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1 1 内科总结
发热：内生性致热原（EP）的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性
致热源：血液中白细胞产生的内源性
致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢（白介 16，干扰，肿瘤坏死）。外源性致热源通过→内毒素→激活 EP 细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。
中度发热：体温为 38.1℃～39℃。高热：体温为 39.1℃～41℃。稽留 1 1 伤肺，2 2 弛张，间歇心电图，双峰脊灰。 稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：
稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张
热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇
热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病
多见回归热。波状热见于布病。
咳嗽与咯痰 ：呼吸道感染是最常见。
犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以
浆液-粘液性痰为主。
咯 血 ：100～500ml 为中等量。铁锈
色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病
和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于
肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡
萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血
痰则提示左心衰竭肺水肿。（ 铁球，砖
杆，葡乳，左水泡）。
发绀 ：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，
贫血（Hb＜60g/L 无发绀）。中心性发
绀全身，周围性发绀肢端， 混合性全
心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。
呼吸频率、深度及节律变化 ：正常 16～
18 次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢
（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间
停中枢。 语音震颤 ：增强实变，胸壁
空洞，肺脓肿。 叩诊音 ：鼓音、过清
音、清音、浊音、实音。 过清气肿，
浊鼓水肿。 呼吸音： ：支呼 12，支肺 34。
异常呼吸音及其临床意义 ：肺泡呼吸
音增强亢进贫血代酸。 啰 音 ：粗湿
啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，
满布水肿。 胸膜摩擦音： ：前下侧胸壁。
胸 痛 ：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心
梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。 呼吸
困难 ：呼吸运动的任何一个环节发生
障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大
气道，呼气费力小气道，混合费力重
症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺
淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红
色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性
哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循
环淤血。慢性肺心病。（ 左衰肺於，右
衰体淤）
颈静脉怒张 ：右房压力升高或颈静脉
回流受阻。
心前区震颤 ：不全无震颤，有震颤一
定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。
听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸
骨左缘第 2 肋间震颤。
心 界 ：心室增大：左大左下，右大
不下。2 狭梨，主闭鞋。
正常心音 ：咚哒，心尖 S1，心底 S2，
其他 S3。钟摆律：S1 似 S2 心室收缩
和舒张时间相等，心肌收缩无力，多
见心肌炎。
第二心音分裂 ：懂得啦，反常分裂呼
气明显完全性左束支。
额外心音 ：奔马律：奔马律是心肌严
重受损病变的重要体征，它的出现和
消失都有重要的临床意义。由出现在
S 2 之后的病 S 3 或 S 4 ，与原有的 S 1 、S 2
组成的节律，在心率快时（＞100 次
/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔
马律。1.舒张早期奔马律：室性病理
性 S 3 与 S 1 ，S 2 所构成的节律，称第三
心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房
性病理性 S 4 与 S 1 、S 2 所构成的节律，
称为第四心音奔马律。重叠奔马律：
四音律，又称“火车头”奔马律。
心脏杂音 ：血流加速,血液粘稠度降低。
收缩杂音分 6 级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最
批注 [sinibo1]: 去氧绀红
批注 [sinibo2]: （呼吸深慢酷似代酸）
批注 [sinibo3]: 鼓过清浊实，过气水
浊。
批注 [sinibo4]: 满布、浊鼓肺水肿
批注 [sinibo5]: 水枪闭
批注 [sinibo6]: 逆分裂，完全左。固
定分裂房间隔。通常分裂右、肺狭，
二尖病变或室缺。
批注 [sinibo7]: 在心音两头，早期室
性 S3，晚期房性 S4。奔马律：S2 后，
舒张早期室性，舒张晚期房性。
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轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质
性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ
级震耳须远离。
心包摩擦音： ：胸骨左缘 3、4 肋间最易。
周围血管征 ：脉压增大：主动脉瓣关
闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉
与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇
心协力把左交衰成重伤（齐心协力把
左脚摔成重伤）。 脉压大：主瓣不全，未
闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭
窄和心衰，低血压与心压塞。C 是水冲 T 是
枪，De 点头 Du 双。剩下阿 Q 无人用，毛
细血管管搏动。
晕厥：是指突然发生的暂时性 广泛性
脑供血不足而引起的短暂意识丧失。
腹痛 ：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵
涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直
准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱
垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者
仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；
反流性食管炎直立位时减轻（烧灼、
反胃、咽下困难、吸入性肺炎）。
腹泻 ：2 个月者属慢性腹泻。霍乱分泌
性腹泻。
呕血 ：以消化性溃疡引起最为常见。
呕血 250ml～300ml，400～1000 脉快，
30%～50%（1500ml～2500ml）休克。
便血 ：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样
脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓
血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗
肉水样便伴腥臭味。
蜘蛛痣 ：上腔静脉分布区内，肝脏对
雌激素的灭活作用减弱。
黄疸 ： 溶血无尿红，梗阻无尿原。
腹水：移动性浊音＞1000ml，液波震
颤 3000～4000ml。腹壁静脉曲张：正
常时上对上，下对下。不正常时门静
脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞
时均反流。（脐周海蛇头，上对下，下
对上）
紫癜： ：血管、血小板及凝血机制障碍。
紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。
皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：
隆起皮面。3.玫瑰疹：直径 2～3mm 圆
形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：
在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻
疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色
的局限性水肿。
紫癜：＜2mm 叫瘀点，3～5mm 紫癜，
＞5mm 瘀斑，片状出血伴有皮肤显著
隆起叫血肿。
排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗
阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒
过敏。尿 400，100，低比重，高钾猝
死。 高钾肾衰代酸。 器质性肾功能衰
竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。
意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、
昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏
迷 3 个阶段：①轻度昏迷：知道疼。
②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。
③深度昏迷：均消失。
心电图：
一个中格，0.2s，0.5v。
1 看心率齐不齐，2 看 RR35 间，3 看电
轴偏不偏，4 看电压 2.5，5 看 P 波似
馒头，R 递增型。
电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴
右偏，背道而驰轴左偏。
P 波：I、II、aVF 馒头，＜0.12 秒；
振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。
P-R 间期：0.12～0.20 秒，长为阻滞
短预激。
正常 R 递增（生儿子一个不够在来一
个）
以 V1 为准：左肥 2P 大 S，右肥肺 P 小
S，都是 V1 大＋V5 小。
心梗：超急性期 T 波高耸，急性期坏
死型的 Q 波，损伤型的 ST 段弓背向上
抬高，缺血型的 T 波倒置。
大叶性肺炎 ：1. 密度均匀的致密影。
2.炎症累及肺段表现为片状或三角形
致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈
以叶间裂为界的大片致密阴影。
批注 [sinibo8]: 颅内高压心率减慢，
心包压塞颈静脉怒张
批注 [sinibo9]: 紫癜小板，紫绀脱氧
血红蛋白增多（小板紫癜还原绀白，
血红蛋白尿隐血）。
批注 [sinibo10]: 少尿：婴幼儿 200，
学龄前 300，儿童 400
批注 [sinibo11]: 3 个中格 100，5 个
中格 60。1 看心率，2 看电轴，3 看
电压，4 看 P 波。
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肺结核 ：
1.原发性肺结核（含原发综合征及胸
内淋巴结结核）（1）原发病灶、淋巴
管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合
征。（2）斑片状或大片实变影（中上
肺野云絮状阴影，边缘模糊）。（3）肺
门、纵隔淋巴结肿大。（4）不规则条
索影（病变与肺门之间）。2.血行播散
型肺结核（X 线表现为三均特点）（1）
肺野均匀分布。（2）1.5～2mm 大小。
（3）密度相同的粟粒状病灶。3.继发
性肺结核：（1）浸润型肺结核 1）好发
于上叶尖后段、下叶背段。2）斑片状
实变影，似云絮。（2）结核球 1）边界
清晰的类圆形结节，密度较高。2）结
节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。
3）结节周围可见卫星灶。（3）干酪样
肺炎 1）大片实变影，边缘模糊。2）
实变影密度不均匀，其内可有空洞。
心电学：
除极外正内负，方向都是向左，都是
看外面的，除极电源在前电穴在后，
复极则相反。夹角愈大，投影愈小。
心脏的传导系统：窦房结、结间束、
房间束、房室结、希氏束、左右束支、
蒲氏纤维。1.肢体导联：右 R（红黑），
左 L（黄绿）。
V 1 ：胸骨右缘 4 肋间
V 2 ：胸骨左缘 4 肋间
V 3 ：V 2 与 V 4 两点连线的中点
V 4 ：左锁骨中线与第 5 肋间相交处
V 5 ：左腋前线 V 4 水平处
V 6 ：左腋中线 V 4 水平处
顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。
胺碘酮使三期复极明显延长，ERP 缩短
明显减少，机制是阻滞 3 相 K+外流。
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 ：
慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及
其周围组织的慢性非特异性炎症。 慢
性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻
塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心
脏病。感染和过敏。链球、奈球、流
杆、草绿。 早期 小气道功能异常。肺
底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺
部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。
频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、
咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两
年以上，并除外其他原因。
阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐
加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要
表现为残气容积增加；大、小气道气
流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致
弥散面积减少与通气/血流比例失调，
引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状
胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。
残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40%
诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管
哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气
性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大
量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵
状指（趾）。X 线卷发状。3.肺结核：
结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽
或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生
或持续痰中带血。
慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）的概念 ：
特征是具有气流阻塞不可逆。（支青 B
绀呼衰，老 A 肺亮下移） 阻塞性肺气
肿可分为气肿型和支气管型，其发病
机制为：
1.炎症→细支气管管腔狭窄→不
完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺
泡残气量增加→肺泡过度充气。
2.炎症→破坏小支气管壁软骨→
失去其支架作用→呼气时支气管过度
缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。
3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放
的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡
壁→多个肺泡融合成肺大泡。
4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织
供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：
人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶
抑制因子（主要为α 1-抗胰蛋白酶），
①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶
批注 [sinibo12]: 原发血行，继发胸膜
炎，肺外结核。早恋是鬼圈。
批注 [sinibo13]: 右红右黑，红橙黄绿
青蓝紫。
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↑，烟雾中的过氧化物→α 1-抗胰蛋
白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维
分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺
乏α 1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
慢性肺源性心脏病 ：肺循环阻力增加、
肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻
塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。
肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性
脑病首要死亡原因。心律失常多房前、
室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤
停。肺心右大，冠心左大。控制感染
和改善呼吸功能，低浓度（25%～35%）
持续给氧。
支气管哮喘 ：慢性炎症导致气道高反
应性的增加，广泛多变的可逆性气流
受限。反复发作性伴有广泛而散在的
哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β -肾上
腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有
关。诊断：支气管舒张试验阳性（经
吸入肾上腺素激动剂 FEV 1 ＞15%或＞
200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖
皮质激素 2.解除气道痉挛：β 2 －肾上
腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌
收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸
中枢。 支气管哮喘 ：慢性炎症导致气
道高反应性的增加，广泛多变的可逆
性气流受限。反复发作性伴有广泛而
散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与
β -肾上腺素受体功能↓和迷走神经
张力↑有关。诊断：支气管舒张试验
阳性（经吸入肾上腺素激动剂 FEV 1 ＞
15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾
上腺糖皮质激素 2.解除气道痉挛：β 2
－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增
加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴
奋呼吸中枢
支气管扩张症 ：是支气管慢性异常扩
张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反
复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬
脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏
死组织沉淀物。干性支气管扩张以反
复咯血为主，可无异常肺部体征，病
变重或继发感染时常可闻及下胸部、
背部固定的持久的较粗湿啰音。X 线卷
发影，支气管造影能确诊。支气管扩
张症最具诊断意义的是薄层 CT 示肺野
外 l/3 可见支气管。
呼吸衰竭 ：肺通气和（或）换气功能
严重障碍，以致在静息状态下亦不能
维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或
不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系
列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。
临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型：
缺氧而无二氧化碳潴留（PaO 2 ＜60mmHg，
PaCO 2 降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴
CO 2 潴 留 （ PaO 2 ＜ 60mmHg ， PaCO 2 ＞
50mmHg）。呼衰：PaO2 降低低氧血症型
（Ⅰ型），再看 PaCO2 升高高碳酸血症
型（Ⅱ型） Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，
增大血（肺泡血流不足）减小气（肺
泡通气不足）。PaO 2 93～99 mmHg.
急性呼吸窘迫综合症（ ARDS） ） ：是原心
肺功能正常，突然严重打击造成急性
肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病
理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮
细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，
导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表
面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎
陷，结果肺 V/Q 比例失调，严重的低
氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数： PaO 2
/FiO 2 ＜200（PaO 2 /FiO 2 ＜300 ALI）。
（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。
右主支气管：短粗，陡直，与中线夹
角 30 0 ，平第 5 胸椎水平入右肺门。左
主支气管：细长，与中线夹角 50 0 ，平
第 6 胸椎水平入左肺门。
肺：人体含前列腺素最多的气管之一。
一尖一底两面三缘（肺尖，肺底，肋
面，内侧面，前缘，后缘，下缘。）左
肺根内由上到下，左肺动脉、左主支
气管、左肺静脉。由前到后。右肺根
内由上到下，右主支气管、右肺动脉、
右肺静脉。
肺栓塞：
批注 [sinibo14]: 肺心肺动脉高压，风
心二狭房颤右心衰
批注 [sinibo15]: 慢支非特异性炎症。
哮喘炎症，PaCO2 降低
批注 [sinibo16]: 慢支非特异性炎症。
哮喘炎症，PaCO2 降低
批注 [sinibo17]: 吸气性呼吸困难是
喉梗阻，三凹征，
批注 [sinibo18]: 哮喘可逆，扩张不动。
固定持久啰湿张。
批注 [sinibo19]: 小 6 大 5
批注 [sinibo20]: 呼衰 1 换 2 通，大血
小气。低氧Ⅰ60，高碳Ⅱ50
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肺动脉高压+低氧血症（高碳酸血症）
体内产生血栓的证据是 D-二聚体。治
疗 右 心 功 能 不 全 ： 多 巴 酚 丁 胺
（ 2-35ug/kg.min ） 或 多 巴 胺
（5-10ug/kg.min）。肝素连续精点出血
少。华法林无抑制血栓所致的神经体
液分泌。
肺 炎 ：肺实质炎症，感染为主。大
泡小支，间质性大白肺，院外肺球，
院内绿脓、肺克。
肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力
是由于高分子多糖体的荚膜对组织的
侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。
青霉素 G 为首选，抗菌药物疗程一般
为 5～7 天，或在热退后 3 天停药。（肺
实变，铁锈痰，无毒无脓）
葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常
有感染灶。多发性、周围性肺浸润。（X
线易变，金葡空洞液平）。
肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内
毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰（肺
克砖红瀑布叶间坠）。首选氨基糖甙类。
肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，
体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳
性。首选红霉素。
军团菌：高热肌痛相对缓慢，X 线有效
进展。
肺脓肿 ：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X 线
空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占 80%。
有感染灶。抗菌、体位引流。疗程 8～
12 周。停药指征：X 线空洞和炎症消
失或仅留少许纤维条索影。
漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L，
胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，可自
凝。LDH＞200u/L，胸水中 LDH/血浆中
LDH＞0.6，如＞500u/L 提示癌性。ADA
感染、结核＞45u/L，肿瘤＜40u/L。
乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性（红色），
乳糜溶于乙醚，胸液澄清。
肺结核：多发肺上叶尖后段（肩胛间
区听诊）。早期、联合、全程、规律、
适量五项原则。
胸水检查: 淡黄色渗出液 PH＜7.30
溶菌酶＞80ug/ml 蛋白质含量胸液/
血清＞0.5；LDH＞200U/L 胸液 LDH/
血清 LDH＞0.6；LDH＞500U/L 提示肿
瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脱氨酶）
慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ（继
发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞
及干酪性肺炎）柳树。乙视链听雷神。
心力衰竭 ：
心功能分级：Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：轻度
休息无症状。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：明显。
急性心肌梗死所致泵衰竭的 Killip 分
级 ：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰
竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：急性
肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后
负荷（收压后），容量前负荷（前途无
量）。高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、
肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）。
呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
感染、心律失常（房颤）、和治疗不当、
肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、
合并代谢需求增加的疾病。
慢性心力衰竭 ：左心衰竭：肺淤血、
肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、
晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮
喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰
音随体位改变）右心衰竭：体循环淤
血。对称性可陷性下垂部水肿，早期
颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治
疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心
室率快速的心房颤动患者特别有效。
不宜：血钾低于 3.5mmol/L，心率低于
60 次/分，预激综合征合并心房颤动；
二度或高度房室传导阻滞；病态窦房
结综合征，特别是老年人；单纯性舒
张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯
性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右
心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其
在最初 24 小时内，除非合并心房颤动
或（和）心腔扩大（低钾低率，Ⅱ阻
二狭 24h 内心梗，预房肥心病窦，除
非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，
批注 [sinibo21]: 小儿支气管肺炎链
球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大疱
以金葡为主。大人肺炎链球菌大叶性
肺炎实变。
金葡肺炎：新生儿多发性小脓肿，X
线易变。
腺病毒肺炎：6 月～2 岁，高热片早
啰晚肺实变，抗生素无效。四多三少
两一致：肺纹理多，肺气肿多，大病
灶多，融合病灶多。圆形病灶少，肺
大疱少，胸腔积液少。X 线和体征一
致。
呼吸道合胞病毒肺炎：喘憋为主
支原体肺炎：年长儿刺激性干咳体轻
片重，冷凝集阳性。一支红军大部队
批注 [sinibo22]: 支扩和慢性肺脓肿
常见杆状指。
批注 [sinibo23]: 脂滴可被苏丹Ⅲ染
成橘红色
批注 [sinibo24]:
1 速 2 毒 3 合 4 缓。
纤维空洞型肺结核：是结核病的重要
传染源。厚壁空洞，胸膜增厚肺门上
迁，肺纹理呈垂柳状，纵隔向病侧移
位，代偿性肺气肿。急性脓胸推着纵
隔就过去了，慢性脓胸拉着纵隔就过
来了。
批注 [sinibo25]: 支扩：固定的持久的
较粗湿啰音杆状指。小儿支气管肺炎
链球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大
疱以金葡为主。支扩支气管肺炎都是
固定的。
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黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失
常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特
征性表现。慢性房颤心室率突变规则。
地高辛的血药浓度为 1.0～2.0ng/ml。
洋地黄中毒治疗：苯妥英钠（室上）
或利多卡因（室早，室速）洋地黄的
药理作用：通过抑制心肌细胞膜
Na
+ -K + -ATP 酶，使细胞内 Na + 升高、K +
降低，Na
+ 与 Ca 2+ 交换，使细胞内 Ca 2+
升高，从而发挥正性肌力作用。强心
甙抑制 Na
+ -K + -ATP→钠泵失灵→胞内
Na↑K↓→Na↑通过 Na-Ca 双向交换机
制→Na 外流↑Ca 内流↑→肌浆网摄取
Ca 增加，储存增加。同时还有“以钙
释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩
样改变是由于治疗量的地高辛加速心
肌复极化作用，引起的特征性心电图
改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒
张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发
绀。
窦性停搏：长 PP 间期与基本的窦性 PP
间期无倍数关系。
房性心律失常 ：
房前：异 Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。
房颤：最常见的是风心二狭。三大特
点：S l 心音强弱不等，心律绝对不规
则，室率＞脉律脉搏短绌。房颤体栓。
房颤病人并发房室交界性与室性心动
过速或完全性房室传导阻滞时，其最
常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长
房室不应期，减慢房室传导，减慢心
室率。房颤：V1 小 f 代 P，R–R 绝对
不规则。治疗原则为：转复窦律、维
持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持
窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加
安全有效。钙拮（维拉）和 β 阻为控
制房颤心室率的第一线药物。华法林
凝血酶原的国际标准化率（INR）达到
2～3。
室上速：突发突止，规则 250。③逆行
P 波恒定。预激为主，室上维拉需确诊。
（房性）导管消融能根治心动过速应
优先考虑应用
室性心律失常 ：
室速：3 个室早，规则 250，④P 波与
QRS 波群无固定关系，形成房室分离。
心室夺获与室性融合波。室性利多。
室早：无 P，畸 R，T 反，＝2PP（无畸
必反）β 受体阻滞剂。
心脏传导阻滞 ：
一度房室传导阻滞：心电图主要表现
为 PR 间期延长。
二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为 P 波
规律地出现，PR 间期逐渐延长。
二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传
导突然阻滞但 PR 间期恒定不变
三度房室传导阻滞：全部心房冲动都
不能传导心室。1.心房与心室独立互
不相关。2.心房率＞心室率。
室内传导阻滞：QRS 时限达 0.12s 以上
完全。右束支阻滞：M，左前分支阻滞：
电轴左偏；④左后分支阻滞：电轴右
偏。
心电图负荷试验：运动试验对于缺血
性心律失常及心肌梗塞后的心功能评
价也是必不可少的。
心脏骤停 ：心室颤动。
心脏性猝死 ：由于心脏原因引起的无
法预测的突然死亡，是在急性症状开
始 1 小时内发生的心脏骤停，有器质
性心脏病（冠心病）。是突然自然死亡
的最常见原因。
中止室颤最有效的方法是电除颤。
高血压：
原发性高血压：
1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比其
他都是正比。体重指数：体重 Kg/身高
m 2 （20～24 正常）。肾素-血管紧张素-
醛固酮系统 RAAS 激活：肾小球入球
动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝
脏产生的血管紧张素原，生成血管紧
张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶 ACE
生成血管紧张素ⅡAⅡ。AⅡ是 RAAS
的主要效应物质，作用于血管紧张素
批注 [sinibo26]: 地高血药 1－2，千
万千万要记清。房颤室律变规则，地
黄中毒最可能。立即停药早治疗，阵
发室速苯妥英。室性过速用利多，用
钾必是低钾症。心律缓慢阿托品，地
高抗体最好用。
批注 [sinibo27]: 急慢性的界限为 3
个月
房前：异 Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP
房颤：V1 小 f 代 P，R–R 绝对不规则
室上速：突发突止，规则 250。③逆
行 P 波恒定
室速：3 个室早，规则 250，④P 波
与 QRS 波群无固定关系，形成房室
分离。心室夺获与室性融合波
室早：无 P，畸 R，T 反，＝2PP（无
畸必反）
批注 [sinibo28]: 室上维拉，预房胺碘
酮
批注 [sinibo29]: 一度延长，二度脱落，
三度完全。
批注 [s30]: 室颤波细小时先行有效
的心脏按压，等待室颤波变粗时方可
除颤。小儿 2J/Kg。
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Ⅱ受体 AT1，使小动脉平滑肌收缩，
刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，
通过交感神经末梢突出前膜的正反馈
使去甲肾上腺素分泌增加。病理：全
身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维
化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心脑
肾组织缺血，视网膜出血。恶性或急
进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为
特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血
压目标＜130/80mmHg。
2.诊断分级：1 级 140/90mmHg；2 级
160/100mmHg；3 级 180/110mmHg。
1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族
史 6.靶器官 7.并发症。123 级低中高，
高危：3 个或糖尿病或靶器官。并发症
极高危。
高血压急症降压药的选择：1.硝普钠：
各种高血压急症。体内红细胞中代谢
产生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急
性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血
压危象。3.尼卡地平：二氢吡啶类钙拮。
降压同时改善冠脉血流和控制快速性
室上性心律失常。5.拉贝洛尔：兼有α
受体阻滞作用的β 受体阻滞剂，主要
用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急
症。常见高血压急症的处理：1.脑出血：
200/130～160/100mmHg。2.脑梗死：
血压可自行下降。3.急性冠脉综合征：
血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜
100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普
钠或硝酸甘油，必要时给袢利尿药。
血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应
主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁
忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。
Ⅰ级≥140/90，Ⅱ级≥160/100，Ⅲ级
≥180/110。血压控制目标值：原则上
以血压降至患者的最大耐受水平。一
般为＜140/90mmHg；对合并糖尿病或
慢性肾脏疾病者应＜130/80mmHg；对
老年收缩期高血压患者，收缩压 140～
150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于
65～70mmHg。利尿剂，β -受体阻滞剂，
钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转
换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素
Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。
恶性高血压 ：肾小动脉纤维素样坏死，
视乳头水肿。
高血压脑病 ：过高的血压突破了脑血
管的自身调节机制，导致脑灌注过多，
液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。
急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。
高血压危象：交感亢、儿茶多。高血
压脑病：脑水肿
继发性高血压 ：1.肾实质性高血压：
最常见，肾功能不全在前，血压高在
后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄
而引起的高血压。上腹部和背部肋脊
角处有高调血管杂音，为舒张期或连
续性杂音。禁用 ACEI 或 ARB。3.原发
性醛固酮增多症：长期高血压伴低血
钾。4.嗜铬细胞瘤：间断或持续地释
放过多的儿茶酚胺。血压不稳定，（VMA）
增高。5.皮质醇增多症（库欣综合征）：
糖皮质激素分泌过多而引起。高血压，
向心肥。24 小时尿中 17-羟和 17-酮类
固醇增多，地塞米松抑制试验和 ACTH
兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄：两上
肢＞两下肢血压；胸部 X 线见肋骨受
到侵蚀的切迹。
冠心病：
冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦
称缺血性心脏病。血管、心肌病变都
是最常见的。危险因素：高血脂、高
血压、高血糖。
缺血性心脏病的分类 ：冠状动脉造影
是诊断冠心病的金标准。
心绞痛：①劳累性心绞痛：活动后增
加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。
a.初发：1 个月内。b.稳定型：病程稳
定 1 个月以上。c.恶化型：频率症状
加重。②自发性心绞痛：胸痛发作与
心肌需氧量的增加无明显关系。a.卧
位型心绞痛：半夜休息发作。b.变异
型心绞痛：（姚明有变异型心绞痛）与
批注 [sinibo31]: 妊高症：高血压、蛋
白尿、水肿、抽搐。全身小动脉痉挛。
批注 [sinibo32]:
尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg 以下；
尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg 以下
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活动无关，心电图出现暂时性的有关
导联的 ST 段抬高，缓解后立即恢复，
为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发
作时，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST 段抬高。（变异
有 ST 段改变）。首选药物为钙离子拮
抗剂 c.中间综合征（冠状动脉功能不
全）时间长，无任何心肌坏死表现，
心梗前奏。d.梗塞后心绞痛：再梗。
心绞痛： ：冠脉血流不足，心肌急剧的、
暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛
性质常为压迫性或紧缩性，持续时间
3～5 分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞
痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的
常用方法，但其诊断要依靠病史及其
他辅助检查，需与心神经官能症、急
性心肌梗死等相鉴别。同一“心率×
收缩压”的水平上发生。
休克指数（脉/收 0.5 无休克）。基础
代谢率=（脉率＋脉压）－111。心率
×收缩压＝心肌氧耗。 休克脉收，基
础脉压，耗氧脉收。胸骨体上中段后
方，常放射至左肩、左臂内侧达无名
指和小指。心绞痛的严重程度分级：
Ⅱ级：轻度受限制。Ⅲ级：显著受限，
上一层楼引起。心电图：暂时 ST 段缺
血型压低 0.1mv 以上，T 波与平时心电
图有明显差别，变异性伴 ST 段抬高。
心电图负荷试验：是诊断冠心病最常
用的非创伤性检查方法，以 ST 段水平
型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟作
为阳性标准。选择性冠状动脉造影：
狭窄≥50%有病理意义；狭窄＞70%～
75%以上会严重影响血液供应。诊断冠
心病（金标准）。鉴别：急性心肌梗死：
时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增
高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，
头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞
痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚
型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受
阻，舒张期顺应性下降为基本。
不稳定心绞痛的处理 ：是除稳定型、
劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。 防
止心梗。抗凝但不溶栓。
急性心肌梗死 ：
机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成
或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重
要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症
状、心律失常、心衰和休克，体征多
发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；
有 Q 波心肌梗死：特征性改变是 ST 段
抬高弓背向上，与 T 波融合形成单向
曲线和病理性 Q 波；无 Q 波心肌梗死
是 ST 段普遍压低；心肌酶学中 CK- MB
和 LDH1 特异性最高；心肌梗死诊断三
要素； 疼痛、心电图和酶学改变，注
意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓
塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗
并发乳头肌功能不全最常见，长期 ST
段不回落要注意并发室壁瘤。
心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道
症状、心律失常、低血压和休克、心
力衰竭，6 点）
1.疼痛：是最早出现的症状，误认为
急性胃肠炎。2.心律失常：24h 内最多
见，心梗早期死亡的重要原因，以室
性心律失常最多。室性期前收缩＋成
对出现或呈短阵室速＋多源性或“R
on T”＝心室颤动先兆。室速广泛前
壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下
壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。
3.心源性休克是心排血量急剧下降的
结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期
杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖
瓣乳头肌功能失调或断裂所致（ 心尖
喀喇音 二乳头）。心电图：1. ST 段抬
高性（Q 波性）心肌梗死：T 波高尖→ST
段抬高→病理性 Q 波→ST 段回复→T
波倒置。2.非 ST 段抬高（非 Q 波）：
先是 ST 段普遍缺血型压低，始终不出
现 Q 波。（心梗心电图：宽深的 Q 波，
高上的 ST 段，倒霉的 T 波，膜下下移
无 Q 波除了 RST）左冠前：前间壁、室
间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：
后壁、右心室。
批注 [sinibo33]: 急性心肌梗死并发
乳头肌断裂多发生在二尖瓣后乳头
肌；心脏破裂多为心室游离壁破裂；
心室壁瘤可在急性心肌梗死后一周
内产生；心肌梗死后综合征的发生率
约为 10％左右。急性心肌梗死起病
l～2 周内即可发生栓塞，由下肢静脉
血栓形成部分脱落即可发生肺梗塞。
游泳后 1 周内长瘤栓塞。
批注 [sinibo34]: 室速前壁，房阻下壁。
批注 [sinibo35]: 超急性期 T 波高耸，
急性期坏死型的 Q 波，损伤型的 ST
段弓背向上抬高，缺血型的 T 波倒置
（坏死 Q 损伤 ST 缺血 T）
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急性心肌梗死的定位诊断：
心电图的Ⅰ、aVL 导联任何时候都代表“侧”；
Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联任何时候都代表“下”，这
是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加 L”
就是指加“Ⅰ、aVL”；见下加 F 就是指加“Ⅱ、
Ⅲ、aVF”；“间”任何时候都是代表 123。
正后有 78，下壁 F，高侧 L。（一高一低）
前间 123，前壁 345，广泛前壁 12345。
下间 123F，下侧 567F，前侧 567L。
1.肌红：2h →12h →24～48h。（2）
肌钙：3～4h→11～24h→7～10d（3）
肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～
24h→3～4d，反映梗死范围，高峰提
前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK
或 CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天门
冬酸氨基转移酶（AST）：6～12h→24～
48h→3～6d；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：
8～10h→2～3d→1～2 周。
肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。
肌钙 1 周，LDH2 周。
肌红 2 时 1－2 日，钙驻 3－4，7－10。同工、
肌酸起 4、6，也能维持 3－4 日。天冬出生
6－12，寿命只有 3－6日。乳酸脱氢 8－10，
1－2 周最为迟。
2．急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白
超过正常值 2 倍（除外非心源性因素），
同时有或无典型症状，即心电图改变
或急性心肌灌注缺失的影像学证据中
的至少 1 项。
鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压
和脉搏常不对称，此为重要特征。肺
动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、
休克。急性心包炎： ST 段弓背向下型
抬高，T 波倒置，无异常 Q 波。
心肌梗死并发症：
1.乳头肌功能失调或断裂： 心尖 喀喇
音 二乳头。2.心脏破裂 3.栓塞 4.心室
壁瘤：左心室多见，ST 段持续抬高。
5.心肌梗死后综合征 6.肩手综合征。
急性心肌梗死的治疗措施 ：
溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术
是目前最积极有效的方法；心梗室性
心律失常利多（室早室速利多）；治疗
心衰慎用洋地黄类药物而主张用 β受
体阻滞剂和 ACEI 制剂。
紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直
接 PCI 术，发病数小时内进行的紧急
PTCA 及支架术已被公认为是一种目前
最安全、有效的恢复心肌再灌注的手
段，其特点是梗死相关血管再通率高
和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌
注也可实行补救性 PCI。心肌梗死发生
后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死
亡率，预防远期心力衰竭发生。
溶栓疗效评价：2h 内 ST 段下降，CK-MB
峰值前移到距起病 14 小时以内。但 2h
内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用
来单独判断。
普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预
激综合征伴室上性心律失常及经房室
结的折返性室上性心动过速。（室早、
室速、室上伴预激）
急性心肌梗死所致泵衰竭的 Killip 分
级 ：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有
左心衰竭， 肺部啰音＜50%肺野 ；Ⅲ级有
急性肺水肿；Ⅳ级心源性休克等血流
动力学改变。
1.心梗＋室早、室速＝利多；
陈旧＋室早＝β 阻
2.心梗＋室颤＝非同步；
心梗＋房颤＋血流动力学改变＝同步。
3.窦缓＋Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞＝阿
托品
4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流动力学障碍＝临时
起搏器
5.室上维拉，预房胺碘酮。
6.心梗＋窦速＋室早＝普鲁帕酮
同步与非同步电复律有何区别：1.非
同步电复律：可在任何时间放电， 仅
用于室颤。 2.同步电复律：R 波来触
发放电。
中心静脉压＞18cmH 2 O，肺楔压＞15～
18mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨
头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤
批注 [sinibo36]: ST 段抬高性（Q 波
性），变异型心绞痛，心室壁瘤
批注 [sinibo37]: β 阻可降低心梗后
猝死发生率
批注 [sinibo38]: ⅠⅡⅢⅣ=无心衰：
左心衰（＜50%）：肺水肿：心源性
休克
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成 45°夹角进针，针尖朝向同侧乳头。
心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利
尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用
外，还是作用强大的抗心源性哮喘药
物。其药理作用主要是通过抑制患者
的交感神经活性，促进内源性组胺释
放，反射性地降低外周血管阻力，扩
张容量血管，导致回心血量减少，肺
循环压力降低，心脏前负荷降低。同
时它还有扩张小动脉的作用，可降低
心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中
枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管
平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良
好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳
定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善
肺通气有所帮助。
右室心梗：右心衰竭伴低血压。非 ST
段抬高心肌梗死的再梗率高。
心脏瓣膜病 ：
二尖瓣狭窄 ：
肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯
血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣
膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。
咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣
面容， 二尖瓣型 P 波， 心尖部舒张期
隆隆样，局限不传导 ，二狭。左心室
废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：
瓣口面积＞1.5cm
2
为轻度狭窄，1.0～
1.5cm
2 为中度狭窄，＜1.0cm 2 为重度狭
窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。
二尖瓣关闭不全 ：
风湿性心脏病：在我国为最常见病因。
心房颤动，可见于 3/4 的慢性重度二
尖瓣关闭不全者。
风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣
1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺
毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：
肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增
厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右
心衰。
风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室
扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。
风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛
和左心衰。主狭易脑部供血不足，左
心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈
搏动感，左心室腔扩大为主。
主动脉瓣狭窄 ：
呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动
脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术
为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。
主动脉瓣反流 ：
梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），
Austin-Flint
杂音听诊：
1.分收缩和舒张：
二三关闭收缩，主肺关闭舒张。
收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。
心尖部舒张期 隆隆样，局限不传导 ，
二狭。主闭二狭舒张。
2.胸骨左缘收缩期杂音：
房缺 23 左右固定右心肥
未闭机器 23，主动脉影增宽
房缺吹风 23，室缺全收 34，未闭机器
23，肥心 34 可变，
法四 24 右室大、鞋型
右室，骑缺大狭
主 闭 二 狭 A ， 二 狭 肺 闭 G
（Austin—Flint 杂音 Graham Steell
杂音）
收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
周围血管征。重度反流者，在心尖区
可 闻 及 舒 张 中 晚 期 隆 隆 样 杂 音
（Austin-Flint 杂音），为主动脉瓣反
流使左心室舒张压快速升高，导致二
尖瓣处于半关闭状态。
感染性心内膜炎 ：
感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚
急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症
后 2 周以内。1.发热：最常见，弛张
低热。2.心脏杂音 3.周围体征：由微
血管炎或微栓塞所致出血，Roth 斑：
视网膜。Osler 结节：指和趾红紫色痛
性结节。Janeway 损害：手足出血红斑。
4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.
批注 [sinibo39]: 心尖粗糙的收缩期
杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖
瓣乳头肌功能失调或断裂所致。
批注 [sinibo40]: 动脉舒张压和心舒
期时间是冠脉的因素。
批注 [sinibo41]: 动脉导管未闭连续
性胸骨左缘第 2 肋间震颤
批注 [sinibo42]: 1.肺动脉狭窄2.室间
隔缺损 3.主动脉骑跨 4.右心室肥大
批注 [sinibo43]: 心脏瓣膜病+发热 7
天=感染性心内膜炎。
风心二狭，舔过关节咬住心脏，关心
环皮舞，风Ⅰ长效 5 年。
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感染的非特异性症状：脾大贫血杆状
指。 并发症 ：1.心脏：心力衰竭是最
常见，最常见的死亡原因。2.细菌性
动脉瘤 3.转移性脓肿 4.神经系统 5.
肾脏。诊断：血培养：是诊断菌血症
和感染性心内膜炎的最重要方法。主
要标准：①两次血培养阳性，且病原
菌完全一致。②超声心动图发现赘生
物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草
绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古
霉素（青庆草绿万古侯）。金葡西林真
两性。
第十九单元 心肌疾病 ：
扩张型心肌病 ：病毒感染，病理：心
肌细胞肥大，变性纤维化。腔大离心
肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现
“一大、二薄、三弱、四小”（心腔
大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，
二尖瓣口开放幅度小）。 肥厚型心肌病 ：
腔小，不对称性室间隔肥厚，伴有左
室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。
胸骨左缘第 3～4 肋间听到较粗糙的喷
射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如
下蹲时）或心肌收缩力低下时（使用
β 阻）可减弱。特点可与主动脉瓣狭
窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴
别。①舒张期室间隔与后壁的厚度之
比≥1.3，室间隔运动低下。②有梗阻
的病例可见室间隔流出道部分向左室
内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移
（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭
状态。Brockenbrough 现象阳性（即在
有完全代偿间歇的室性期前收缩时，
期前收缩后的心搏增强，心室内压上
升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加
重，所以主动脉内压反而降低）。此现
象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现，
而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与
左室心内压成比例上升。常用 β -肾上
腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌
病的心脏杂音减弱。 心肌炎 ：柯萨奇
病毒，“感冒”样症状。
第二十单元 急性心包炎 ：
2.结核性心包炎：最常见的急性心包
炎的病因。1.心前区疼痛 2.呼吸困难。
心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特
异性体征。缩窄性心包炎时 A 颈静脉
怒张 B 静脉压升高 C 心排血量减少 D
收缩压较低 E 脉压变小。皆出现 ST 段
弓背向下抬高。急性心脏压塞表现为：
①血压突然下降或休克；②颈静脉显
著怒张；③心音低弱、遥远等，称为
Beck 三联征。（惠安女露脐（怒奇）三
低，低心、低压、低氧） 心包 穿刺术 ：
（5）抽液量第一次不超过 100～200ml，
以后再抽渐增到 200～500ml。抽液速
度要慢，过快、过多，使大量血回心
可致肺水肿。穿刺指征是：心脏压塞
和未能明确病因的渗出性心包炎。
慢性缩窄性心包炎：舒张受限，静脉
回流减少，心排血量减少，肾通过水
钠潴留增加血容量，导致静脉压升高
（肝大、腹水、下肢水肿）。
第二十一单元 食管、胃、十二指肠
疾病 ：
屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。
上贲下幽，上底下窦。
胃食管反流病 ：
食管括约肌一过性松弛是引起胃食管
反流的主要原因。1.肌力降低 2.排空
延迟 3.防御下降。（食管廓清的主要
方式是食管蠕动）剑突后烧灼感和反
酸：是胃食管反流病最常见症状。诊
断：内镜最准确的方法。内镜下无异
常改 24 小时食管 pH 监测，pH＜4 时定
为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾
病需手术。并发症：上消化道出血、
食管狭窄、Barret 食管（是食管腺癌
的癌前病变，癌前病变：溃疡型结肠
炎、中度以上不典型增生。）
急性胃炎 ：粘膜层（上皮、固有层和
粘膜肌层）、粘膜下层、肌层、浆膜层。
非甾机制是抑制前列腺素的合成。出
血后 24～48 小时内胃镜，腐蚀性胃炎
批注 [sinibo44]: 伤寒，感染性心内膜
炎。
批注 [sinibo45]: 扩张型心肌病：一大、
二薄、三弱、四小。
肥厚型心肌病：舒张充盈流出↓，肥
心主狭。Brockenbrough 阳性主动脉
内压↓
批注 [sinibo46]: 弓背向下心包炎，弓
背向上变异、心梗。
批注 [sinibo47]: 固有层：胃底腺、贲
门腺和幽门腺。
胃底腺：胃底和胃体。四种细胞:1.
主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋
白酶元，经盐酸的作用激活成胃蛋白
酶而参加蛋白质的消化）2.壁细胞又
称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，
盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋
白变性，易于消化和吸收）3.粘液细
胞（主要分泌碱性粘液，起中和胃酸
和保护胃粘膜的作用）4.胃内分泌细
胞。贲门腺主要分泌粘液，幽门腺与
制造胃泌素有关，它可通过血液刺激
胃底腺分泌。
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急性期禁忌行胃镜检查。鉴别：急性
心肌梗死。
慢性胃炎 ：
幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的
最主要的病因。代谢产物如尿素酶及
产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适
于细菌的定居。1.浅表性胃炎腺体完
整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度
以上不典型增生是癌前病变。炎症静
息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动
时见中性粒细胞增多。临表：饭后上
腹疼痛和饱胀。1.自体 A 贫血无酸，B
幽窦多见可癌变。1.胃体胃底含有大
量的壁细胞→分泌胃酸的→因此 A 型
胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细
胞抗体 PCA（+）→由于胃酸↓，通过
负反馈机制，血清胃泌素↑。2.壁细
胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。
内因子和 VitB12 结合促进后者的吸收
→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、
功能↓→导致内因子分泌减少→抗内
因子抗体 IFA（+）、血清 VitB12↓。
3.由于VitB12 缺乏→导致巨幼红细胞
性贫血，严重时恶性贫血→A 型胃炎常
伴贫血。因此其治疗要给予 VitB12。
慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，
“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减
少”，因此两者共有的病理特点就是
粘膜变薄、腺体减少。胃镜： 浅红糜
烂，萎白透亮见血管。实验室诊断：
血清 Hp 抗体测定不能确诊。治疗：三
联疗法，一种为胶体铋剂＋两种抗菌
药，另一种为强抑酸剂＋两种抗菌药。
消化性溃疡病 ：
胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘
膜肌层。胃溃疡（gastric ulcer，GU）
胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机
制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。
临表 ：①慢性反复发作②周期性③节
律性： 胃吃了疼，十二饿的疼。后壁
慢性穿孔：疼痛加剧而部位固定，放
射至背部，不能被制酸剂缓解。并发
症：1.消化性溃疡是上消化道出血最
常见的病因。2.穿孔：十二 DU 前壁。
后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔
叫穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。胃
GU 小弯，气腹、肝浊音区消失。3.幽
门梗阻：蠕动波，呕吐发酵酸性宿食。
实验室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0
比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊
类型：球后溃疡：十二指肠球部以下
的溃疡，常发生在十二指肠乳头近端
的后壁（而非十二指肠球部后壁）。症
状如球部溃疡但严重而持续。易出血
（60%），内科差，X 线易漏诊。幽门管
溃疡：好发于 50～60 岁，餐后很快发
生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出
现呕吐。鉴别：促胃液素瘤亦称
Zollinger—Ellison 综合征：胰腺非
β 细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导
致在不典型部位（十二指肠降段、横
段、甚或空肠近端）溃疡。良、恶性
溃疡区别：1.隐血持续阳性 2.缺酸 3.
溃疡龛影是突向管腔内。治疗：DU 疗
程为 4～6 周，GU 为 6～8 周。
第二十二单元 肝脏疾病
肝硬化 ：肝组织弥漫性纤维化、假小
叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最
重要的病因。临表：1.肝功能减退：
1.黄疸 2.出血和贫血：（毛细血管脆性
增加、维生素 K 缺乏、凝血因子合成
障碍、血小板质和量异常（脾功能亢
进））3.内分泌：肝对雌激素及醛固酮
灭活作用减弱，肝掌蜘蛛痣 4.继发醛
固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱：低
钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症：1.
脾大、脾亢、全血减少 2.门静脉系统
扩张 3.腹水（漏出液）。 并发症 ： 1.
上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂
是最常见的并发症。2.肝性脑病：是
最严重的并发症及最常见的死亡原因。
5.原发性肝癌：短期内肝迅速增大、
持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或
腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征：
批注 [sinibo48]: 壁细胞分泌胃酸和
内因子。
批注 [sinibo49]: 是胃粘膜保护剂同
时抑制 HP。
批注 [sinibo50]: 消化：肠脑。3个期：
头期、胃期、肠期。胃内 5 种细胞：
G 细胞、壁细胞、主细胞、粘液细胞、
肥大细胞。（主酶壁酸内因子粘膜屏
障）。胰液：碳酸氢钠+胰蛋白酶。胆
汁：无酶，胆盐脂肪脂溶性维生素。
小肠：肠激酶→激活胰蛋白酶原→胰
蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白
酶，胰糜分解蛋白质。体液调节：G
促胃液素，S 促胰液素，CCK 缩胆囊
素-促胰酶素。口腔有淀粉酶水解淀
粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，肠有胰
液水解脂肪。胃液：组胺、乙酰胆碱
促进胃酸分泌，盐酸抑制胃酸促进胰
液。
批注 [sinibo51]: 慢性肾衰竭：高钾代
酸低钙盐。
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一低 5 高（低糖、红多、小板多、高
钙、高脂、纤原异常）。实验室：1.全
血减少 2.自发性腹膜炎 3.食管吞钡 X
线检查：食管静脉曲张的虫蚀样或蚯
蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；
胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。
4.失代偿肝功才异常。治疗：禁盐，
禁高蛋白，给白蛋白。腹水不能抽，
体重 2kg/周，利尿螺内酯。（红白脑水
凝） 肝性脑病 ：氨中毒学说。慢性反
复发作性木僵与昏迷。1.一期（前驱
期）：性格改变和行为异常主要，扑翼
样震颤，脑电图多数正常。诊断：（1）
有严重肝病和（或）广泛门体侧支循
环；（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；（3）
肝性脑病的诱因；（4）明显肝功能损
害或血氨增高；（5）出现扑翼样震颤
和典型的脑电图改变有重要的诊断价
值。治疗：去蛋白饮食，1600 卡/d，
减少肠内毒物，保持肠道酸性。 原发
性肝癌 ：诊断：AFP＞500μ g/L，4 周
或 AFP＞200μ g/L，8 周。鉴别：1）
继发性肝癌： AFP 多数为阴性。（3）
活动性肝病：AFP、ALT 二者动态曲线
分离，肝癌可能性大。
第二十三单元 胰腺炎
急性胰腺炎 ：最常见的病因是胆道疾
病。还有糖皮质激素。1.水肿型（间
质型）：腹痛但无肌紧张。2.出血坏死
型：剧烈腹痛持续时间长，低钙手足
搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑
（Grey-Turner 征）或脐周皮肤青紫
（Cullen 征）。并发症：假性胰腺囊肿
是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺
损伤的并发症也是最常见的并发症。
实验室：最早是血淀粉酶，血清正铁
血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳
性。治疗：⑦糖皮质激素，仅适用于
出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼
吸窘迫综合征。急性胰腺炎局部并发
症：胰腺脓肿起病后 2～3 周，假性囊
肿起病后 3～4 周发生。 慢性胰腺炎 ：
1.腹痛为主（60%～90%）。2.胰腺功能
不全表现：脂肪泻，粪恶臭。血清胆
囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）升高。
逆行胰胆管造影（ERCP）：慢性胰腺炎
有重要价值，呈串珠状。5 联征（上腹
疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖
尿病及脂肪泻）
第二十四单元 腹腔结核 ：女性
肠结核 ：经口，回盲部。1.溃疡型肠
结核：渗出为主，腹泻是溃疡型，呈
糊状，无粘液脓血便，腹泻与便秘交
替。x 线钡影跳跃征象。 环形垂直。2.
增生型肠结核：梗阻为主。便秘为主。
右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺
损。结肠镜：干酪性上皮样肉芽肿极
其重要价值。红色的略带弯曲的细长
杆菌。鉴别：1.Crohn 病（克罗恩病）：
节段性分布，有肉芽肿病变而无干酪
样坏死。治疗：异吡利。
A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（ 见于
结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长
轴平行（ 见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状
口小底大（ 见于阿米巴痢疾）D.溃疡
边缘呈堤状隆起（ 见于恶性肿瘤）E.
溃疡表浅呈地图状结核（ 见于急性细
菌性痢疾）
结核性腹膜炎 ：感染途径以腹腔内的
结核病灶直接蔓延为主。粘连、渗出、
干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型
最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临
床特征。腹部肿块：大小不一，边缘
不整，表面不平，有时呈结节感，不
易推动，多有压痛（四不一结一压痛）。
腹水：草黄色渗出液，自凝，比重＞
l.016，蛋白质＞30g／L，粘蛋白定性
试验（Rivalta 试验）阳性，白细胞计
数＞0.5×10
9 ／L，以淋巴细胞为主。
第二十五单元 肠道疾病
IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）
n Crohn 病 ：呈节段性，铺路卵石状，非
干酪性肉芽肿，全壁性肠炎，腹痛腹
泻伴直肠刺激征。结肠镜：呈节段性，
批注 [sinibo52]: 原发性化脓性腹膜
炎的致病菌：大肠、肺球、链球，自
发性腹膜炎是原发性化脓性腹膜炎
的一种。需氧的革阴和非肠源性的链
球菌。
批注 [sinibo53]: 结脑：3 岁软脑膜，
早期性格改变和结核中毒症状
批注 [sinibo54]: 肠结核：回盲部环形
垂直干酪样肉芽肿。
批注 [sinibo55]: 直接蔓延，腹壁柔韧，
四不一结一压痛。诊断靠腹腔镜检查
+腹膜活检。
批注 [sinibo56]: 渗炎，蛋白总量＞
30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，
可自凝。LDH＞200u/L，胸水中 LDH/
血浆中 LDH＞0.6，如＞500u/L 提示
癌性。ADA 感染、结核＞45u/L，肿
瘤＜40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染
色阳性（红色），乳糜溶于乙醚，胸
液澄清。
批注 [sinibo57]: 克罗恩：节段铺路石，
非干酪样肉芽肿。
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纵行溃疡，鹅卵石样，肠腔狭窄，炎
性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基
水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶。
溃疡性结肠炎： ：溃结：免疫机制异常，
大量氧自由基形成，加重肠粘膜损伤。
直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下
层，少穿孔。大多慢性，如果急性就
伴有中毒性结肠扩张。结肠镜：①粘
膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，
病变多从直肠开始，且呈弥漫性分布；
②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模
糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；
③可见假性息肉，结肠袋多变钝或消
失。钡剂灌肠铅管样。 肠易激综合征 ：
IBS①症状在排便后缓解；②症状发生
伴随排便次数改变；③症状发生伴随
粪便性状改变。排便不干扰睡眠。 慢
性腹泻 ：腹泻超过 4 周，（1）渗透性
腹泻：禁食后腹泻停止或显著减轻；
粪便渗透压差扩大。（2）分泌性腹泻：
禁食后腹泻仍然存在；粪便渗透压小。
（3）渗出性腹泻：炎症性腹泻，特点
是粪便含有渗出液和血。（4）肠运动
功能异常性腹泻：是肠蠕动加快。
第二十六单元 上消化道大量出血
超过 l000ml 或循环血容量的 20%，主
要临表为呕血和（或）黑粪。常见消
化性溃疡者。肠源性氮质血症：BUN＞
8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出
血量可能已在 1000ml 以上。血管加压
素：内科止血钳，减少门静脉血流量。
内镜治疗：是目前治疗食管胃底静脉
曲张破裂出血的重要手段。抑制胃酸
分泌药：酸 pH＜5.0 出血，碱 pH＞6.0
止血，对消化性溃疡和急性胃粘膜损
害所引起的出血。
第二十七 尿液检查
血尿 ：镜检红细胞。肾小球源性血尿
变形红细胞（内科），非肾小球源性血
尿正常形态红细胞（外科）。 蛋白尿 ：
正常 150mg/d。选择性蛋白尿：白蛋白
滤过增加，中小。非选择性蛋白尿：
大中小。1.肾小球性蛋白尿 2.肾小管
性蛋白尿 3.溢出性蛋白尿（多发性骨
髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的
血红蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌
IgA。5.组织性蛋白尿。 管型尿 ：1.红
细胞管型：急性肾小球肾炎、急进性
肾炎。2.白细胞管型：肾盂肾炎、肾
结核或间质性肾炎有重要意义，是区
分上、下尿路感染的依据之一。3.颗
粒管型：肾小球疾病和肾小管损伤。
4.脂肪管型：肾病综合征中的微小病
变病。5.上皮细胞管型：急性肾小管
坏死或肾小球肾炎的活动期等。6.蜡
状管型：慢性肾小球肾炎或淀粉样变
性。
第二十八单元 肾小球疾病
肾小球肾炎 ：是由免疫介导的炎症性
疾病。循环免疫复合物（CIC）沉积和
原位免疫复合物形成是导致肾炎发生
的重要因素。 急性肾小球肾炎 ：β -溶
血性链球菌感染后 1～3 周发生血尿、
高血压、蛋白尿、水肿，甚至少尿及
一过性氮质血症、伴血清补体 C 3 下降
（8 周内恢复正常），病情于 2 月左右
逐渐恢复。 急进性肾小球肾炎 ：少尿
性急性肾功能衰竭，新月体数目＞50%，
每个肾小球的新月体面积＞50%。1.原
发性急进性肾小球肾炎：（1）Ⅰ型：
抗肾小球基底膜抗体型（2）Ⅱ型：免
疫复合物型（3）Ⅲ型：非免疫复合物
型。 血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗
体（ ANCA） ）。（4）Ⅳ型：既有抗肾小球
基底膜抗体，同时又存在抗中性粒细
胞胞浆抗体。（5）Ⅴ型：三无。尽早
及时“强化治疗”，可采用强化血浆
置换疗法。 慢性肾小球肾炎 ：不以消
除血尿或轻微蛋白尿为目标。尿蛋白
≥1g/d，125/75mmHg 以下；尿蛋白＜
1g/d，130/80mmHg 以下。ACEI 减少蛋
白尿、延缓肾功能恶化的进展。ACEI：
高血钾，血管神经性水肿，进一步是
肾血管狭窄。 肾病综合征 ：1.大量蛋
批注 [sinibo58]: 溃结：直乙，少瘘管
多中毒，粘膜颗粒质脆易出血，粘液
血便，便后缓解。
具有侵袭力的菌株进入肠粘膜固有
层并在其中繁殖，引起炎症与溃疡的
是痢疾杆菌。
批注 [sinibo59]: 小儿：病程 2 周～2
月为迁延性腹泻
批注 [sinibo60]: 红肾球，白肾盂，蜡
慢性，综合脂肪，球管颗粒上皮损
批注 [sinibo61]: 骆驼是个急脾气，月
亮一出就行进。膜性肾炎钉突成，系
膜增生 3 毫克。系膜插入基膜间，双
轨就是膜增生。既然双轨就分型，只
有 C3 是 2 型。
红孩儿是个急脾气，看见大人吃白馍
馍就用钉子梳子虫子咬，紫薇幼小的
身躯看了直发抖。
风湿热和猩红热、急性肾小球肾炎、
急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎都是
溶血链球菌。
批注 [sinibo62]: 慢粒：外周血中性粒
细胞碱性磷酸酶（NAP）活性下降
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白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血症＜
30g/L；3.水肿；4.高血脂（三高一低）。
先感染后血栓，血栓及栓塞并发症 ALB
＜20g/L。 继发性肾病综合征 ：1.紫癜
性肾炎：紫癜性 IgA 肾病。2.狼疮性
肾炎：血 IgG 增高、补体 C 3 降低，并
可出现多种自身抗体。3.糖尿病肾小
球硬化症 4.肾淀粉样变性 5.多发性骨
髓瘤肾病 6.乙型肝炎病毒（HBV）相关
性肾炎。治疗：激素足量起步，缓慢
减药，维持要久。A IgA 肾病 ：是肾小球
源性血尿的最常见病因。上呼吸道感
染后（24～48 小时内）突发性血尿持
续数小时至数日。 隐匿性肾炎 ：仅仅
是无症状性血尿和（或）蛋白尿。其
他的都没有。
第二十九单元 泌尿系感染
急性肾盂肾炎 ：肾区叩痛及全身感染
症状。常见致病菌为大肠杆菌。3.区
别上下尿路感染：全身症状和腰痛、
肾区叩痛，白细胞管型或抗体包裹细
菌阳性支持上尿路感染。球菌繁殖慢
＞10
3 可诊断。杆菌＞10 5 /ml 为阳性。
慢性肾盂肾炎 ：静脉肾盂造影明确，
肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。肾
小管和肾间质的慢性化脓性炎症。 急
性膀胱炎 ：尿路刺激征重，全身症状
轻。 无症状细菌尿： ：尿细菌培养阳性，
但无尿路刺激征。
第三十单元 肾功能不全
急性肾衰竭 ：氮质血症伴少尿。 急性
肾小管坏死 ：肾缺血或肾毒性物质造
成肾小管上皮坏死。1.起始期 2.维持
期（少尿期）3.恢复期（多尿期）治
疗：2.纠正高钾血症：当血钾＞
6.5mmol/L：（1）10%葡萄糖酸钙稀释
后缓慢静脉注射；（2）11.2%乳酸钠或
5%碳酸氢钠 100～200ml 静点；（3）50%
葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射；
（4）口服阳离子交换树脂 15～30g，3
次/d；（5）上述措施效果不佳时，应
及时给予透析治疗。饮食（低蛋磷钾
6.0g）。 慢性肾衰竭： ：（一）消化系统
最早（二）血液系统由于促红细胞生
成素减少及红细胞寿命缩短而贫血。
（三）心血管系统是尿毒症死亡的主
要原因之一。（四）神经肌肉系统手套、
袜套样分布的感觉缺失，腱反射迟钝
或消失。（五）呼吸系统酸中毒。（六）
皮肤萎黄。尿素霜。（七）肾性骨营养
不良甲状旁腺素维生素 D（八）内分泌
失调及代谢失调：低代谢。（九）水、
电解质和酸碱平衡失调：高钾血症，
代谢性酸中毒（常见死因之一），低钙
盐。（十）易并发感染。透析指征一般
血肌酐≥707μ mol/L，且患者开始出
现尿毒症症状时，应考虑透析治疗。
临床应根据设备条件、个体差异、病
情程度等综合决定透析的时间和方式
（血液透析或腹膜透析）。急诊透析的
指征为：（1）心衰迹象。（2）血钾≥
6.5mmol/L。（3）严重的代谢性酸中毒
（CO 2 CP≤13mmol/L）。（4）有明显的神
经精神系统症状。
第三十一单元 贫 血
血红蛋白测定值：成年男性低于
120g/L、成年女性低于 110g/L、妊娠
期低于 100g/L，可诊断为贫血。小细
胞低色素性贫血 3 个都降低才是缺铁
性贫血（80、26、30），其他的浓度都
正常。原始红细胞（铁、叶酸、维生
素 B12、肾促红细胞生成素）脾脏内凋
亡。体格检查重点注意肝、脾、淋巴
结肿大。大细胞体积大，小细胞浓度
低。 缺铁性贫血 ：贮存铁缺乏→红细
胞内缺铁→缺铁性贫血，三者总称为
铁缺乏症。十二指肠和空肠上段肠黏
膜是吸收铁的主要部位。总铁结合力：
血浆中能与铁结合的转（运）铁蛋白。
红细胞游离原卟啉+亚铁=亚铁血红素
+珠蛋白=血红素（缺铁时总铁结合力、
红细胞游离原卟啉是增加的）。血清铁
蛋白是反映机体铁储备的敏感指标。
骨髓铁染色，细胞内外铁均减少是诊
批注 [sinibo63]: 肾小球都是好的
批注 [sinibo64]: 慢性肾小球肾炎和
糖尿病，高钾代酸低钙盐。
批注 [sinibo65]: 低钙甲状旁腺亢进
纤维性骨炎。
批注 [sinibo66]: 小儿贫血
新生儿＜145
1～4 月＜90
4～6 月＜100
6 月～6 岁＜110
6～14 岁＜120
缺铁：血红蛋白少，中央淡染区扩大。
巨幼红：发育退步、全身颤抖、腹泻。
红细胞少，中性粒细胞变大并有分叶
过多。
血红蛋白：红细胞=30：1
再障：淋巴结和肝脾不大。慢性再障
睾酮，重型再障骨髓移植。
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断 IDA 的可靠指标。骨髓网状细胞中
的铁称含铁血黄素或细胞外铁，直接
反映贮备铁的情况，幼红细胞内的铁
颗粒称细胞内铁，反映铁利用情况。
缺铁性贫血时细胞外铁消失，细胞内
铁减少。反甲、异食癖。鉴别：1.慢
性病贫血（细胞外铁（储存铁）增多）
2.铁粒幼细胞性贫血 3.海洋性贫血。
都是血清铁及铁蛋白增高。补铁：5～
10 天网织红细胞开始上升，1～2 周后
血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常
后，需继续服药 3～6 个月，补足体内
铁贮备。 巨幼细胞性贫血 ：叶酸和或
VitB 12 缺乏引起的贫血。参与细胞核
DNA 的合成，一种全身性疾病。VitB 12
与壁细胞分泌的内因子结合后于回肠
末端吸收。贮存部位：肝脏。巨幼变
的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破
坏称为无效性造血→原位溶血→血管
外溶血。临表：神经系统：肢端感觉
麻木。消化道症状：舌乳头萎缩（镜
面舌）。血象：严重时三系减少。 再生
障碍性贫血 ：造血干细胞损伤，外周
血全血细胞减少为特征的疾病。2.异
常免疫反应损伤造血干祖细胞；（虫
子）。临床表现：贫血，出血，感染；
体征： 浅表淋巴结不肿大，肝脾不肿
大。骨髓象：三系减少被脂肪组织替
代。重症再障：中性粒细胞 0.2～
0.5×10
9 /L；极重型再障：中性粒细胞
＜0.2×10
9 /L；慢性再障：未达以上标
准，病史较长，进展缓慢。2.免疫抑
制治疗：环胞菌素。
溶血性贫血 ：红细胞破坏过多（寿命
缩短）。
1.红细胞内异常引起的溶血性贫血：
（1）红细胞膜异常：遗传（球形），
阵红（补体）（PNH）。（2）红细胞酶的
异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）
缺陷症（蚕豆）。 （3）血红蛋白的异常：
海洋性贫血（又称地中海贫血）。2.红
细胞外异常引起的溶血性贫血：（1）
免疫因素：自免（抗体）、血型不符的
输血反应。遗传（球形，脆性，膜，
管外），阵红（管内，酸性，补体），
自免（管外，抗体 Coombs 酷吧）。3.
血管内溶血：于血型不合输血、阵红，
伴游离血红蛋白，血红蛋白尿，含铁
血黄素尿。4.血管外溶血：脾脏，遗
传和温自免，可脾肿大，无血红蛋白
尿，无游离血红蛋白。（阵红管内，遗
传自免管外）。确定溶血的证据：1.红
细胞寿命缩短。2.间胆升高为主，血
清乳酸脱氢酶升高。3.红细胞代偿性
增生证据 ：网织红细胞增多、骨髓红
系增生，粒：红比值明显减低。以上 3
个只要是溶血就有。4.血管内溶血的
检查：血红蛋白血症（血清游离血红
蛋白升高）、血红蛋白尿（酱油色尿）、
含铁血黄素尿（Rous 试验阳性）、血清
结合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎
红细胞。5.确定溶血性贫血病因的检
查：（1）红细胞形态：球形和椭圆（遗
传）；靶形（海洋性）。（2）红细胞渗
透脆性试验：遗传。（3）抗人球蛋白
试验（Coombs 试验）：自免。（4）酸溶
血试验（Ham 试验）、蔗糖水溶血试验、
及蛇毒因子溶血试验、CD55，CD59 检
测：阵红（PNH）。（5）血红蛋白电泳
和血红蛋白 F 定量测定：异常血红蛋
白病和海洋性贫血。（6）红细胞酶活
性测定：酶缺陷引起的溶血性贫血。（7）
高铁血红蛋白还原试验：G6PD 缺乏。
自身免疫性溶血性贫血的分型：温抗
体 IgG37℃。冷抗体 IgM 20℃。阵发
性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：后天获
得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。
临床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白
尿为特征。治疗：1.激素 2.脾切除对
血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤
RBC 为宜。自身免疫性溶血性贫血时伴
有血小板减少可考虑 Evan's 综合症。
第三十二单元 白血病
急性： 急淋、急非淋 。慢性：慢粒，
批注 [sinibo67]: 小儿铁剂应服用到
血红蛋白正常 1 个月左右（6-8 周）。
批注 [sinibo68]: 磷酸戊糖途径：6-
磷酸葡萄糖在 6-磷酸葡萄糖脱氢酶
（缺乏则蚕豆黄）的作用下生成 5-
磷酸核糖和 NADPH。
批注 [sinibo69]:
遗传外膜破了
自免外来抗体太强
阵红膜内酸性补体太多
批注 [sinibo70]: 贫血+黄疸=溶血。慢
性再障+酱油=阵红
批注 [sinibo71]: 骨髓网状细胞中的
铁称含铁血黄素或细胞外铁，直接反
映贮备铁的情况
批注 [sinibo72]: 急淋用 VP，染色两
阴性，长春泼尼松，柔红左旋用。非
淋用 DA，染色两只阳，柔红阿胞苷，
阿糖三尖杉（HA 方案）。特别 M2、3，
基因有异常。M2 四个 2，8 和 21。
M3 后减 1，15 和 17。M2 叫一头，
M3 叫劈喽。DIC－M3，治用反式维
甲酸。淋巴糖原染（急淋糖原反应＋），
抑制是急单。慢粒不好记，就看 Ph1，
三三见个 9，三七二十一。33＋1，
还有个 11。急淋无阿氏，非淋有小
体。
批注 [sinibo73]: 急淋糖阳无体，缓解
后中枢睾丸无痛性肿大。
阿非有 NaF 抑制不敏感。 （28A，315P）
主闭二狭 A 舒张
急粒 12，早幼 3，单核 5。
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慢淋。 急性白血病 ：骨髓中异常的原
始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸
润各种器官组织，使正常造血受抑制。
粒 2 个、早幼粒、粒单、单、红、巨，
共 7 个（粒单利胆）。1.血象：正常的
白细胞减少，原始幼稚的白血病细胞
＞90％；2.骨髓象： （早）幼细胞＞30％。
①淋巴结和肝脾肿大（是白血病和再
障的鉴别点）。最有价值的是过氧化物
酶（POX）和非特异性酯酶（NSE）染
色，糖原染色（PAS）。成堆棒状小体
（Auer 小体）可见于急非淋白血病细
胞浆内，但不见于急淋白血病。M2：t
（8；21）（q22；q22）AML1-ETO；M3：
t（15；17） （q22；q21）PML-RARa（M2A8，
M3P15）。急非淋白血病：DA 方案（柔
红霉素+阿糖胞苷）；急性早幼粒细胞
白血病 M3：t（15；17）（q22；q21）
PML-RARa，容易发生 DIC。全反式维甲
酸和砷剂是有效。白细胞中的单核系
细胞和粒系细胞是溶菌酶唯一来源。
急性红白血病：骨髓象中为红系增生
为主。 慢性粒细胞白血病 ：造血干细
胞恶性克隆性疾病。表现为持续性进
行性外周 WBC 升高，分类中有不同分
化阶段的粒细胞，以中性粒细胞为主，
脾大为主要体征。90%以上的患者在受
累细胞系中可找到 Ph1 染色体和
BCR/ABL 融合基因。1.血象：WBC 明显
升高：慢性期：中晚幼粒细胞为主，
原始粒细胞+早幼粒细胞＜5%；2.外周
血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性
下降（类白血病升高）。3.骨髓象：增
生明显或极度活跃。4.染色体异常：
Ph1 染色体，t（9；22）（q34；q11）。
5.基因：BCR/ABL 基因。甲磺酸伊马替
尼（格列卫），加速期 20%，急变期 30%
进入急性白血病就等死。 骨髓增生异
常综合征 ：造血干细胞克隆性疾病，
并以外周血细胞减少，骨髓出现病态
造血为特点。（一个字巨）。
第三十三单元 淋巴瘤
源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿
瘤。霍奇金病（何杰金）和非霍奇金
淋巴瘤。无痛性浅表淋巴结肿大。病
理检查发现里-斯细胞（R～S 细胞、镜
影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。
霍奇金病：Ⅰ期：仅限单结区；Ⅱ期：
横膈同侧；Ⅲ期：膈上下。Ⅳ期：侵
犯淋巴结以外的部位。（发热达 38℃以
上连续 3 天、盗汗及 6 个月内体重减
轻 1/10 或更多）为 B 组（结核中毒症
状），无全身症状为 A 组。治疗：霍奇
金病（HL）：播散方式是从原发部位向
邻近淋巴结依次转移。因此临床分期 I
A 或ⅡA 选用扩大照射，IB 和ⅡB 以上
宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴
瘤（NHL）：是跳跃性播散且易结外侵
犯。因此以化疗为主。HL 首选 MOPP 方
案（氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼
尼松）。NHL首选CHOP方案（环磷酰胺、
阿霉素、长春新碱和泼尼松）。
第三十四单元 出血性疾病
出血性疾病：外 37（疝气），内 128，
凝血因子→生成凝血活酶复合体→激
活 2 凝血酶原转变成凝血酶→促使 1
纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白
+13 因子→稳定的纤维蛋白→12 激活
纤溶。血小板减少再障，破坏过多特
小，消耗过度 DIC。出血时间由血小板
决定，凝血时间由凝血因子决定。
止血功能障碍，1.血管壁功能异常 2.
血小板异常 3.凝血异常。诊断：原则：
先常见病后少见病。先确定属于管血
小板/凝血障碍，再判断具体环节的质
/量异常，进一步判断是先天/遗传/获
得性。 过敏性紫癜： ： 血管壁变态反应。
呼吸道感染史，双下肢及臀部多见，
对称分布，大小不等。血小板计数正
常，凝血象检查正常。治疗抗组胺异
丙嗪。维生素 C 降低毛细血管通透性。
特发性（免疫性）血小板减少性紫瘢 ：
免疫因素，抗体所致血小板，特点为
血小板寿命缩短， 骨髓巨核细胞 正常
批注 [sinibo74]: 慢粒中粒脾大，
Ph1911B，羟基脲。急性白血病是原
始病毒细胞增多而外周白细胞减少，
慢粒是干细胞恶性克隆使中粒增多。
批注 [sinibo75]: 霍金里斯，环 C 非霍。
A 无 B 热。低度恶性：小淋巴细胞型、
滤泡型小裂细胞型、滤泡性小细胞、
大细胞混合型。中度恶性：弥漫性小
裂细胞型。高度恶性：免疫母细胞型、
淋巴母细胞型、小无裂细胞型。
批注 [sinibo76]: 过敏性紫癜：血管壁
变态，单纯紫癜，腹型腹痛，关节游
走，肾型血尿。
批注 [sinibo77]:
特发性血小板减少性紫瘢：广泛皮肤
粘膜内脏出血，巨核增多但成熟障碍。
巨幼变（核幼浆老）。自免外来抗体
太强。1.多次化验检查血小板计数减
少2.脾脏不增大或仅轻度增大3.骨髓
检查巨核细胞数增多或正常，有成熟
障碍。
再障巨核减少，无淋巴结肝脾肿大。
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或 增多但成熟障碍。急性型多见于儿
童，慢性型好发于女性。广泛皮肤粘
膜内脏出血。诊断：1.多次血小板计
数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。
3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，
有成熟障碍。4.以下五点中应具备任
何一点：①泼尼松治疗有效；②切脾
治疗有效；③PAIgG 增多；④PAC3 增
多；⑤血小板寿命测定缩短。5.排除
继发性血小板减少症（红狼）。1.肾上
腺糖皮质激素为首选泼尼松，剂量为
每天 1～2mg／kg。2.脾切除：减少了
血小板抗体的产生和去除了血小板破
坏的主要场所。3.免疫抑制剂治疗。
大剂量丙球。切脾：血小板主要在脾
脏破坏者，激素无效。禁止 2 岁小孩。
脾亢脾切除的指征：1.脾大压迫 2.板
少出血 3.粒少感染 4.严重溶血。 弥散
性血管内凝血 DIC：首先短暂的高凝，
形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状
态并继发纤溶亢进。首先存在易引起
DIC 的基础疾病，①多发性出血倾向，
血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才
能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC：
原 纤原 Fbg鱼 ，凝原，小板碎红，鱼 3P 。
P FDP 是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，
增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发
（纤维蛋白原）还是继发（纤维蛋白）。
D D 。 二聚体是继发性纤溶的标志。 1. 凝血
因子：凝原。 2. 血小板 3. 红细胞 4. 纤
溶：优球。 5. 纤原裂解增多免疫 FDP ，
凝酶时间延长，鱼 鱼 3P 。
第三十五单元 血细胞数量的改变 ：
1.白细胞减少症：成人低于4×10
9 ／L。
2.中性粒细胞减少症：成人低于
2.0×10
9 ／L。3.粒细胞缺乏症：绝对
值低于 0.5×10
9 ／L。嗜酸粒细胞：绝
对值超过 0.4 ×10
9 ／L。淋巴细胞增
多：绝对值超过 4.0×10
9 ／L。单核细
胞：绝对值超过 0.8×10
9 ／I。（红细
胞，白细胞，淋巴，嗜酸性）
第三十六单元 免疫球蛋白增高 ：具
有抗体作用的一类球蛋白：IgG、IgA、
IgM、IgD、IgE。
第三十七单元 骨髓穿刺和骨髓涂片
细胞学检查 ：
骨髓细胞学检查 ： 1.增生极度活跃者
常见于白血病；增生活跃者常见于正
常骨髓与某些贫血；增生减低者可见
于再生障碍性贫血；增生极度减低者
见于重型再生障碍性贫血。2.粒／红
比值 正常参考范围为 2～4：1。3.巨
核细胞计数与分类：血小板。4.浆细
胞正常<1%，且无幼稚浆细胞。
第三十八单元 内分泌及代谢疾病概
述
内分泌器官 1.下丘脑 2.垂体 3.甲
状腺 4.甲状旁腺 5.肾上腺 6.性腺。
第三十九单元 下丘脑- - 垂体疾病
垂体腺瘤 ：是最常见的颅脑肿瘤，功
能性：分泌激素。其中以 PRL 腺瘤最
常见，催乳素瘤→溴隐亭。垂体卒中：
垂体腺瘤出血或梗死。 腺垂体功能减
退 ：Sheehan 综合征最典型、最严重。
临表：50%以上破坏垂体组织破坏以上
出现症状。最早表现：促性腺激素、
生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素
缺乏。最后：促肾上腺皮质激缺乏。 （一）
腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌
减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减
少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素
减少：心音弱心率慢。（二）肿瘤压迫
症状：尿崩症。（三）垂体功能减退症
危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、
ACTH、GH。 五、治疗：1.靶腺激素替
代治疗：先补充糖皮质激素，后补充
甲状腺激素；甲状腺激素从小量开始；
根据患者年龄和生理需要补充性激素；
儿童可补充生长激素。垂体危象诱因
和表现：腺垂体功能低减急性加重，
危及生命。以低血糖昏迷最常见，感
染是主要诱因。 中枢性尿崩症 ：抗利
尿激素缺乏，导致肾小管远端和集合
管对水的通透性明显降低，尿液回吸
批注 [sinibo78]: 微血管形态结构功
能变化而出血。
批注 [sinibo79]: n Colman 的诊断标准
DIC ： 纤原 Fg ，凝原，小板碎红＋纤
溶优球；纤原裂解增多免疫 FDP ，凝
酶时间延长，鱼 鱼 3P 。
批注 [sinibo80]: 白淋红嗜（0.4）酸，
白中粒，单 8。
批注 [sinibo81]: 皮质肾单位：短小量
多，入球大于出球，分泌肾素，滤过
和重吸收。髓质是尿的浓缩和稀释。
肝硬化是抗利尿激素增多。
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收和浓缩障碍，临床表现为排出大量
低渗、低比重尿。禁水加压素试验：
3.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增
加＞10％。4.完全性尿崩症：注射后
尿渗透压增加＞50％。5.肾性尿崩症
尿液不浓缩，注射后无反应。激素替
代治疗 1.去氨加压素（弥凝）。
第四十单元 甲状腺疾病
甲状腺功能亢进症 ：甲状腺功能增强、
分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲
状腺肿（Graves 病）：最常见。 Graves
病 ：毒性弥漫性甲状腺肿，1.一种器
官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功
能亢进症的最常见病因。3.临表：（1）
代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥
漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿
大；质软、无压痛；可有震颤及血管
杂音，尤其在上下极。（3）眼征：恶
性突眼：球后软组织有水肿和浸润，
突眼度一般在 19mm 以上，不对称。临
床有明显眼部症状。特殊：1.甲亢性
心脏病：甲亢引起心衰、心脏扩大、
心率失常（房颤）时即为甲亢心。多
累及右心。2.周期性麻痹：（1）青年
男性（2）血 K
+ 降低（3）发作性近端
肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周
期性麻痹、重症肌无力、Graves 眼病
（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身
免疫性疾病。2. TSH 分析：（1）灵敏
度最高（2）其变化先于 T 3 和 T 4 的变化
（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的
主要指标（4）鉴别垂体性和原发性甲
亢：1）垂体性 FT 3 ↑、FT 4 ↑、TSH↑；
2）原发性 FT 3 ↑、FT 4 ↑、TSH↓。3.
抗体：（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）
确诊 GD 和停药的指标。（2）甲状腺自
身抗体（TPOAb 和 TGAb，破坏性抗体）
高度提示桥本甲状腺炎。1.甲状腺摄
131 I 率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。
亚急性甲状腺炎：减低。治疗：抗甲
状腺药物治疗、
131 I 治疗、手术治疗。
药物：硫脲类和咪唑类，WBC＜3000 或
中性粒细胞＜1500：停药。升 WBC 药：
强的松。（4）停药指征：治疗 18 个月
以上；临床指征完全缓解；甲状腺功
能（包括 TSH）完全正常；TsAb 转阴；
T 3 抑制试验正常。1）复方碘溶液：适
应症：仅用于术前准备和甲亢危象处
理。用药时间：2 周。2）β 受体阻滞
剂：心得安适应症：控制临床症状，
术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：
哮喘、妊娠。2.放射性
131 I 治疗：适应
症 25 岁以上，不宜手术或术后复发者。
禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。手
术：C.妊娠早期（＜3 个月）和晚期（＞
6 个月）。甲状腺危象：2.T＞39℃，P
＞160 次，4.甲状腺危象的治疗：PTU，
复方碘，心得安，糖皮质激素。5.甲
亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲
状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁
用心得安。 甲状腺功能减退症 ：甲状
腺激素降低或甲状腺激素抵抗，表现
为粘液性水肿。①桥本甲状腺炎：最
常见。实验室检查：1. TSH 最敏感 2.
甲状腺抗体：TG、TPO 抗体。3.摄
131 I
率降低。甲减伴妊娠：立即全剂量激
素替代。甲减的治疗：（1）终生替代
治疗（2）小剂量开始（3）TSH 为最佳
指标，2～3 月恢复正常。 慢性淋巴细
胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本
病， CLT） ） ：血 TGAb 和/或 TPOAb 明显
升高。 亚急性甲状腺炎 ：亚甲炎病毒
感染引起的变态反应。诊断：甲状腺
肿大和疼痛；血甲状腺激素升高，
131 I
摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。
第四十一单元 肾上腺疾病
库欣综合征 ：各种皮质醇增多症，是
各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类
固醇所致疾病的总称。Cushing 病：因
垂体 ACTH 分泌过多所致者。1.典型体
型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，
多血质。高血压，代谢障碍。地塞米
松抑制试验：（地米就是抑制促肾上腺
皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试
批注 [sinibo82]: 噻嗪类和降糖药氯
磺丙脲治疗尿崩
批注 [sinibo83]: 弥漫性毒性甲状腺
肿（Graves 病）：自免震颤突眼，原
发下降。慢性淋巴-桥本破坏性抗体
多，亚急性病毒。放射性核素扫描是
判断甲状腺结节的类型的首选方法。
批注 [sinibo84]: T3 抑制试验，TRH
兴奋试验，血清 TRAb 测定（最好）。
批注 [sinibo85]: Cushing 病：因垂体
ACTH 分泌过多所致者。Addison 病
肾上腺本身病变致皮质激素分泌不
足所致，皮质醇低，对促肾上腺皮质
激素（ACTH）反馈性抑制减少而升
高。原醛高血压低血钾。嗜铬细胞瘤
肾上腺髓质的疾病阵发性高血压。
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验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常
人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松
抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上
腺瘤（癌）或异位 ACTH 综合征。血皮
质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦
切除垂体微腺瘤：首选方法。2.一侧
肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或
全切：对垂体没辙。 原发性慢性肾上
腺皮质功能减退症 ：原发性：又称
Addison 病，肾上腺本身病变致皮质激
素分泌不足所致。继发性：下丘脑-垂
体病变引起 ACTH 不足所致。1.感染：
肾上腺结核。临表：1.醛固酮缺乏 2.
皮质醇缺乏 3. 肾上腺危象 ：肾上腺皮
质功能不全急骤加重的表现。低钠、
高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激
素检查：（1）血、尿皮质醇及尿 17-OH
可降低，也可正常（2）ACTH 水平：升
高。 原发性醛固酮增多症 ：1.高血压
2.低血钾。1.低血钾（肾性排钾造成），
血钾＜3.5mmol/L，尿钾＞25mmol/d，
或 者 血 钾 ＜ 3.0mmol/L ， 尿 钾 〉
20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固
酮系统的改变；低肾素，低血管紧张
素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧
位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后
醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高
超过 ACTH。特醛直立后也升高。醛固
酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管
紧张素系统受抑制更重。手术切除醛
固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。
螺内酯。 嗜铬细胞瘤 ：肾上腺髓质的
疾病。20 岁到 50 岁最多见，约 90%是
为良性的，约 90%是肾上腺内的，约
90%是单侧的，约 90%是单发的。阵发
性高血压是本病的特征性表现。血中
儿茶酚胺水平，尿中 VMA 水平。本病
瘤体较大。嗜铬细胞瘤 90%为良性，手
术是唯一根治性治疗。
第四十二单元 糖尿病与低血糖症
糖尿病 ：慢性高血糖，胰岛素分泌缺
陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致
碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。
（一）1 型糖尿病（1）免疫学异常：
出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱羧酶自
身抗体）：最敏感、特异性强、持续时
间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA
（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛
β 细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素
控制代谢紊乱和维持生命。（二）2 型
糖尿病 1.发病机制→4 个阶段（1）遗
传易感性（2）胰岛素抵抗和 β 细胞
的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期
分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高
峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）和空
腹糖调节受损（IFG） （4）临床糖尿病。
多见于成人。 急性并发症（1）糖尿病
酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病
昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏
迷（5）感染。 慢性并发症（1）大血
管病变（2）微血管病变。 微血管并发
症：1.糖尿病肾病：（1）病程 10 年以
上，是 1 型患者主要死亡原因（2）3
种病理类型：1.结节性肾小球硬化：
高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：
无特异性，最常见，对肾功能影响最
大；3.渗出性病变。5.糖尿病足：与
下肢远端神经异常和不同程度的周围
血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）
深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊
指标。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
四、诊断标准：糖尿病症状＋任意血
糖≥11.1mmol/L 或空腹血糖（FPG）≥
7.0mmol/L 或 OGTT 试验中，2hPG 水平
≥11.1mmol/L。治疗： （一）磺脲类（SUs）
1.降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰
岛素敏感性。（二）非磺脲类促胰岛素
分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分
泌（依赖葡萄糖水平）。（五）胰岛素
增敏剂－格列酮类：1.作用机理：改
善胰岛素抵抗。上述三者禁用于 1 型
糖尿病。（三）双胍类：1.作用机制：
增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；
抑制糖异生及糖元分解；血糖正常时
批注 [sinibo86]: 典型体征是皮肤粘
膜色素沉着
批注 [sinibo87]: 原醛：高血压低血钾，
低肾素，低血管紧张素，高醛固酮，
螺内酯。
批注 [sinibo88]: 糖磺双胍，甲硫咪唑。
糖尿病：质量指数 BMI＝体重 Kg/身
高 M 2
体重正常（BMI20～25），热卡 62～
83。
批注 [sinibo89]: 酮一绝
批注 [sinibo90]: 血管、神经、眼
批注 [sinibo91]: 双胍用于肥胖产生
乳酸。α 葡萄糖苷酶抑制剂用于餐后
高血糖。
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无降糖作用，不引起低血糖。2.适应
证：尤其是肥胖者的首选药物。3.禁
忌证：DKA、孕妇。4.副作用：促进无
氧糖酵解产生乳酸。（四）α 葡萄糖苷
酶抑制剂：1.作用机制：抑制 α 葡萄
糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收。
2.种类：阿卡波糖 ，伏格列波糖 3.
适应症：尤其是空腹正常而餐后高血
糖。4.禁忌症：孕妇。 胰岛素治疗 ：
感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象：
夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，
仅于黎明一段时间出现高血糖，机制
为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi
效应：夜间曾有未被察觉的低血糖，
导致体内升血糖的激素分泌增加，继
而发生低血糖后的反跳性高血糖。 糖
尿病酮症酸中毒 DKA ：酮体↑（乙酰乙
酸、β 羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果
味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血
糖：16.7～33.3mmol/L。小剂量胰岛
素治疗：0.1U/kg·h。 高渗性非酮症
糖尿病昏迷 ：多见于老年人，血糖：
＞33.3mmol/L（600mg）；尿酮体：阴
性；血钠：升高，超过 155mmol/L；
血浆渗透压升高：超过 350mmol/L，
2×（Na＋K）＋Glu＋BUN；
血浆有效渗透压：超过 320mmol/L，
2×（Na＋K）＋Glu。
（高糖高钠高渗透压）。
低血糖症： ：血糖＜2.8mmol/L 而导致脑
细胞缺糖的临床综合征。Whipple 三
联征：血糖的症状和体征；血糖在
2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正
常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤（最常
见）。
第四十三单元 风湿性疾病概论
风湿病：弥漫性结缔组织病及各种病
因引起的关节和关节周围软组织。非
器官特异性自身免疫病。病理：炎症
性反应除痛风性关节炎是尿酸盐结晶
所致，其余都是大部分是免疫反应引
起；血管病变是血管壁的炎症为主。
1.关节液分炎症性和非炎症性。2.自
身抗体检测。3.X 线检查。
第四十四单元 类风湿关节炎
类风湿关节炎（RA）：是一个累及周围
关节为主的多系统性炎症性的自身免
疫病。病理：变态反应引起的全身性
的血管炎和关节的滑膜炎。临表：关
节：1）晨僵：胶粘着样的感觉。（2）
痛与压痛：关节痛往往是最早的症状，
小关节对称性多关节炎。（3）关节肿。
（4）关节畸形。关外：1.类风湿结节：
质硬、无压痛、对称性分布。2.类风
湿血管炎。4.自身抗体：（1）类风湿
因子（RF）：其数量与本病的活动性和
严重性呈比例。（2）抗角蛋白抗体谱：
特异性 90%以上。7.关节 X 线检查：X
线片中可以见到关节周围软组织的肿
胀阴影，关节端的骨质疏松（Ⅰ期）；
关节间隙狭窄（Ⅱ期），关节面破坏（Ⅲ
期）；关节半脱位，纤维性和骨性强直
（Ⅳ期）。2.鉴别诊断：（1）强直性脊
柱炎： HLA-B27 阳性，血清 RF 阴性。
（3）骨性关节炎：50 岁以上，以运动
后痛、休息后缓解为特点。骨性增生
和结节为特点。血清 RF 阴性。（4）系
统性红斑狼疮：蝶形红斑、脱发、蛋
白尿等较突出。血清抗核抗体，抗双
链 DNA 抗体多阳性。
第四十五单元 系统性红斑狼疮 ：
SLE 全身性小血管炎。颊部蝶形红斑最
具特征性。1.自身抗体（1）抗核抗体
谱：①抗核抗体（ANA）：是筛选结缔
组织病的主要试验。特异性低，它的
阳性不能作为 SLE 与其它结缔组织病
的鉴别。②抗 dsDNA 抗体：诊断 SLE
的标记抗体之一。多出现在 SLE 的活
动期，抗 dsDNA 抗体的量与活动性密
切相关。④抗 Sm抗体：诊断 SLE 的标
记抗体之一。特异性达 99%，但敏感性
仅 25%。有助于早期或不典型患者或回
顾性诊断所用。它不代表疾病活动性。
活动程度较严重的 SLE，应给予大剂量
批注 [sinibo92]: 黎明是拮抗，
Somogri 是反跳。
批注 [sinibo93]: 补液、补碱、补钾
批注 [sinibo94]: 老人高糖高钠高渗
透压。
批注 [sinibo95]: 干的类了皮就红
批注 [sinibo96]: 类风湿关节炎（RA）：
变态反应引起的血管炎和滑膜炎，RF
阳性，皮下硬结无压痛，关节畸形。
批注 [sinibo97]: 类风湿关节炎：变态
反应引起的全身性的血管炎和关节
的滑膜炎。系统性红斑狼疮：全身性
小血管炎。骨性关节炎：非自身免疫
性关节骨性肥大、功能障碍，疼痛活
动后加重，休息后缓解。
系统性红斑狼疮：面颊红斑盘状斑，
日光过敏关节炎；心包炎症狼疮肺，
口腔溃疡肾病变；血液系统四减少，
精神症状非少见；免疫标志细测定，
抗核抗体最敏感。（面日心口血精免
抗）
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激素和免疫抑制剂。
第四十六单元 骨性关节炎
病理：1.关节软骨：软骨变性。2.骨
质改变：骨赘游离于关节腔叫关节鼠。
3.滑膜改变。非自身免疫性，关节骨
性肥大、功能障碍。疼痛为主，活动
后加重，休息后缓解。2.体征：（1）
关节肿胀；（2）压痛和被动痛；（3）
） 关节活动弹响（骨摩擦音）；（4）关节
活动受限。X 线检查：关节间隙狭窄，
宽度不均匀，软骨下骨增生，硬化，
囊肿，关节面增大，骨垒形成，核磁
共振显示关节软骨病变。骨关节炎是
关节软骨变性、破坏、骨质增生。
第四十七单元 中毒
急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；
②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症
支持治疗。 急性一氧化碳中毒 ：口唇
粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中
COHb 浓度有关，可分 3 级：中度：血
液 COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中
毒迟发性脑病。治疗：高压氧舱。 急
性有机磷杀虫药中毒 ：1.毒蕈碱样症
状 2.烟碱样症状。5.迟发性多发性神
经病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断：
有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有
蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、
腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障
碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力
降低可确诊。
第四十八单元 传染病概论
1.病原体被清除 2.隐性感染最常见。
3.显性感染最少见。4.病原携带状态：
共同特征，即不显出临床症状而能排
出病原体，是许多传染病的重要的传
染源。5.潜伏性感染。传染源，传播
途径，易感人群。（1）某传染病在某
地发病率处于近年发病率一般水平成
为散发性流行。（2）当其发病率显著
高于一般水平称为流行，超出国界或
洲界时称为大流行。（3）传染病病例
发病时间的分布高度集中在一个短时
间内称为暴发性流行。甲类：鼠疫、
霍乱；列入乙类传染病并按照甲类传
染病管理:传染性非典型肺炎（SARS）、
人感染高致病性禽流感。
第四十九单元 病毒感染
： 肝炎：甲型肝炎病毒（HAV）：抗-HAVIgM
很快出现，是 HAV 近期感染的血清学
证据；抗-HAVIgG 产生较晚，可持久存
在，具有保护性。2.乙型肝炎病毒
（HBV）：HBeAg 是 HBV 活动性复制的标
志；抗 HBs 是一种保护性抗体，作为
判断急性乙型肝炎病人预后。1.五种
病毒中乙型肝炎病毒是 DNA 病毒；2.
乙肝的六项中表面抗体是一种保护性
抗体，而 e 抗原是表示病毒复制比较
活跃。3.丙肝的抗体不是一种保护性
抗体，是表明病人有感染性的一种标
记。 （抗抗体，一头一尾粪口传，甲肝、
乙脑、流脑儿童，丙肝输血，S 表子）。
重型肝炎：凝血酶原时间明显延长（凝
血酶原活动度低于 40%），干扰素在重
肝病人不宜应用。
流行性出血热 ：肾综合征出血热，传
染源黑线姬鼠，HFRSV 对机体有直接损
伤作用，免疫复合物引起的损伤（Ⅲ
型变态反应）是本病血管和肾脏损伤
的原因。“三痛”，即为头痛、腰痛
和眼眶痛。三红，毛细血管、粘膜、
皮肤。热退同时出现血压下降。尿蛋
白是本病的重要特点，也是肾损害的
最早表现。早期利巴韦林。潜伏 1～2
周。
艾滋病 ：人类免疫缺陷病毒（HIV）。
再具体分为 HIV-1 和 HIV-2 两个型，
性传播、血液传播和母婴传播。CD4
+ T
淋巴细胞在 HIV 直接和间接作用下，
细胞功能受损和大量破坏，导致细胞
免疫缺陷。各种严重的机会性感染和
肿瘤的发生。Ⅲ期：持续性无压痛性
全身淋巴结肿大综合征（PGL）。
流行性乙型脑炎 ：血管内皮细胞的损
害、神经细胞变性坏死而形成软化灶、
批注 [sinibo98]: 约 2～60 天的“假愈
期”后出现迟发性脑病
批注 [sinibo99]: 病毒肾乙植，细菌痢
伤乱流。
批注 [sinibo100]: 肝炎是免疫应答产
生抗体后对肝细胞的损害，不是病毒
本身。
批注 [sinibo101]: 三痛三红尿蛋白。
批注 [sinibo102]: 少突卫星，噬神经
胶质，血管淋巴套。
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局部胶质细胞增生。10 岁小儿夏秋季，
急性高热、意识障碍、惊厥、强直性
痉挛和脑膜刺激症。幼猪是主要传染
源，三带喙库蚊主要传播途径。（乙脑
夏季，流脑冬季）特异性 IgM 抗体检
测。
第五十单元 细菌感染
伤 寒 ：伤寒杆菌引起的经消化道传
播的急性传染病。临床特征为长程发
热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾
肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要
并发症为肠出血，肠穿孔。1.传染源：
病人和带菌者是传染源。起病后 2～4
周排菌量最多，传染性最大。慢性带
菌者是本病不断传播和流行的主要传
染源。水源污染是传播本病的重要途
径。伤寒的病理解剖特征是全身单核
一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下
段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具
特征。2.极期：主要并发症有肠出血
和肠穿孔。3.缓解期：本期内有发生
肠出血及肠穿孔的危险，注意限制饮
食。嗜酸粒细胞减少或消失。血培养
确诊。（肥伤喹，回肠下段单核玫瑰疹）。
细菌性痢疾 ：痢疾杆菌为肠杆菌科志
贺菌属，为革兰阴性无鞭毛杆菌。分
为 4 群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、
鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。我国福
氏志贺菌为主要。消化道传播。鉴别：
普通型：肠道症状重、中毒症状轻。
中毒型：肠道症状轻、中毒症状重。
粪常规：白细胞 15 个，可见的红细胞。
喹。三管一灭：管好水、粪、饮食，
消灭苍蝇。
霍 乱 ：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，
依其生物学性状可分为古典生物型和
埃尔托生物型。经水传播最为重要。
cAMP 浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细
胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞
分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电
解质大量聚集，因而出现剧烈的水样
腹泻和呕吐。1.泻吐期“米泔水” 喷
射性。低钠肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、
腹直肌最为突出。低钾肌张力减低，
反射消失，腹胀，心律不齐等。呈鱼
群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星
样运动。补液的原则是：早期、快速、
足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补
钙，见尿补钾。首选四环素。临床症
状消失已 6 天，粪便隔日培养 1 次，
连续 3 次阴性，可解除隔离出院。如
无病原培养条件，须隔离患者至临床
症状消失后 15 天方可出院。
流行性脑脊髓膜炎 ：流脑，是由脑膜
炎球菌引起经呼吸道传播所致的一种
化脓性脑膜炎，临表是突发高热、剧
烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和
脑膜刺激征，严重者可有败血症休克
及脑实质损伤，脑脊液呈化脓性改变，
好发于冬春季，儿童发病率高。脑膜
炎球菌为革兰阴性双球菌，该菌仅存
在于人体。通过呼吸道传播。败血症
期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，
迅速繁殖释放内毒素，作用于小血管
和毛细血管，引起局部出血、坏死、
细胞浸润及栓塞，出现皮肤粘膜瘀点。
普通型：前驱期仅表现上呼吸道症状。
败血症期重要的体征是皮肤粘膜瘀点
瘀斑，脑膜炎主要是中枢神经系统症
状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安
和脑膜刺激征。诊断：流行病学资料
（冬春季发病，儿童多见）、临床症状
（剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀
点）、体征（脑膜刺激征）和实验室检
查（白细胞总数和中性粒细胞明显升
高）及细菌性脑脊液改变（多核高蛋
白质），细菌学检查阳性即可确诊。尽
早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏
障的杀菌药物，青霉素首选。
感染性休克：革阴，暖休克血管扩张，
脉压尿量＞30。发病机制：微循环障
碍学说。补充血容量是治疗抢救休克
最基本而重要的手段之一。1.休克早
期：高排低阻暖休克。2.休克中期：
批注 [sinibo103]: 伤寒：回肠下段单
核易穿孔，热多白少，相对缓脉肝脾
大，肥伤喹。能使伤寒不断传播或流
行的传染源是 慢性带菌者
批注 [sinibo104]: 菌痢：福氏粘液脓
血便，慢性菌痢的病程应该超过的时
间是 2 个月。
小儿慢性腹泻的时间是 2 个月，成人
的为 4 周。
成人补铁要多，拉肚子要少。
批注 [sinibo105]: 霍乱弧菌单鞭外交，
无荚膜无芽孢
批注 [sinibo106]: 细菌内毒素引起小
血管栓塞。
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低排高阻冷休克。3.休克晚期：DIC。
第五十一单元 螺旋体病
钩端螺旋体病 ：人畜共患传染病，肺
弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致
死原因。鼠、猪尿所污染的水或湿润
泥土，经皮肤、粘膜侵入。人与疫水
接触。临床分型：流感伤寒型、肺大
出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑
膜脑炎型。早期“三大症状”：眼结
膜充血；腓肠肌压痛；淋巴结肿大。
中期：1.流感伤寒型多见。2.肺大出
血型：是无黄疸型钩体病的常见死亡
原因。3.黄疸出血型：急性肾功能不
全是本型常见的死因。4.肾衰竭型：
本型无黄疸，需与黄疸出血型的肾衰
鉴别。血清学检查：凝集素＞1:400 为
阳性。首选青霉素，青霉素治疗加量
会引起治疗后加重反应（赫氏反应），
转为肺大出血型，针对钩端螺旋体病
肺大出血型的治疗可选用氢化可地松。
第五十二单元 原虫感染
肠阿米巴：阿米巴有滋养体和包囊二
期，大滋养体也吃红细胞。特征性的
肠道病理改变。致病性溶组织内阿米
巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾样
症状为主的消化道传染病。阿米巴肝
脓肿最为多见。痢疾阿米巴为人体唯
一致病性阿米巴，包囊为感染性病原
体。感染后不产生免疫力（即不产生
保护性抗体）。病理：显微镜下可见组
织坏死为其主要病变。小脓肿及溃疡
（烧瓶样），造成广泛组织破坏可深达
肌层。病损部位可见多个阿米巴滋养
体，大多聚集在溃疡的边缘部位。血
与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有
腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与
大量红细胞成堆。显微镜下检出溶组
织内阿米巴为确诊重要依据。甲硝唑
（灭滴灵）。 疟 疾 ：病理：全身单核一
巨噬细胞系统增生性反应。 雌雄同株，
间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原
虫、卵形疟原虫。寄生于肝细胞内的
红细胞外期，寄生于红细胞内的红细
胞内期。分为三期：发冷期、发热期、
出汗期。1.控制临床发作的药物：氯
喹是首选药物，青蒿素。2.防止复发
和传播的药物：伯氨喹。3.用于预防
的药物：乙胺嘧啶。（按疟当斩首前来
杯肝红）。按蚊吐出子孢子从血液进入
肝脏→形成裂殖体→释放出裂殖子入
血→进入红细胞成为环状小滋养体→
阿米巴大滋养体→裂殖体→裂殖子→
再破裂入血。
第五十三单元 蠕虫感染
日本血吸虫病 ：雌雄异株，血吸虫生
活史小结（7 步）：1.寄居：肠系膜下
静脉。2.产卵、破坏：虫卵内含毛蚴，
毛蚴分泌物质，破坏血管壁并使周围
肠粘膜组织破溃与坏死。3.坏死物排
出：虫卵随粪便排出体外。4.毛蚴形
成：虫卵入水孵化出毛蚴。5.侵入钉
螺：毛蚴主动侵入钉螺（中间宿主），
母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐渐逸出螺
体外。6.尾蚴入侵人：尾蚴入水－人
接触水中尾蚴－尾蚴吸附于人皮肤－
溶解皮肤进入表皮－童虫。7.童虫侵
入循环系统：到达肝内门脉系统，初
步发育后再回到肠系膜静脉中定居。
传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为
血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染
过程的主要环节，但不是传染源。大
便沉淀孵化试验。吡喹酮为代表的药
物。1.传染源：患者粪便中的活卵。
钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，但不
是传染源。2.急性血吸虫病的临床表
现：发热、胃肠道症状、肝脾肿大、
肺部症状。3.晚期血吸虫病的临床表
现：（1）巨脾型（2）腹水型（3）侏
儒型。4.异位损害以肺及脑部病变常
见。5.病原治疗：吡喹酮。嗜酸性粒
细胞增多。 囊虫病： ：食用了“豆猪肉”
（活囊尾蚴），经消化道小肠发育成绦
虫，导致的是绦虫病，而非囊虫病。
病原体：是囊尾蚴，人经口感染猪肉
批注 [sinibo107]: 寒热酸痛一身乏，
眼红腿痛淋巴大，肺出血肝肾衰。
批注 [sinibo108]: 按疟当斩首前来杯
肝红
批注 [sinibo109]: 伤寒的病理解剖特
征是全身单核一巨噬细胞系统增生
性反应，回肠下段的集合淋巴结与孤
立淋巴滤泡最具特征
批注 [sinibo110]: 疟疾发作用氯喹，
防止复发伯氨喹，乙氨嘧啶预防用。
我国研制青蒿素。
批注 [sinibo111]: 日尾军水货
批注 [sinibo112]: 伤寒嗜酸粒细胞减
少或消失
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绦虫卵后，在胃与小肠经消化液作用，
六钩蚴脱囊而出，穿破肠壁血管，随
血液循环散布全身，经 9～10 周发育
成囊尾蚴。（一）脑囊尾蚴病（二）皮
下及肌肉囊虫蚴病三）眼囊尾蚴病：
最常寄生的部位在玻璃体和视网膜下。
阿苯达唑。3.眼囊虫病禁止杀虫治疗，
应先手术摘除，再行驱虫治疗。（肠道
的是绦虫病，经血行转移的囊虫病）
囊虫病阿苯达唑，日本血吸虫病吡喹
酮，疟 疾氯喹，阿米巴甲硝唑，钩
端螺旋体病青霉素，流行性脑脊髓膜
炎青霉素，霍 乱四环素，细菌性痢
疾喹诺酮，伤 寒喹诺酮。（阿甲疟氯
日吡，霍乱四周，阿囊脑钩青楚，开
上痢伤偷喹）
