蛋白测定值:成年男性低于
120g/L、成年女性低于 110g/L、妊娠
期低于 100g/L,可诊断为贫血。小细
胞低色素性贫血 3 个都降低才是缺铁
性贫血(80、26、30),其他的浓度都
正常。原始红细胞(铁、叶酸、维生
素 B12、肾促红细胞生成素)脾脏内凋
亡。体格检查重点注意肝、脾、淋巴
结肿大。大细胞体积大,小细胞浓度
低。 缺铁性贫血 :贮存铁缺乏→红细
胞内缺铁→缺铁性贫血,三者总称为
铁缺乏症。十二指肠和空肠上段肠黏
膜是吸收铁的主要部位。总铁结合力:
血浆中能与铁结合的转(运)铁蛋白。
红细胞游离原卟啉+亚铁=亚铁血红素
+珠蛋白=血红素(缺铁时总铁结合力、
红细胞游离原卟啉是增加的)。血清铁
蛋白是反映机体铁储备的敏感指标。
骨髓铁染色,细胞内外铁均减少是诊
批注 [sinibo63]: 肾小球都是好的
批注 [sinibo64]: 慢性肾小球肾炎和
糖尿病,高钾代酸低钙盐。
批注 [sinibo65]: 低钙甲状旁腺亢进
纤维性骨炎。
批注 [sinibo66]: 小儿贫血
新生儿<145
1~4 月<90
4~6 月<100
6 月~6 岁<110
6~14 岁<120
缺铁:血红蛋白少,中央淡染区扩大。
巨幼红:发育退步、全身颤抖、腹泻。
红细胞少,中性粒细胞变大并有分叶
过多。
血红蛋白:红细胞=30:1
再障:淋巴结和肝脾不大。慢性再障
睾酮,重型再障骨髓移植。
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断 IDA 的可靠指标。骨髓网状细胞中
的铁称含铁血黄素或细胞外铁,直接
反映贮备铁的情况,幼红细胞内的铁
颗粒称细胞内铁,反映铁利用情况。
缺铁性贫血时细胞外铁消失,细胞内
铁减少。反甲、异食癖。鉴别:1.慢
性病贫血(细胞外铁(储存铁)增多)
2.铁粒幼细胞性贫血 3.海洋性贫血。
都是血清铁及铁蛋白增高。补铁:5~
10 天网织红细胞开始上升,1~2 周后
血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常
后,需继续服药 3~6 个月,补足体内
铁贮备。 巨幼细胞性贫血 :叶酸和或
VitB 12 缺乏引起的贫血。参与细胞核
DNA 的合成,一种全身性疾病。VitB 12
与壁细胞分泌的内因子结合后于回肠
末端吸收。贮存部位:肝脏。巨幼变
的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破
坏称为无效性造血→原位溶血→血管
外溶血。临表:神经系统:肢端感觉
麻木。消化道症状:舌乳头萎缩(镜
面舌)。血象:严重时三系减少。 再生
障碍性贫血 :造血干细胞损伤,外周
血全血细胞减少为特征的疾病。2.异
常免疫反应损伤造血干祖细胞;(虫
子)。临床表现:贫血,出血,感染;
体征: 浅表淋巴结不肿大,肝脾不肿
大。骨髓象:三系减少被脂肪组织替
代。重症再障:中性粒细胞 0.2~
0.5×10
9 /L;极重型再障:中性粒细胞
<0.2×10
9 /L;慢性再障:未达以上标
准,病史较长,进展缓慢。2.免疫抑
制治疗:环胞菌素。
溶血性贫血 :红细胞破坏过多(寿命
缩短)。
1.红细胞内异常引起的溶血性贫血:
(1)红细胞膜异常:遗传(球形),
阵红(补体)(PNH)。(2)红细胞酶的
异常:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)
缺陷症(蚕豆)。 (3)血红蛋白的异常:
海洋性贫血(又称地中海贫血)。2.红
细胞外异常引起的溶血性贫血:(1)
免疫因素:自免(抗体)、血型不符的
输血反应。遗传(球形,脆性,膜,
管外),阵红(管内,酸性,补体),
自免(管外,抗体 Coombs 酷吧)。3.
血管内溶血:于血型不合输血、阵红,
伴游离血红蛋白,血红蛋白尿,含铁
血黄素尿。4.血管外溶血:脾脏,遗
传和温自免,可脾肿大,无血红蛋白
尿,无游离血红蛋白。(阵红管内,遗
传自免管外)。确定溶血的证据:1.红
细胞寿命缩短。2.间胆升高为主,血
清乳酸脱氢酶升高。3.红细胞代偿性
增生证据 :网织红细胞增多、骨髓红
系增生,粒:红比值明显减低。以上 3
个只要是溶血就有。4.血管内溶血的
检查:血红蛋白血症(血清游离血红
蛋白升高)、血红蛋白尿(酱油色尿)、
含铁血黄素尿(Rous 试验阳性)、血清
结合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎
红细胞。5.确定溶血性贫血病因的检
查:(1)红细胞形态:球形和椭圆(遗
传);靶形(海洋性)。(2)红细胞渗
透脆性试验:遗传。(3)抗人球蛋白
试验(Coombs 试验):自免。(4)酸溶
血试验(Ham 试验)、蔗糖水溶血试验、
及蛇毒因子溶血试验、CD55,CD59 检
测:阵红(PNH)。(5)血红蛋白电泳
和血红蛋白 F 定量测定:异常血红蛋
白病和海洋性贫血。(6)红细胞酶活
性测定:酶缺陷引起的溶血性贫血。(7)
高铁血红蛋白还原试验:G6PD 缺乏。
自身免疫性溶血性贫血的分型:温抗
体 IgG37℃。冷抗体 IgM 20℃。阵发
性睡眠性血红蛋白尿(PNH):后天获
得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。
临床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白
尿为特征。治疗:1.激素 2.脾切除对
血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤
RBC 为宜。自身免疫性溶血性贫血时伴
有血小板减少可考虑 Evan's 综合症。
第三十二单元 白血病
急性: 急淋、急非淋 。慢性:慢粒,
批注 [sinibo67]: 小儿铁剂应服用到
血红蛋白正常 1 个月左右(6-8 周)。
批注 [sinibo68]: 磷酸戊糖途径:6-
磷酸葡萄糖在 6-磷酸葡萄糖脱氢酶
(缺乏则蚕豆黄)的作用下生成 5-
磷酸核糖和 NADPH。
批注 [sinibo69]:
遗传外膜破了
自免外来抗体太强
阵红膜内酸性补体太多
批注 [sinibo70]: 贫血+黄疸=溶血。慢
性再障+酱油=阵红
批注 [sinibo71]: 骨髓网状细胞中的
铁称含铁血黄素或细胞外铁,直接反
映贮备铁的情况
批注 [sinibo72]: 急淋用 VP,染色两
阴性,长春泼尼松,柔红左旋用。非
淋用 DA,染色两只阳,柔红阿胞苷,
阿糖三尖杉(HA 方案)。特别 M2、3,
基因有异常。M2 四个 2,8 和 21。
M3 后减 1,15 和 17。M2 叫一头,
M3 叫劈喽。DIC-M3,治用反式维
甲酸。淋巴糖原染(急淋糖原反应+),
抑制是急单。慢粒不好记,就看 Ph1,
三三见个 9,三七二十一。33+1,
还有个 11。急淋无阿氏,非淋有小
体。
批注 [sinibo73]: 急淋糖阳无体,缓解
后中枢睾丸无痛性肿大。
阿非有 NaF 抑制不敏感。 (28A,315P)
主闭二狭 A 舒张
急粒 12,早幼 3,单核 5。
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慢淋。 急性白血病 :骨髓中异常的原
始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸
润各种器官组织,使正常造血受抑制。
粒 2 个、早幼粒、粒单、单、红、巨,
共 7 个(粒单利胆)。1.血象:正常的
白细胞减少,原始幼稚的白血病细胞
>90%;2.骨髓象: (早)幼细胞>30%。
①淋巴结和肝脾肿大(是白血病和再
障的鉴别点)。最有价值的是过氧化物
酶(POX)和非特异性酯酶(NSE)染
色,糖原染色(PAS)。成堆棒状小体
(Auer 小体)可见于急非淋白血病细
胞浆内,但不见于急淋白血病。M2:t
(8;21)(q22;q22)AML1-ETO;M3:
t(15;17) (q22;q21)PML-RARa(M2A8,
M3P15)。急非淋白血病:DA 方案(柔
红霉素+阿糖胞苷);急性早幼粒细胞
白血病 M3:t(15;17)(q22;q21)
PML-RARa,容易发生 DIC。全反式维甲
酸和砷剂是有效。白细胞中的单核系
细胞和粒系细胞是溶菌酶唯一来源。
急性红白血病:骨髓象中为红系增生
为主。 慢性粒细胞白血病 :造血干细
胞恶性克隆性疾病。表现为持续性进
行性外周 WBC 升高,分类中有不同分
化阶段的粒细胞,以中性粒细胞为主,
脾大为主要体征。90%以上的患者在受
累细胞系中可找到 Ph1 染色体和
BCR/ABL 融合基因。1.血象:WBC 明显
升高:慢性期:中晚幼粒细胞为主,
原始粒细胞+早幼粒细胞<5%;2.外周
血中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性
下降(类白血病升高)。3.骨髓象:增
生明显或极度活跃。4.染色体异常:
Ph1 染色体,t(9;22)(q34;q11)。
5.基因:BCR/ABL 基因。甲磺酸伊马替
尼(格列卫),加速期 20%,急变期 30%
进入急性白血病就等死。 骨髓增生异
常综合征 :造血干细胞克隆性疾病,
并以外周血细胞减少,骨髓出现病态
造血为特点。(一个字巨)。
第三十三单元 淋巴瘤
源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿
瘤。霍奇金病(何杰金)和非霍奇金
淋巴瘤。无痛性浅表淋巴结肿大。病
理检查发现里-斯细胞(R~S 细胞、镜
影细胞)是诊断霍奇金病的重要特征。
霍奇金病:Ⅰ期:仅限单结区;Ⅱ期:
横膈同侧;Ⅲ期:膈上下。Ⅳ期:侵
犯淋巴结以外的部位。(发热达 38℃以
上连续 3 天、盗汗及 6 个月内体重减
轻 1/10 或更多)为 B 组(结核中毒症
状),无全身症状为 A 组。治疗:霍奇
金病(HL):播散方式是从原发部位向
邻近淋巴结依次转移。因此临床分期 I
A 或ⅡA 选用扩大照射,IB 和ⅡB 以上
宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴
瘤(NHL):是跳跃性播散且易结外侵
犯。因此以化疗为主。HL 首选 MOPP 方
案(氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼
尼松)。NHL首选CHOP方案(环磷酰胺、
阿霉素、长春新碱和泼尼松)。
第三十四单元 出血性疾病
出血性疾病:外 37(疝气),内 128,
凝血因子→生成凝血活酶复合体→激
活 2 凝血酶原转变成凝血酶→促使 1
纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白
+13 因子→稳定的纤维蛋白→12 激活
纤溶。血小板减少再障,破坏过多特
小,消耗过度 DIC。出血时间由血小板
决定,凝血时间由凝血因子决定。
止血功能障碍,1.血管壁功能异常 2.
血小板异常 3.凝血异常。诊断:原则:
先常见病后少见病。先确定属于管血
小板/凝血障碍,再判断具体环节的质
/量异常,进一步判断是先天/遗传/获
得性。 过敏性紫癜: : 血管壁变态反应。
呼吸道感染史,双下肢及臀部多见,
对称分布,大小不等。血小板计数正
常,凝血象检查正常。治疗抗组胺异
丙嗪。维生素 C 降低毛细血管通透性。
特发性(免疫性)血小板减少性紫瘢 :
免疫因素,抗体所致血小板,特点为
血小板寿命缩短, 骨髓巨核细胞 正常
批注 [sinibo74]: 慢粒中粒脾大,
Ph1911B,羟基脲。急性白血病是原
始病毒细胞增多而外周白细胞减少,
慢粒是干细胞恶性克隆使中粒增多。
批注 [sinibo75]: 霍金里斯,环 C 非霍。
A 无 B 热。低度恶性:小淋巴细胞型、
滤泡型小裂细胞型、滤泡性小细胞、
大细胞混合型。中度恶性:弥漫性小
裂细胞型。高度恶性:免疫母细胞型、
淋巴母细胞型、小无裂细胞型。
批注 [sinibo76]: 过敏性紫癜:血管壁
变态,单纯紫癜,腹型腹痛,关节游
走,肾型血尿。
批注 [sinibo77]:
特发性血小板减少性紫瘢:广泛皮肤
粘膜内脏出血,巨核增多但成熟障碍。
巨幼变(核幼浆老)。自免外来抗体
太强。1.多次化验检查血小板计数减
少2.脾脏不增大或仅轻度增大3.骨髓
检查巨核细胞数增多或正常,有成熟
障碍。
再障巨核减少,无淋巴结肝脾肿大。
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或 增多但成熟障碍。急性型多见于儿
童,慢性型好发于女性。广泛皮肤粘
膜内脏出血。诊断:1.多次血小板计
数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。
3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常,
有成熟障碍。4.以下五点中应具备任
何一点:①泼尼松治疗有效;②切脾
治疗有效;③PAIgG 增多;④PAC3 增
多;⑤血小板寿命测定缩短。5.排除
继发性血小板减少症(红狼)。1.肾上
腺糖皮质激素为首选泼尼松,剂量为
每天 1~2mg/kg。2.脾切除:减少了
血小板抗体的产生和去除了血小板破
坏的主要场所。3.免疫抑制剂治疗。
大剂量丙球。切脾:血小板主要在脾
脏破坏者,激素无效。禁止 2 岁小孩。
脾亢脾切除的指征:1.脾大压迫 2.板
少出血 3.粒少感染 4.严重溶血。 弥散
性血管内凝血 DIC:首先短暂的高凝,
形成广泛微血栓,继而消耗性低凝状
态并继发纤溶亢进。首先存在易引起
DIC 的基础疾病,①多发性出血倾向,
血小板、凝血因子减少,纤溶亢进才
能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC:
原 纤原 Fbg鱼 ,凝原,小板碎红,鱼 3P 。
P FDP 是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物,
增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发
(纤维蛋白原)还是继发(纤维蛋白)。
D D 。 二聚体是继发性纤溶的标志。 1. 凝血
因子:凝原。 2. 血小板 3. 红细胞 4. 纤
溶:优球。 5. 纤原裂解增多免疫 FDP ,
凝酶时间延长,鱼 鱼 3P 。
第三十五单元 血细胞数量的改变 :
1.白细胞减少症:成人低于4×10
9 /L。
2.中性粒细胞减少症:成人低于
2.0×10
9 /L。3.粒细胞缺乏症:绝对
值低于 0.5×10
9 /L。嗜酸粒细胞:绝
对值超过 0.4 ×10
9 /L。淋巴细胞增
多:绝对值超过 4.0×10
9 /L。单核细
胞:绝对值超过 0.8×10
9 /I。(红细
胞,白细胞,淋巴,嗜酸性)
第三十六单元 免疫球蛋白增高 :具
有抗体作用的一类球蛋白:IgG、IgA、
IgM、IgD、IgE。
第三十七单元 骨髓穿刺和骨髓涂片
细胞学检查 :
骨髓细胞学检查 : 1.增生极度活跃者
常见于白血病;增生活跃者常见于正
常骨髓与某些贫血;增生减低者可见
于再生障碍性贫血;增生极度减低者
见于重型再生障碍性贫血。2.粒/红
比值 正常参考范围为 2~4:1。3.巨
核细胞计数与分类:血小板。4.浆细
胞正常<1%,且无幼稚浆细胞。
第三十八单元 内分泌及代谢疾病概
内分泌器官 1.下丘脑 2.垂体 3.甲
状腺 4.甲状旁腺 5.肾上腺 6.性腺。
第三十九单元 下丘脑- - 垂体疾病
垂体腺瘤 :是最常见的颅脑肿瘤,功
能性:分泌激素。其中以 PRL 腺瘤最
常见,催乳素瘤→溴隐亭。垂体卒中:
垂体腺瘤出血或梗死。 腺垂体功能减
退 :Sheehan 综合征最典型、最严重。
临表:50%以上破坏垂体组织破坏以上
出现症状。最早表现:促性腺激素、
生长激素缺乏。其次:促甲状腺激素
缺乏。最后:促肾上腺皮质激缺乏。 (一)
腺垂体功能减退:1.促性腺激素分泌
减少:闭经。2.促甲状腺激素分泌减
少:甲减相似。3.促肾上腺皮质激素
减少:心音弱心率慢。(二)肿瘤压迫
症状:尿崩症。(三)垂体功能减退症
危象。2.垂体功能检查:FSH、LH、TSH、
ACTH、GH。 五、治疗:1.靶腺激素替
代治疗:先补充糖皮质激素,后补充
甲状腺激素;甲状腺激素从小量开始;
根据患者年龄和生理需要补充性激素;
儿童可补充生长激素。垂体危象诱因
和表现:腺垂体功能低减急性加重,
危及生命。以低血糖昏迷最常见,感
染是主要诱因。 中枢性尿崩症 :抗利
尿激素缺乏,导致肾小管远端和集合
管对水的通透性明显降低,尿液回吸
批注 [sinibo78]: 微血管形态结构功
能变化而出血。
批注 [sinibo79]: n Colman 的诊断标准
DIC : 纤原 Fg ,凝原,小板碎红+纤
溶优球;纤原裂解增多免疫 FDP ,凝
酶时间延长,鱼 鱼 3P 。
批注 [sinibo80]: 白淋红嗜(0.4)酸,
白中粒,单 8。
批注 [sinibo81]: 皮质肾单位:短小量
多,入球大于出球,分泌肾素,滤过
和重吸收。髓质是尿的浓缩和稀释。
肝硬化是抗利尿激素增多。
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收和浓缩障碍,临床表现为排出大量
低渗、低比重尿。禁水加压素试验:
3.部分性尿崩症:注射后尿渗透压增
加>10%。4.完全性尿崩症:注射后
尿渗透压增加>50%。5.肾性尿崩症
尿液不浓缩,注射后无反应。激素替
代治疗 1.去氨加压素(弥凝)。
第四十单元 甲状腺疾病
甲状腺功能亢进症 :甲状腺功能增强、
分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲
状腺肿(Graves 病):最常见。 Graves
病 :毒性弥漫性甲状腺肿,1.一种器
官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功
能亢进症的最常见病因。3.临表:(1)
代谢亢进及多系统兴奋性增高(2)弥
漫性甲状腺肿大:弥漫性、对称性肿
大;质软、无压痛;可有震颤及血管
杂音,尤其在上下极。(3)眼征:恶
性突眼:球后软组织有水肿和浸润,
突眼度一般在 19mm 以上,不对称。临
床有明显眼部症状。特殊:1.甲亢性
心脏病:甲亢引起心衰、心脏扩大、
心率失常(房颤)时即为甲亢心。多
累及右心。2.周期性麻痹:(1)青年
男性(2)血 K
+ 降低(3)发作性近端
肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周
期性麻痹、重症肌无力、Graves 眼病
(浸润性突眼、恶性突眼)均为自身
免疫性疾病。2. TSH 分析:(1)灵敏
度最高(2)其变化先于 T 3 和 T 4 的变化
(3)诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的
主要指标(4)鉴别垂体性和原发性甲
亢:1)垂体性 FT 3 ↑、FT 4 ↑、TSH↑;
2)原发性 FT 3 ↑、FT 4 ↑、TSH↓。3.
抗体:(1)TsAb(甲状腺兴奋性抗体)
确诊 GD 和停药的指标。(2)甲状腺自
身抗体(TPOAb 和 TGAb,破坏性抗体)
高度提示桥本甲状腺炎。1.甲状腺摄
131 I 率:甲亢:摄取量增加,高峰前移。
亚急性甲状腺炎:减低。治疗:抗甲
状腺药物治疗、
131 I 治疗、手术治疗。
药物:硫脲类和咪唑类,WBC<3000 或
中性粒细胞<1500:停药。升 WBC 药:
强的松。(4)停药指征:治疗 18 个月
以上;临床指征完全缓解;甲状腺功
能(包括 TSH)完全正常;TsAb 转阴;
T 3 抑制试验正常。1)复方碘溶液:适
应症:仅用于术前准备和甲亢危象处
理。用药时间:2 周。2)β 受体阻滞
剂:心得安适应症:控制临床症状,
术前准备和甲亢危象处理。禁忌症:
哮喘、妊娠。2.放射性
131 I 治疗:适应
症 25 岁以上,不宜手术或术后复发者。
禁忌症:妊娠、哺乳,甲亢危象。手
术:C.妊娠早期(<3 个月)和晚期(>
6 个月)。甲状腺危象:2.T>39℃,P
>160 次,4.甲状腺危象的治疗:PTU,
复方碘,心得安,糖皮质激素。5.甲
亢合并妊娠的治疗:整个妊娠期抗甲
状腺药物小剂量治疗,不宜哺乳,禁
用心得安。 甲状腺功能减退症 :甲状
腺激素降低或甲状腺激素抵抗,表现
为粘液性水肿。①桥本甲状腺炎:最
常见。实验室检查:1. TSH 最敏感 2.
甲状腺抗体:TG、TPO 抗体。3.摄
131 I
率降低。甲减伴妊娠:立即全剂量激
素替代。甲减的治疗:(1)终生替代
治疗(2)小剂量开始(3)TSH 为最佳
指标,2~3 月恢复正常。 慢性淋巴细
胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎或桥本
病, CLT) ) :血 TGAb 和/或 TPOAb 明显
升高。 亚急性甲状腺炎 :亚甲炎病毒
感染引起的变态反应。诊断:甲状腺
肿大和疼痛;血甲状腺激素升高,
131 I
摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。
第四十一单元 肾上腺疾病
库欣综合征 :各种皮质醇增多症,是
各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类
固醇所致疾病的总称。Cushing 病:因
垂体 ACTH 分泌过多所致者。1.典型体
型(向心性肥胖)满月脸、水牛背,
多血质。高血压,代谢障碍。地塞米
松抑制试验:(地米就是抑制促肾上腺
皮质激素)1.小剂量地塞米松抑制试
批注 [sinibo82]: 噻嗪类和降糖药氯
磺丙脲治疗尿崩
批注 [sinibo83]: 弥漫性毒性甲状腺
肿(Graves 病):自免震颤突眼,原
发下降。慢性淋巴-桥本破坏性抗体
多,亚急性病毒。放射性核素扫描是
判断甲状腺结节的类型的首选方法。
批注 [sinibo84]: T3 抑制试验,TRH
兴奋试验,血清 TRAb 测定(最好)。
批注 [sinibo85]: Cushing 病:因垂体
ACTH 分泌过多所致者。Addison 病
肾上腺本身病变致皮质激素分泌不
足所致,皮质醇低,对促肾上腺皮质
激素(ACTH)反馈性抑制减少而升
高。原醛高血压低血钾。嗜铬细胞瘤
肾上腺髓质的疾病阵发性高血压。
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验:用于鉴别皮质醇增多症还是正常
人或单纯型肥胖;2.大剂量地塞米松
抑制试验:用于鉴别垂体瘤还是肾上
腺瘤(癌)或异位 ACTH 综合征。血皮
质醇测定:注意昼夜节律。1.经蝶窦
切除垂体微腺瘤:首选方法。2.一侧
肾上腺全切,另侧肾上腺大部切除或
全切:对垂体没辙。 原发性慢性肾上
腺皮质功能减退症 :原发性:又称
Addison 病,肾上腺本身病变致皮质激
素分泌不足所致。继发性:下丘脑-垂
体病变引起 ACTH 不足所致。1.感染:
肾上腺结核。临表:1.醛固酮缺乏 2.
皮质醇缺乏 3. 肾上腺危象 :肾上腺皮
质功能不全急骤加重的表现。低钠、
高钾,低血糖、糖耐量曲线低平。激
素检查:(1)血、尿皮质醇及尿 17-OH
可降低,也可正常(2)ACTH 水平:升
高。 原发性醛固酮增多症 :1.高血压
2.低血钾。1.低血钾(肾性排钾造成),
血钾<3.5mmol/L,尿钾>25mmol/d,
或 者 血 钾 < 3.0mmol/L , 尿 钾 〉
20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固
酮系统的改变;低肾素,低血管紧张
素,高醛固酮。立卧位实验:正常卧
位醛固酮和皮质醇下降一致,直立后
醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高
超过 ACTH。特醛直立后也升高。醛固
酮瘤直立后却是下降的,因肾素-血管
紧张素系统受抑制更重。手术切除醛
固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。
螺内酯。 嗜铬细胞瘤 :肾上腺髓质的
疾病。20 岁到 50 岁最多见,约 90%是
为良性的,约 90%是肾上腺内的,约
90%是单侧的,约 90%是单发的。阵发
性高血压是本病的特征性表现。血中
儿茶酚胺水平,尿中 VMA 水平。本病
瘤体较大。嗜铬细胞瘤 90%为良性,手
术是唯一根治性治疗。
第四十二单元 糖尿病与低血糖症
糖尿病 :慢性高血糖,胰岛素分泌缺
陷和/或胰岛素作用缺陷引起的,导致
碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。
(一)1 型糖尿病(1)免疫学异常:
出现自身抗体。GAD(谷氨酸脱羧酶自
身抗体):最敏感、特异性强、持续时
间长;ICA(胰岛细胞自身抗体)IAA
(胰岛素自身抗体)(2)进行性胰岛
β 细胞功能丧失(3)最终需用胰岛素
控制代谢紊乱和维持生命。(二)2 型
糖尿病 1.发病机制→4 个阶段(1)遗
传易感性(2)胰岛素抵抗和 β 细胞
的功能缺陷,胰岛素分泌异常:早期
分泌相减弱或缺失,第二时相分泌高
峰延迟。(3)糖耐量减低(IGT)和空
腹糖调节受损(IFG) (4)临床糖尿病。
多见于成人。 急性并发症(1)糖尿病
酮症酸中毒(2)高渗性非酮症糖尿病
昏迷(3)乳酸酸中毒(4)低血糖昏
迷(5)感染。 慢性并发症(1)大血
管病变(2)微血管病变。 微血管并发
症:1.糖尿病肾病:(1)病程 10 年以
上,是 1 型患者主要死亡原因(2)3
种病理类型:1.结节性肾小球硬化:
高度特异性;2.弥漫性肾小球硬化:
无特异性,最常见,对肾功能影响最
大;3.渗出性病变。5.糖尿病足:与
下肢远端神经异常和不同程度的周围
血管病变相关的足部感染、溃疡和(或)
深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊
指标。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)
四、诊断标准:糖尿病症状+任意血
糖≥11.1mmol/L 或空腹血糖(FPG)≥
7.0mmol/L 或 OGTT 试验中,2hPG 水平
≥11.1mmol/L。治疗: (一)磺脲类(SUs)
1.降糖机理:促胰岛素分泌,增加胰
岛素敏感性。(二)非磺脲类促胰岛素
分泌剂:1.作用机制:促进胰岛素分
泌(依赖葡萄糖水平)。(五)胰岛素
增敏剂-格列酮类:1.作用机理:改
善胰岛素抵抗。上述三者禁用于 1 型
糖尿病。(三)双胍类:1.作用机制:
增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用;
抑制糖异生及糖元分解;血糖正常时
批注 [sinibo86]: 典型体征是皮肤粘
膜色素沉着
批注 [sinibo87]: 原醛:高血压低血钾,
低肾素,低血管紧张素,高醛固酮,
螺内酯。
批注 [sinibo88]: 糖磺双胍,甲硫咪唑。
糖尿病:质量指数 BMI=体重 Kg/身
高 M 2
体重正常(BMI20~25),热卡 62~
83。
批注 [sinibo89]: 酮一绝
批注 [sinibo90]: 血管、神经、眼
批注 [sinibo91]: 双胍用于肥胖产生
乳酸。α 葡萄糖苷酶抑制剂用于餐后
高血糖。
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无降糖作用,不引起低血糖。2.适应
证:尤其是肥胖者的首选药物。3.禁
忌证:DKA、孕妇。4.副作用:促进无
氧糖酵解产生乳酸。(四)α 葡萄糖苷
酶抑制剂:1.作用机制:抑制 α 葡萄
糖苷酶,延缓肠道碳水化合物的吸收。
2.种类:阿卡波糖 ,伏格列波糖 3.
适应症:尤其是空腹正常而餐后高血
糖。4.禁忌症:孕妇。 胰岛素治疗 :
感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象:
夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,
仅于黎明一段时间出现高血糖,机制
为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi
效应:夜间曾有未被察觉的低血糖,
导致体内升血糖的激素分泌增加,继
而发生低血糖后的反跳性高血糖。 糖
尿病酮症酸中毒 DKA :酮体↑(乙酰乙
酸、β 羟丁酸和丙酮)呼气中烂苹果
味(丙酮)尿糖、尿酮体强阳性;血
糖:16.7~33.3mmol/L。小剂量胰岛
素治疗:0.1U/kg·h。 高渗性非酮症
糖尿病昏迷 :多见于老年人,血糖:
>33.3mmol/L(600mg);尿酮体:阴
性;血钠:升高,超过 155mmol/L;
血浆渗透压升高:超过 350mmol/L,
2×(Na+K)+Glu+BUN;
血浆有效渗透压:超过 320mmol/L,
2×(Na+K)+Glu。
(高糖高钠高渗透压)。
低血糖症: :血糖<2.8mmol/L 而导致脑
细胞缺糖的临床综合征。Whipple 三
联征:血糖的症状和体征;血糖在
2.8mmol/L(50mg/dl)以下;血糖正
常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤(最常
见)。
第四十三单元 风湿性疾病概论
风湿病:弥漫性结缔组织病及各种病
因引起的关节和关节周围软组织。非
器官特异性自身免疫病。病理:炎症
性反应除痛风性关节炎是尿酸盐结晶
所致,其余都是大部分是免疫反应引
起;血管病变是血管壁的炎症为主。
1.关节液分炎症性和非炎症性。2.自
身抗体检测。3.X 线检查。
第四十四单元 类风湿关节炎
类风湿关节炎(RA):是一个累及周围
关节为主的多系统性炎症性的自身免
疫病。病理:变态反应引起的全身性
的血管炎和关节的滑膜炎。临表:关
节:1)晨僵:胶粘着样的感觉。(2)
痛与压痛:关节痛往往是最早的症状,
小关节对称性多关节炎。(3)关节肿。
(4)关节畸形。关外:1.类风湿结节:
质硬、无压痛、对称性分布。2.类风
湿血管炎。4.自身抗体:(1)类风湿
因子(RF):其数量与本病的活动性和
严重性呈比例。(2)抗角蛋白抗体谱:
特异性 90%以上。7.关节 X 线检查:X
线片中可以见到关节周围软组织的肿
胀阴影,关节端的骨质疏松(Ⅰ期);
关节间隙狭窄(Ⅱ期),关节面破坏(Ⅲ
期);关节半脱位,纤维性和骨性强直
(Ⅳ期)。2.鉴别诊断:(1)强直性脊
柱炎: HLA-B27 阳性,血清 RF 阴性。
(3)骨性关节炎:50 岁以上,以运动
后痛、休息后缓解为特点。骨性增生
和结节为特点。血清 RF 阴性。(4)系
统性红斑狼疮:蝶形红斑、脱发、蛋
白尿等较突出。血清抗核抗体,抗双
链 DNA 抗体多阳性。
第四十五单元 系统性红斑狼疮 :
SLE 全身性小血管炎。颊部蝶形红斑最
具特征性。1.自身抗体(1)抗核抗体
谱:①抗核抗体(ANA):是筛选结缔
组织病的主要试验。特异性低,它的
阳性不能作为 SLE 与其它结缔组织病
的鉴别。②抗 dsDNA 抗体:诊断 SLE
的标记抗体之一。多出现在 SLE 的活
动期,抗 dsDNA 抗体的量与活动性密
切相关。④抗 Sm抗体:诊断 SLE 的标
记抗体之一。特异性达 99%,但敏感性
仅 25%。有助于早期或不典型患者或回
顾性诊断所用。它不代表疾病活动性。
活动程度较严重的 SLE,应给予大剂量
批注 [sinibo92]: 黎明是拮抗,
Somogri 是反跳。
批注 [sinibo93]: 补液、补碱、补钾
批注 [sinibo94]: 老人高糖高钠高渗
透压。
批注 [sinibo95]: 干的类了皮就红
批注 [sinibo96]: 类风湿关节炎(RA):
变态反应引起的血管炎和滑膜炎,RF
阳性,皮下硬结无压痛,关节畸形。
批注 [sinibo97]: 类风湿关节炎:变态
反应引起的全身性的血管炎和关节
的滑膜炎。系统性红斑狼疮:全身性
小血管炎。骨性关节炎:非自身免疫
性关节骨性肥大、功能障碍,疼痛活
动后加重,休息后缓解。
系统性红斑狼疮:面颊红斑盘状斑,
日光过敏关节炎;心包炎症狼疮肺,
口腔溃疡肾病变;血液系统四减少,
精神症状非少见;免疫标志细测定,
抗核抗体最敏感。(面日心口血精免
抗)
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激素和免疫抑制剂。
第四十六单元 骨性关节炎
病理:1.关节软骨:软骨变性。2.骨
质改变:骨赘游离于关节腔叫关节鼠。
3.滑膜改变。非自身免疫性,关节骨
性肥大、功能障碍。疼痛为主,活动
后加重,休息后缓解。2.体征:(1)
关节肿胀;(2)压痛和被动痛;(3)
) 关节活动弹响(骨摩擦音);(4)关节
活动受限。X 线检查:关节间隙狭窄,
宽度不均匀,软骨下骨增生,硬化,
囊肿,关节面增大,骨垒形成,核磁
共振显示关节软骨病变。骨关节炎是
关节软骨变性、破坏、骨质增生。
第四十七单元 中毒
急性中毒的治疗原则为:①脱离毒物;
②洗胃;③应用特效解毒剂;④对症
支持治疗。 急性一氧化碳中毒 :口唇
粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中
COHb 浓度有关,可分 3 级:中度:血
液 COHb30%~40%。2.急性一氧化碳中
毒迟发性脑病。治疗:高压氧舱。 急
性有机磷杀虫药中毒 :1.毒蕈碱样症
状 2.烟碱样症状。5.迟发性多发性神
经病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断:
有机磷杀虫药接触史,结合呼出气有
蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、
腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障
碍等临床表现,以及血胆碱酯酶活力
降低可确诊。
第四十八单元 传染病概论
1.病原体被清除 2.隐性感染最常见。
3.显性感染最少见。4.病原携带状态:
共同特征,即不显出临床症状而能排
出病原体,是许多传染病的重要的传
染源。5.潜伏性感染。传染源,传播
途径,易感人群。(1)某传染病在某
地发病率处于近年发病率一般水平成
为散发性流行。(2)当其发病率显著
高于一般水平称为流行,超出国界或
洲界时称为大流行。(3)传染病病例
发病时间的分布高度集中在一个短时
间内称为暴发性流行。甲类:鼠疫、
霍乱;列入乙类传染病并按照甲类传
染病管理:传染性非典型肺炎(SARS)、
人感染高致病性禽流感。
第四十九单元 病毒感染
: 肝炎:甲型肝炎病毒(HAV):抗-HAVIgM
很快出现,是 HAV 近期感染的血清学
证据;抗-HAVIgG 产生较晚,可持久存
在,具有保护性。2.乙型肝炎病毒
(HBV):HBeAg 是 HBV 活动性复制的标
志;抗 HBs 是一种保护性抗体,作为
判断急性乙型肝炎病人预后。1.五种
病毒中乙型肝炎病毒是 DNA 病毒;2.
乙肝的六项中表面抗体是一种保护性
抗体,而 e 抗原是表示病毒复制比较
活跃。3.丙肝的抗体不是一种保护性
抗体,是表明病人有感染性的一种标
记。 (抗抗体,一头一尾粪口传,甲肝、
乙脑、流脑儿童,丙肝输血,S 表子)。
重型肝炎:凝血酶原时间明显延长(凝
血酶原活动度低于 40%),干扰素在重
肝病人不宜应用。
流行性出血热 :肾综合征出血热,传
染源黑线姬鼠,HFRSV 对机体有直接损
伤作用,免疫复合物引起的损伤(Ⅲ
型变态反应)是本病血管和肾脏损伤
的原因。“三痛”,即为头痛、腰痛
和眼眶痛。三红,毛细血管、粘膜、
皮肤。热退同时出现血压下降。尿蛋
白是本病的重要特点,也是肾损害的
最早表现。早期利巴韦林。潜伏 1~2
周。
艾滋病 :人类免疫缺陷病毒(HIV)。
再具体分为 HIV-1 和 HIV-2 两个型,
性传播、血液传播和母婴传播。CD4
+ T
淋巴细胞在 HIV 直接和间接作用下,
细胞功能受损和大量破坏,导致细胞
免疫缺陷。各种严重的机会性感染和
肿瘤的发生。Ⅲ期:持续性无压痛性
全身淋巴结肿大综合征(PGL)。
流行性乙型脑炎 :血管内皮细胞的损
害、神经细胞变性坏死而形成软化灶、
批注 [sinibo98]: 约 2~60 天的“假愈
期”后出现迟发性脑病
批注 [sinibo99]: 病毒肾乙植,细菌痢
伤乱流。
批注 [sinibo100]: 肝炎是免疫应答产
生抗体后对肝细胞的损害,不是病毒
本身。
批注 [sinibo101]: 三痛三红尿蛋白。
批注 [sinibo102]: 少突卫星,噬神经
胶质,血管淋巴套。
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局部胶质细胞增生。10 岁小儿夏秋季,
急性高热、意识障碍、惊厥、强直性
痉挛和脑膜刺激症。幼猪是主要传染
源,三带喙库蚊主要传播途径。(乙脑
夏季,流脑冬季)特异性 IgM 抗体检
测。
第五十单元 细菌感染
伤 寒 :伤寒杆菌引起的经消化道传
播的急性传染病。临床特征为长程发
热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾
肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要
并发症为肠出血,肠穿孔。1.传染源:
病人和带菌者是传染源。起病后 2~4
周排菌量最多,传染性最大。慢性带
菌者是本病不断传播和流行的主要传
染源。水源污染是传播本病的重要途
径。伤寒的病理解剖特征是全身单核
一巨噬细胞系统增生性反应,回肠下
段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具
特征。2.极期:主要并发症有肠出血
和肠穿孔。3.缓解期:本期内有发生
肠出血及肠穿孔的危险,注意限制饮
食。嗜酸粒细胞减少或消失。血培养
确诊。(肥伤喹,回肠下段单核玫瑰疹)。
细菌性痢疾 :痢疾杆菌为肠杆菌科志
贺菌属,为革兰阴性无鞭毛杆菌。分
为 4 群:痢疾志贺菌、福氏志贺菌、
鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。我国福
氏志贺菌为主要。消化道传播。鉴别:
普通型:肠道症状重、中毒症状轻。
中毒型:肠道症状轻、中毒症状重。
粪常规:白细胞 15 个,可见的红细胞。
喹。三管一灭:管好水、粪、饮食,
消灭苍蝇。
霍 乱 :霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属,
依其生物学性状可分为古典生物型和
埃尔托生物型。经水传播最为重要。
cAMP 浓度的急剧升高,抑制肠粘膜细
胞对钠的正常吸收,并刺激隐窝细胞
分泌氯化物和水,导致肠腔水分与电
解质大量聚集,因而出现剧烈的水样
腹泻和呕吐。1.泻吐期“米泔水” 喷
射性。低钠肌肉痛性痉挛,以腓肠肌、
腹直肌最为突出。低钾肌张力减低,
反射消失,腹胀,心律不齐等。呈鱼
群状革兰阴性弧菌,暗视野下呈流星
样运动。补液的原则是:早期、快速、
足量;先盐后糖,先快后慢,纠酸补
钙,见尿补钾。首选四环素。临床症
状消失已 6 天,粪便隔日培养 1 次,
连续 3 次阴性,可解除隔离出院。如
无病原培养条件,须隔离患者至临床
症状消失后 15 天方可出院。
流行性脑脊髓膜炎 :流脑,是由脑膜
炎球菌引起经呼吸道传播所致的一种
化脓性脑膜炎,临表是突发高热、剧
烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和
脑膜刺激征,严重者可有败血症休克
及脑实质损伤,脑脊液呈化脓性改变,
好发于冬春季,儿童发病率高。脑膜
炎球菌为革兰阴性双球菌,该菌仅存
在于人体。通过呼吸道传播。败血症
期间,细菌侵袭皮肤血管内皮细胞,
迅速繁殖释放内毒素,作用于小血管
和毛细血管,引起局部出血、坏死、
细胞浸润及栓塞,出现皮肤粘膜瘀点。
普通型:前驱期仅表现上呼吸道症状。
败血症期重要的体征是皮肤粘膜瘀点
瘀斑,脑膜炎主要是中枢神经系统症
状,剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安
和脑膜刺激征。诊断:流行病学资料
(冬春季发病,儿童多见)、临床症状
(剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀
点)、体征(脑膜刺激征)和实验室检
查(白细胞总数和中性粒细胞明显升
高)及细菌性脑脊液改变(多核高蛋
白质),细菌学检查阳性即可确诊。尽
早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏
障的杀菌药物,青霉素首选。
感染性休克:革阴,暖休克血管扩张,
脉压尿量>30。发病机制:微循环障
碍学说。补充血容量是治疗抢救休克
最基本而重要的手段之一。1.休克早
期:高排低阻暖休克。2.休克中期:
批注 [sinibo103]: 伤寒:回肠下段单
核易穿孔,热多白少,相对缓脉肝脾
大,肥伤喹。能使伤寒不断传播或流
行的传染源是 慢性带菌者
批注 [sinibo104]: 菌痢:福氏粘液脓
血便,慢性菌痢的病程应该超过的时
间是 2 个月。
小儿慢性腹泻的时间是 2 个月,成人
的为 4 周。
成人补铁要多,拉肚子要少。
批注 [sinibo105]: 霍乱弧菌单鞭外交,
无荚膜无芽孢
批注 [sinibo106]: 细菌内毒素引起小
血管栓塞。
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低排高阻冷休克。3.休克晚期:DIC。
第五十一单元 螺旋体病
钩端螺旋体病 :人畜共患传染病,肺
弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致
死原因。鼠、猪尿所污染的水或湿润
泥土,经皮肤、粘膜侵入。人与疫水
接触。临床分型:流感伤寒型、肺大
出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑
膜脑炎型。早期“三大症状”:眼结
膜充血;腓肠肌压痛;淋巴结肿大。
中期:1.流感伤寒型多见。2.肺大出
血型:是无黄疸型钩体病的常见死亡
原因。3.黄疸出血型:急性肾功能不
全是本型常见的死因。4.肾衰竭型:
本型无黄疸,需与黄疸出血型的肾衰
鉴别。血清学检查:凝集素>1:400 为
阳性。首选青霉素,青霉素治疗加量
会引起治疗后加重反应(赫氏反应),
转为肺大出血型,针对钩端螺旋体病
肺大出血型的治疗可选用氢化可地松。
第五十二单元 原虫感染
肠阿米巴:阿米巴有滋养体和包囊二
期,大滋养体也吃红细胞。特征性的
肠道病理改变。致病性溶组织内阿米
巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾样
症状为主的消化道传染病。阿米巴肝
脓肿最为多见。痢疾阿米巴为人体唯
一致病性阿米巴,包囊为感染性病原
体。感染后不产生免疫力(即不产生
保护性抗体)。病理:显微镜下可见组
织坏死为其主要病变。小脓肿及溃疡
(烧瓶样),造成广泛组织破坏可深达
肌层。病损部位可见多个阿米巴滋养
体,大多聚集在溃疡的边缘部位。血
与坏死组织混合均匀呈果酱样,具有
腐败腥臭味,含痢疾阿米巴滋养体与
大量红细胞成堆。显微镜下检出溶组
织内阿米巴为确诊重要依据。甲硝唑
(灭滴灵)。 疟 疾 :病理:全身单核一
巨噬细胞系统增生性反应。 雌雄同株,
间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原
虫、卵形疟原虫。寄生于肝细胞内的
红细胞外期,寄生于红细胞内的红细
胞内期。分为三期:发冷期、发热期、
出汗期。1.控制临床发作的药物:氯
喹是首选药物,青蒿素。2.防止复发
和传播的药物:伯氨喹。3.用于预防
的药物:乙胺嘧啶。(按疟当斩首前来
杯肝红)。按蚊吐出子孢子从血液进入
肝脏→形成裂殖体→释放出裂殖子入
血→进入红细胞成为环状小滋养体→
阿米巴大滋养体→裂殖体→裂殖子→
再破裂入血。
第五十三单元 蠕虫感染
日本血吸虫病 :雌雄异株,血吸虫生
活史小结(7 步):1.寄居:肠系膜下
静脉。2.产卵、破坏:虫卵内含毛蚴,
毛蚴分泌物质,破坏血管壁并使周围
肠粘膜组织破溃与坏死。3.坏死物排
出:虫卵随粪便排出体外。4.毛蚴形
成:虫卵入水孵化出毛蚴。5.侵入钉
螺:毛蚴主动侵入钉螺(中间宿主),
母胞蚴,子胞蚴,尾蚴,逐渐逸出螺
体外。6.尾蚴入侵人:尾蚴入水-人
接触水中尾蚴-尾蚴吸附于人皮肤-
溶解皮肤进入表皮-童虫。7.童虫侵
入循环系统:到达肝内门脉系统,初
步发育后再回到肠系膜静脉中定居。
传染源:患者粪便中的活卵。钉螺为
血吸虫的唯一中间宿主,是本病传染
过程的主要环节,但不是传染源。大
便沉淀孵化试验。吡喹酮为代表的药
物。1.传染源:患者粪便中的活卵。
钉螺为血吸虫的唯一中间宿主,但不
是传染源。2.急性血吸虫病的临床表
现:发热、胃肠道症状、肝脾肿大、
肺部症状。3.晚期血吸虫病的临床表
现:(1)巨脾型(2)腹水型(3)侏
儒型。4.异位损害以肺及脑部病变常
见。5.病原治疗:吡喹酮。嗜酸性粒
细胞增多。 囊虫病: :食用了“豆猪肉”
(活囊尾蚴),经消化道小肠发育成绦
虫,导致的是绦虫病,而非囊虫病。
病原体:是囊尾蚴,人经口感染猪肉
批注 [sinibo107]: 寒热酸痛一身乏,
眼红腿痛淋巴大,肺出血肝肾衰。
批注 [sinibo108]: 按疟当斩首前来杯
肝红
批注 [sinibo109]: 伤寒的病理解剖特
征是全身单核一巨噬细胞系统增生
性反应,回肠下段的集合淋巴结与孤
立淋巴滤泡最具特征
批注 [sinibo110]: 疟疾发作用氯喹,
防止复发伯氨喹,乙氨嘧啶预防用。
我国研制青蒿素。
批注 [sinibo111]: 日尾军水货
批注 [sinibo112]: 伤寒嗜酸粒细胞减
少或消失
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绦虫卵后,在胃与小肠经消化液作用,
六钩蚴脱囊而出,穿破肠壁血管,随
血液循环散布全身,经 9~10 周发育
成囊尾蚴。(一)脑囊尾蚴病(二)皮
下及肌肉囊虫蚴病三)眼囊尾蚴病:
最常寄生的部位在玻璃体和视网膜下。
阿苯达唑。3.眼囊虫病禁止杀虫治疗,
应先手术摘除,再行驱虫治疗。(肠道
的是绦虫病,经血行转移的囊虫病)
囊虫病阿苯达唑,日本血吸虫病吡喹
酮,疟 疾氯喹,阿米巴甲硝唑,钩
端螺旋体病青霉素,流行性脑脊髓膜
炎青霉素,霍 乱四环素,细菌性痢
疾喹诺酮,伤 寒喹诺酮。(阿甲疟氯
日吡,霍乱四周,阿囊脑钩青楚,开
上痢伤偷喹)
 
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