病理生理学 基本知识问答
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病理生理学
基本知识问答
l_什么是疾病?
疾病是机体在内外环境中一定的致病因素作用F，田稳态破坏
而发生的内环境紊乱和生命活动障碍。在多数疾病中，机体对致病
因素昕引起的损害发生一系列防御性的抗损害反应，从而表现出各
种症状、体征和社会行为的异常。
z．试述病理过程与病理状态的概念。
病理过程：是指存在于不同疾病中共同的成套的机能、代谢和
形态结构的病理性变化。如肺炎以及所有其他炎性疾病都有炎症这
个病理过程。一种疾病可以包含几种病理过程，如肺炎球菌性肺炎
时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程。
病理状态：是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果。病理
状态可以在很长时间内(几年、几十年内)无所变化。例如皮肤烧
伤治愈后形成的藏痕即为病理状态。
3传统的死亡概念可分为哪三个阶段?各阶段的主要特点是什
么?
传统的死亡概念认为死亡是从活的状态过渡到死的状态的渐进
过程，可分为三期：
濒死期：主要特点是脑干以上的神经中枢功能丧失或探度抑制．
表现为反应迟钝、意识模糊或消失、各种反射迟钝或减弱和呼吸与
循环功能进行性减弱。
?坩?
临床死亡期：主要特点是延髓处于深度抑制和功能丧失的状态．
各种反射消失、心脏停搏和呼吸停止，后两者认为是临床死亡的标
志。
生物学死亡期：是死亡的最后阶段。此期各重要器官的新陈代
谢相继停止．并发生不可逆性的代谢、机能和形态的改变．整个机
体已不可能复活。
4．近代死亡概念的主要内容是什么?
近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的机能的水久性丧
失。整体死亡的标志是脑死亡，即全脑机能的永久性消失。判断脑
死亡的主要指征是：深度的不可逆昏迷和大脑全无反应性、所有颅
神经反射消失、自主呼吸停止、瞳孔散大、脑电波消失和脑血液循
环停止等。脑血液循环停止是判断脑死亡的重要指征．脑血管造影
或同位素检查一旦证明脑血液循环完全停止，即可立即判定死亡。
s．小儿体液含量与水代谢有何特点?
人体体液含量因年龄而有差异，新生儿体液含量最多．约占体
重的80％}婴幼儿次之．约占70“；学龄儿童叉次之，约占65％；
成人体液古量只占体重的60％。小儿体重轻，体积小，相对体表面
积比成人大。蒸发水分多；加上小儿代谢旺盛，婴儿每天摄入及排
出的水量为体内总液量的l／2．而成人是有1／7；此外，小儿机体发
育不全，各种调节机能较差。因此．小儿比成年人更易发生水代谢
紊乱。
6试述正常成人机体每日进出水量的平衡情况。
正常成人每日饮水约1200ml，食物含水约]000ml，机体代谢产
生水300rrll左右．总共约2500rr_I。每日通过肺排出水约350ml，经
皮肤蒸发和出汗排水约500ml，随粪排水1sonll．随尿排水1500ml
左右，总共排出约2500ml。机体每日进出水量大致相等，从而保持
动态平衡。
7．低渗性脱水与高渗性脱水各有哪些基本特征?
低渗性脱水的基本特征是失钠多于失水，细胞外液低渗，血清钠
浓度小于135㈣I／I．(135mEq／I．)，血浆渗透压小于280m()sm／I，。
?烈‘
高渗性脱水的基本特征是失水多于失钠，细胞外液高渗．血清
钠大于150 mmfll几、血浆渗透压大于310m()sm／I．。
8引起高渗性脱水的主要原因是什么?
(1)饮水不足。
(2)水丢失过多：可经胃肠道、皮肤、肺脏及肾脏等途径丢失。
9．高渗性脱水病人屎液有何变化?为什么?
囚为高渗性脱水时，细胞外液高渗，反射性引起抗利尿素分泌
增多，肾小管上皮细胞对水的通透性增强．重吸收增多．从而引起
尿量减步和尿比重增高。
10．什么是脱水热?
高渗性脱水患者因细胞内液明显减少，使汗腺分泌减步、皮肤
蒸发的水分也减少，散热功能受到影响，可出现体温升高，称为脱
水热。
11．低渗性脱水息者为什么早期就易发生循环衰竭?
低渗性脱水时血浆渗透压降低，导致水分向细胞内转移．使本
来减少的细胞外液进一步减少，血容量随之减少．因而心输出量降
低，血压下降，甚至导致低血容量性休克的发生。患者在早期就易
发生循环衰竭，是本型脱水的主要特征。
12．等渗性脱水的基本特征是什么?
等渗性脱水时．钠与水成比例地丧失，细胞外液保持等渗状态．
血清钠浓度在135～150remol／I』之间，渗透压在280～310mOsm／l，
之间。
13．簪渗性脱水矗着为什么曦有低渗性脱水的疰状，夏首^渗
性脱水的症状?
该类患者血容量和组织闻液均曼著减少。由于循环血量减少，血
压下降．严重者可导致休克；又由于组织间渍明显减少．可出现组
织脱水症状，如皮肤弹性下降．眼眶内路等症状。这些是低渗性脱
水的主要症状。如果患者未得到及时治疗。由于经皮肤的蒸发以及
经肺脏透过呼吸等途径不断丢失水分．常可转变为高渗性脱水，而
出现口渴．尿步等症状。
’站。
14什么是水中毒?对机体最大的危害是什么?
在某些病闻作用下，引起水在体内大量潴留，并产生包括低钠
血症在内的一系列症状与体征，这一综合征称水中毒。它对机体危
害最大的是脑水肿。
15何谓低钾血症?产生的原因有哪些?
血清钾浓度低于3 5…l／I_称为低钾血症。其产生原因：
(1】钾摄入不足：如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食
均可导致钾摄入不足。
(2)钾排出过多。
(D经胃肠道失钾：这是小儿失钾的最重要原因，常见于严重腹
泻呕吐、伴有大量消化液丧失的患者。
②经肾失钾：这是成入失钾的最重要原因．例如利尿药的长期
连续使用或用量过多的患者。
③经皮肤失钾；在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦
可导致较多钾的丧失。
(3)细胞外钾向细胞内转移：例如低钾性周期性麻痹、碱中毒、
过量使用胰岛素等均可使细胞外钾向细胞内转移丽发生低钾血症。
16低钾血症对机体有哪些主要影响?
(1)对骨骼肌的影响：低钾可使肌细胞兴奋性降低，临床上出
现肌肉无力、弛缓性麻痹等症状，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低
钾血症患者的主要死园之一。
(2)对心脏的影响；低钾使心肌的兴奋性升高，传导性降低，自
律性增加．收缩性增强。
(3)对胃肠的影响：低钾可引起胃肠运动减弱．患者常笈生恶
心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀，甚至麻痹性肠梗
阻。
(4)对肾的影响：慢性低钾血症常出现尿液浓缩功能障碍，病
人有多尿和低比重尿的临床表现。
17．何谓高钾血症．试述常见病因。
血清钾浓度高于5．5 mm【1l几称为高钾血症。常见的病因：
-76?
(¨肾脏排钾减少。如急性肾功能衰竭。
(2)钾摄入过多，如静脉内补钾过多过快。
(3)细胞内钾释放进入细胞外液过多，如酸中毒、缺氧、严重
剖伤和挤压伤等。
18试述输人库存血导致高钾血症的机制。
因为库存血中红细胞裂解将钾释放出来，库存时间越久．血钾
越高。一般库存2周血钾增高4～5倍。库存3周后，血钾可高达10
倍。因此，输入大量库存血会导致高钾血症。
19试述严重高钾血症导致心搏骤停的机制。
血钾过高可致心肌兴奋性消失，引起心搏骤停。
20高钾血盘与低钾血症时心电豳备有何改变?
高钾血症时心电图最特征性的改变是T波高尖．其次可出现P
波降低、增宽或消失，P R间期延长，R波降低和QRs波增宽，Q
T间期缩短。
低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波．其
次可有QRs波群增宽，P R闻期延长，s T段电压低，Q T间期延
长。
21对血清钾浓度过高患者可采取的措施殛原理。
(1)使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛紊同时静咏注射，血清
钾就随葡萄糖进入细胞内．以供合成糖原需要-应用碳酸氢钠(不
能与钙剂一起注射)不仅能提高血浆pH，且能通过对钾的直接作用
促使钾进入细胞内。
(2)使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠经口服或
灌肠后，能在胃肠道内进行Na’K’交换而促进体内钾排出{对于严
重高钾血症可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。
(3)注射钙剂和钠盐，拮抗钾的作用：ca“能使心肌闻电位上
移，促进兴奋性恢复。此外，细胞外液ca抖增多，动作电位复极第
2期ca“。内流增多，心肌收缩性增强，给Na。后．细胞外Na’浓度
增高，除极时Na’内流加快，()期除极上升速度加快，幅度加大，有
利于传导性恢复。
?77 u
22何谓水肿?其基本发病因素有哪两类?
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。其基本发病因
素：
(1)固体内钠水潴留引起细胞外液增多而导致组织间液增多，当
增多的组织间液不能及时移走．聚集到一定程度就发生水肿。
(2)由于血管内外液体交换失衡．包括毛细血管有效流体静压
增高、有效胶体渗透压下降与淋巴回流受阻，会引起组织间液生成
过多或回收过少．或两者兼有，其结果导致组织间渡过多积聚而形
成水肿。
23．何谓有效胶体渗透压?哪些情况可引起有效胶体渗透压下
降?
血浆胶体渗透压减去组织间液胶体渗透压的差值叫有效胶体渗
透压。下述三种情况可使之降低：
(1)血浆蛋白浓度特别是白蛋白浓度下降时；
(2)微血管壁通透性增高时；
(3)组织间掖中蛋白积聚时．如淋巴回流受阻。
24．何谓肾性水肿?为什么先出现于眼睑或面部?
肾原发性功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿。肾性水肿
时体静咏压及外周毛细血管流体静压无明显增高，而大量积滞的液
体就首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位．如眼睑或面
部。
25急性肾小球肾炎产生全身性水肿的机制。
急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内皮细胞和间质细胞
发生肿胀和增生、炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使
管腔变窄，造成肾小球钠水滤过量显著下降，导致钠水滞留而出现
全身性水肿。
26．肾病综合征产生全身性水肿的机制。
该病患者大量血浆蛋白从尿中丢失．造成低蛋白血症与血浆胶
体渗透压下降t导致组织间掖积聚，这是麓病机制的中心环节。其
次是由于继发性血容量减少和有效循环血量减少，引起醛固酮和抗
利尿素分泌增多．使远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多，导
致钠水潴留，这也是产生水肿的重要因素。
27．试述心性水肿的发病机理。
心性水肿的发生与多因素有关．最重要的是钠水潴留和毛细血
管流体静压增高。
(1)钠水潴留：心衰患者心泵血机能减弱，心输出量减步，引
起循环血量减步，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增多，导致钠
水潴留。
(2)毛细血管流体静压增高：心衰时体静脉血压增高导致毛细
血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿。引起体静脉血
压增高的因素；心收缩力减弱以致排血量减少．不能等量地将血液
搏出．引起心房和静脉淤血；心输出量减少通过颈动脉蜜压力感受
器反射地弓f起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，静脉血压升高；钠
水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。
28．试述肝硬化产生腹水的机制。
(1)肝静脉回流受阻，以致肝淋巴生成增多，过多淋巴经肝表
面和肝门溢至腹腔，形成腹水。
(2)门静脉高压造成所属毛细血管血压升高，肠壁及肠系膜水
肿．继而水肿液漏入腹腔内。
(3)大量腹水形成后。有效循环血量减少．醛同酮和抗利尿激
素分泌增多．导致继发性钠水潴留，加重腹水形成。
(4)肝硬化时，肝功能障碍导致白蛋白合成减少，发生低蛋白
血症，也能促进腹水形成。
29．何谓肺水肿?根据发病机制不同可分为哪两类?
肺间质有过量液体积聚和／或溢入肺泡腔内．称为肺水肿。因发
病机制不同可分为流体静压性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛
细血管流体静压增高所致；后者是由肺泡上皮和／或微血管内皮通透
性增高所引起。
30．过量输液导致肺水肿的直接原因是什么?
过量输液引起肺泡毛细血管血压升高，组织闻液生成过多t当
?触?
超过淋巴回流增加的极限时，就可能发生肺水肿。
31．何谓脑水肿?试述其分娄与发病机制。
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，祢为脑水肿。可分为
三种类型：
(1)血管源性脑水肿：是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、
出血、梗塞、脓肿，化脓性脑膜炎等。其发病机制是毛细血管通透
性增高，血浆外渗，大量液体聚积在白质的细胞间隙。
(2)细胞中毒性脑水肿：主要见于严重脑缺血缺氧及各种中毒
性脑病。其主要发病机制是细胞代谢障碍。ATP生成减少，钠泵功
能障碍，细胞内钠水潴留，导致细胞内水肿。灰质、白质可同时受
累。
(3)间质性脑水肿；主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎
症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应
脑室周围自质的间质性水肿。
32何谓缓冲系统?体内哪一对缓冲能力最强?
缓冲系统是指一种弱酸和它的盐所组成的具有缓冲酸碱能力的
混合溶液。人体血液中有许多对缓冲系统，其中以血浆中碳酸氢盐
缓冲系统(NaH(：o。／Hz(：o，)的缓冲能力最强。
33．有哪些反映血液酸碱平衡的常用指标。
有pH、二氧化碳分压(PcOD、二氧化碳结合力(“)：cP)、标
准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余
(雎)、碱缺失(BD)、阴离子间隙(AG)。
34．机体通过哪四个方面对酸碱平衡进行调节?各有何特点?
机体由血液中缓冲系统、肺的呼吸、肾脏排酸保碱以及组织细
胞四个方面共同调节，维持体内酸碱平衡。但它们在作用时间和强
度上有差别，各有其特点；血液缓冲系统反应迅速，作用不能持久；
肺的调节作用效能最大，缓冲作用于30分钟时达最高峰，但仅对
(、()：有调节作用}细胞的缓冲能力虽强，约于3～4小时发挥作用t但
常可导致血钾的异常；肾脏的调节作用较缓慢．常在数小时后起作
用．但维持时间长，特别对保留NaHcO。和排出非挥发性酸具有重
要的作用。
35简述导致混合型酸碱平衡紊乱的原因。
混合型酸碱平衡紊乱大多是因严重复杂的原发疫病发生合并症
后出现，如糖尿病患者发生剧烈呕吐、尿毒症患者发生高热等。也
可以是由于治疗措施不当而促进其发生，如不正确地使用利尿药、肾
上腺皮质激素或碱性药物，可以在原来酸碱紊乱的基础上再加上代
谢性碱中毒等，
36试述代谢性酸中毒的基本特征及产生原因。
代谢性酸中毒的基本特征是血浆Hcoi浓度原发性减少，血浆
SB、AB、BB和cozcP均降{氐．BE负值增大，在失代偿时pH值F
降。PaCOz代偿性降低。
引起代谢性酸中毒的原因：①固定酸产生过多；②肾脏排酸功
能障碍；③体内碱丢失过多；④血钾增高；@含氯制剂的过量使用。
37．试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。
低钾时细胞外液K’浓度降低，细胞内K’向细胞外转移，而细
胞外液中的H’向细胞内移动；同时肾小管上皮细胞K’缺乏可导致
H’分泌增多，H’Na’交换增加，Hcoi重吸收增加。由于上述二
个因紊而导致代谢性碱中毒。
38．某肾盂肾炎息者，血气分析测定pH7 32，Pa(：o：4．0kPa
(30nmtHg)，HCOilSmmol／L，该病人应是哪型酸碱平衡紊乱?
根据血气分析．结合病史可诊断为代谢性酸中毒，即原发性
Hcoi降低导致pH降低，Pa(：o。降低是呼吸代偿性变化，而不是并
发呼吸性碱中毒。因根据代偿性酸中毒预计代偿公式计算得出；
PaC()f1．5×HC0i+8±2=30．5±2mmHg(4．1±O 0kPa)
宴测的PacO：落在此范围内，故可诊断为单纯代谢性酸中毒，而非
混合性酸碱中毒。
39试述呼吸性酸中毒的基本特征及产生原因。
基本特征是血浆H：c咄浓度原发性增高，Pa0曙大于6．25kF’a
(46rnmHg)，AB、c02C：P升高，AB大于SB，肾脏代偿调节后，SB、
BB也可增高，BE正值增大。
?踟?
引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是c()。排出障碍或c()。吸入
过多。临床上多数是由于通气功能不足而致的c()。排出受阻，常见
于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾病，
40．酸中毒对中枢神经系统有何影响?
此时主要表现为中枢神经系统受抑制，如乏力、嗜踵、反应迟
钝，严重者可昏迷。其机制：①H’对部分生物氧化酶有抑制作用，使
氧化磷酸化过程减弱、ATP生成减少，以致脑组织能量供应不足}②
H’使脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强．引起对中枢神经系统有抑制
作用的7一氨基丁酸生成增多。
41．酸中毒对心血蕾有哪些影响?
血浆H’浓度增高对心脏和血管产生严重影响：(1)H。可使毛
细血管前括约肌及小动脉平楫肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻
力血管扩张，血压下降．严重者可出现休克；(2)H’抑制心肌收缩．
甚至引起心力衰竭#(3)酸中毒时常伴有血钾增高，后者可致心律
失常，甚至发生心脏传导阻滞或心室纤颤。
42．为什么对严t呼嚷性酸中毒患者在通气改善之前不能用
NaHC037
因NaHC03进入体内后．离解成Na’和HCOi。而Hcoi与H’
作用生成H拉o”可加重呼吸性酸中毒，故对这类病人必须保证有
足够通气．使过多的cO：能及时排出．方可应用Nail(如。治疗。在
通气未改善前，常用三羟甲基氨基甲烷(THAM)。
船．试谜代谢性■中毒的基奉特征置暑I起原因．
基本特征是血浆HCO；浓度原发性升高．血浆中SB、AB、BB
和c0￡P均增高，同时Pa(n也可发生代偿性增加．BE正值增大。
}I起代谢性■中毒的常见原因：(1)酸丢失过多，如胃酸丢失
过多或经肾丢失H’过多；(2)■性药物输入过多I(3)血钾降低；
(4)血氯降低。
代谢性■中毒时．通常因肾脏的代偿作用t使NaHCO~重吸收
减少，患者的尿藏呈t性。但在低钾性碱中毒时．患者尿液反而呈
?船?
酸性．故称反常性酸性尿。其产生机制是由低钾引起的碱中毒时，肾
小管上皮细胞内缺K’而使H’一Na’交换占优势，尿中大量H‘排出，
从而使尿液呈酸性。
45简述呼吸性碱中毒的基本特征殛产生原因。
基本特征是因通气过度所引起的血浆H：c()。浓度原发性减步，
Pac()z下降，AB小于sB，经肾脏代偿调节后，AB、sB、BB和c()：cP
均降低．BE负值增大。引起呼吸性碱中毒的原因：①低张性缺氧}
②精神性通气过度(如瘴病发作时)；③代谢过盛(如发热、甲亢)#
@某些药物的作用(如水杨酸)；⑤呼吸机使用不当造成通气量过大
等。
46。何谓缺氧?可分为噼四种类型?
当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、机
能，甚至形态结构都可发生异常变化．这一病理过程称为缺氧。根
据缺氧的原因和血氧的变化，一般将缺氧分为低张性缺氧，血液性
缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种类型。
47试述低张性缺曩的主要特点和产生的主要原因。
主要特点为动脉血氧分压降低．使动脉血氧饱和度减少，组织
供氧不足。引起低张性缺氧的主要原因：①暇入气体的氧分压过低；
②外呼吸功能障碍I⑨静脉血分流入动脉。
艟．何谓循环性缺曩?其产生原因如何?
由于组织血流量减少，使组织供氧量减少所引起的组织缺氧称
循环性缺氧或低动力性缺氧。其产生原因：①全身性的循环性映氧，
见于体克和心力衰竭}@局部性循环性缺氧，见于栓塞、血管病变
如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等．
4，．试述且液性缺■的蠢客置常见原因。
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红
蛋白结台的氧不易释出所引起的组织缺氧称血液性缺氧。因大多是
动脉血氧古置降低而氧分压正常，故又豫等张性低氧血症。常见的
原因是贫血、一氧倦磷中誊t高鞔血红蛋白血症辱。
5机一■
83?
由于c()与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白．从而失去运氧功
能；此外，c()还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3二磷酸甘油酸
生成减少，氧离曲线左移，氧台血红蛋白中的氧不易释出，从而加
重组织缺氧。
5l什么叫发绀?它与缺氧的关系如何?
毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至sog／I。(殛％)以上可
使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。发绀是缺氧的表现，但缺氧的
病人不一定都有发绀，如血液陛缺氧可无发绀；有发绀的病人也可
以不缺氧，如红细胞增多症患者。
52何谓组织性缺氧?由哪些原因目f起?
组织细胞利用氧异常所引起的缺氧称为组织性缺氧。引起的原
因有：①组织中毒，如氰化物、硫化氢中毒；②组织水肿时．因组
织间液和细胞内液的异常增多，使气体弥散距离增大，引起内呼吸
障碍；③维生素缺乏．某些维生素是呼吸链中许多脱氢酶的辅酶的
组成成分，若这些维生素严重缺乏时，生物氧化将发生障碍；④组
织需要过多，如冠状动脉硬化的病人运动或情绪激动时?心肌耗氧
量增加可诱发心绞痛。
特点
各型缺基的血矗变化
54．氟疗对哪型缺氧效果最好?为什么?
对低张性缺氧的效果最好。因为这一型缺氧病人动脉血氧分压
及动脉血氧饱和度明显低于正常。吸氧可提高肺泡氧分压，使动脉
血氧分压及动脉血氧饱和度增高、血氧含量增多，因而对组织的供
氧增加。
55何谓氧中毒?可分为哪三种类型?
当机体较长时间吸入高压氧或常压高浓度氧而导致组织器官功
能或结构的政变时，称为氧中毒。有肺型、神经型和眼型三种类型；
肺型以肺部病变及呼吸功能受损为主；神经型以中枢神经系统受损
为王；眼型以视网膜病变及功能受损为主。
56何谓发热?按病因不同可分哪两大类型?
临床上常把体温升高超过正常值0 5 c，通称发热。这一慨念不
够精确。因许多情况可使体温超过正常0．5c，其本质并非发热。根
据体温调定点的概念，发热的正确定义应是；致热原的作用使体温
调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
根据其病因不同，发热可分为两大类：感染性发热和非感染性
发热。前者是由各种生物病原体，如病毒、细菌等所引起，后者则
由生物性病原体以外的因素所引起。
57．何谓致热原，可分为哪两类?
能引起人或动物发热的任何物质都祢为致热原。致热原可分为
外源性致热原(外致热原)和内源性致热原(内生致热原)。
58．什么是外致热原?
早期人们认为来自体外的致热原叫外致热原．继之发现外致热
原本身不直接作用于体温调节中枢引起发热，而是激活体内产生内
生致热原的细胞，合成释放内生致热原后再作用于体温调节中枢而
引起发热。因而，现在扩大了外致热原的范围，认为凡能激活体内
产生内生致热原的细胞的物质，不论来自体外或体内，均称之为外
致热原。也就是说外致热原叉叫发热激活物。
59输液过程中出现的发热反应多数由什么原因所致?
临床上输液或输血过程中出现的发热反应，多数是由所输液体
或容器被内毒素污染所致。
60何谓内生致热原?已发现有哪几类?
外致热原作用于体内的某些细胞．这些细胞被激活后能合成一
种分子量小的物质．它可使体温调节中枢调定点上移而引起发热，这
种体内新台成的小分子物质叫内生致热原。
?S5?
最早发现的内生致热原是白细胞致热原，最近叉发现三种：即
干扰索、肿瘤坏死因子和巨噬细胞炎症蛋白1。
61．发热过程可分为几期?各期有何特点?
叮分为以下三期：
(1)体温上升期：由于体温调定点上移，产生升温反应，引起
皮肤血管收缩，皮肤苍白、散热减少．病人自感恶寒。另一方面由
于骨骼肌不随意收缩而出现寒颤。竖毛肌收缩．加上机体代谢加强．
使产热增多，从而产热大于散热．体温上升。
(2)高热持续期：体温已升至调定点，产热和散热住较高水平
上保持动态平衡，体温不再继续上升。此时皮肤血管巴转为舒张，皮
肤可发红，且是由温度较高的血液灌注皮肤，病人有酷热感。
(3)体温下降期：体温调定点下移逐渐恢复到正常水平，引起
散热反应，体表血管进一步扩张，排汗增多．散热增强，出现散热
大于产热，体温逐渐降至正常。
何改变?
体温升高l c，基础代谢率提高13％，心率每分钟平均增加10
次。
63机体发热常出现哪型脱水殛其机理?
常出现高渗性脱水．其产生机制。
(1)发热时皮肤温度增高．蒸拉水分增多。
(2)发热时呼吸加深加快，经肺丢失水分增多。
(3)发热时机体可大量出汗．汗是低渗液体。
上述原因使失水大于失盐，故常导致高渗性脱水。
q，何谓热惊厥?
小儿在高热时发生的局部和垒身性抽搐休热惊厥。常见于出生
后6个月～6岁的儿童，可能与大脑皮质发育未成熟有关。
65．发热对中枢神经系统功能有何影响?
由于体温升高和脑血流量增加，可引起中枢神经系统必奋性升
高，表现出失眠，烦躁不安．头昏．头痛。体温升高到40 c以上．中
枢神经系统往往由兴奋转为抑制，表现为淡漠、嗜睡，有的出现幻
?86?
觉、谵妄．甚至发生昏迷和抽搐。
66何谓炎症?其基本病理变化有哪些?
炎症是机体在体内外各种损伤因子作用下，由损伤细胞的酶分
解产物(化学介质)所诱麓的防止组织损伤扩大，促进损伤部位修
复，以防御为主的局部组织反应。其基本病理变化为局部组织的变
质、渗出和增生。
67炎症局部有哪些临床表现?
可出现红、肿、热、痛和功能障碍。
68．何谓肿瘤?有哪两大类型?
肿瘤是致瘤因素作用于机体所引起的某种体细胞异常增生而形
成的新生物。可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。前者生长较慢、与
周围组织有明显的界限，对机体的危害相对较小；恶性肿瘤生长迅
速．与周围组织无明显界限，常呈浸润性生长而侵入邻近组织?且
．常形成转移，对机体的危害性极大。
69．恶性肿瘤包括哪两类?
包括癌和肉瘤两类：
(1)癌；来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。如来自鳞状上
皮的称为鳞状细胞癌，简称鳞癌；来自腺上皮的恶性肿瘤秫为腺癌。
(2)肉瘤；从间叶组织包括结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、
软骨组织u及淋巴、造血组织等发生的恶性肿瘤统称为肉瘤，如来
自骨组织的叫骨肉瘤。
癌症常指所有的恶性肿瘤，而恶性肿瘤细胞通称癌细胞。
70癌细胞有哪些生物学特性?
(1)癌细胞的自主性；癌细胞在不同程度上脱离机体控制?往
往表现为不间断地自主生长、繁殖和分化不良。自主性越大，日4增
殖速度越陕，分化程度也越低。
(2)癌细胞的浸润性与转移：癌细胞可侵犯周围正常组织，转
移到远处。
(3)癌细胞特性的遗传：癌细胞能把自主性、浸润性和转移等
生物学特性遗传给子代细咆。
?87?
(4)癌细胞的分化异常．癌细胞在不同程度上缺乏成熟的形态
和完整的功能。
(5)瘤细胞膜的功能异常：癌细胞的表面负电荷增加，细胞接
触抑制消失等。
(6)癌细胞的生化代谢异常：表现为DN^含量增加，棱酸合成
加速和分解过程减弱，蛋白质合成旺盛，糖代谢中的有氧酵解增强
等。
7l_何谓致癌因素?有哪些重要的外源性致癌因素?
凡能引起癌症的病因称为致癌因素，分外源性和内源性两大娄。
目前受到重视的外源性致癌因素有：①物理性致癌因素：如电离辐
射、紫外线及异物等；②化学性致癌因素：如3，4苯并芘、亚硝胺
等；③生物性致癌因素：其中最重要的是病毒致癌。
72何谓肿瘤的浸润和转移?转移方式有哪几种?
浸润是指癌细胞向邻近组织侵入和破坏的局部扩散过程；而转
移是指癌细胞播散到原发病灶以外的部位继续生长、形成与原发癌
同样粪型的肿瘤的过程。转移的途径有：①淋巴道转移；②血道转
移}③种植性转移。
73预防肿瘤发生有哪些原则?
(1)尽量消除和避免致癌困素的作用；
(2)保持机体的良好状态．增强抗肿瘤能力；
(3)加强普查和早期及时治疗癌前病变；
(4)发现肿瘤易感人群并采取措施；
(5)开展肿瘤的药物预防，叉叫化学预防。即用一种或儿种无
毒的化学物质来阻止癌的发生发展。
74何谓癌前病变?常见的癌前病变有哪些?
癌前病变茉指某些具有癌变的潜在可能性的良性病变，如长期
不治愈即有可能转变为癌。早期笈现与及时治愈癌前病变，对项防
肿瘤具有重要的现实意义。常见的癌前病变有牯膜白斑、子宫颈糜
烂、纤维囊性乳腺病、结肠或直畅息肉、慢性萋辅性胃炎及胃溃疡、
皮肤慢性溃疡与皮肤乳共谢等，
?88?
75何谓弥散性血管内凝血(DIC‘)?
I)Ic即弥散性血管内凝血，摄指在某些致病因子作用F凝血因
子或血小板被激活，犬量可溶陛促凝物质人血，从而引起一个以凝
血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、贫
血和脏器功能障碍。
76导致DIC’发生的原因和发病机制有哪些?
(1)血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ．启动内源性凝血系
统：细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的
缺血、缺氧和酸中毒、艘血症的细菌内毒索等，在一定的条件下皆
可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带
负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅺ，启动内源性凝血系统而凝血。
(2)组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血
系统：在外科丈手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫
内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况1：均有严重的组织
损伤或坏死，大量组织因子(即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶)进
入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
(3)血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时．分
别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
(4)其他促凝物质进入血液：一定量的羊水、转移的癌细胞或
其他异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源
性凝血系统。
77．不恰当使用6-氯基己酸为什么可促进DIC’形成?
因为6一氰基己酸是一种纤溶抑制剂，若使用不当．会造成纤溶
系统的过度抑制，血液粘度增高，促进DI(：的发生。
78．试述DIC病人出血的机制。
(1)凝血物质的消耗：在DIc发生发展过程中，各种凝血因子
和血小板的大量消耗。
(2)纤溶系统的激活：在DK、过程中，继发性纤溶系统被激活，
导致纤溶酶形成增多．纤溶酶除能使纤维蛋白(原)降解外．还能
水解凝血因子v、vⅢ和凝血酶原等，擅这些凝血犀子进一步减少。
?S9?
(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成：FDP有强
烈的抗凝血作用而引起出血。
79．3P试验(plasma protamine paracoag】~lation lest)阳性说
明什么问题?
DI(患者血浆中是否存在有FDP，临床上常用鱼精蛋白副凝试
验(3P试验)进行检测。3P试验阳性，说明患者血浆中存在有FDP
片段．对DI(、的诊断有重要价值。
80．诊断DIC病人常用的实验室检查方法有哪些?
凝血时间和凝血酶原时间延长、纤维蛋白原和血小板含量减少。
8Il试述急性Di(：导致休克的机制。。
(1)广泛的微血管内形成微血栓．循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成．心肌受损导致泵血功能减退．心输出
量减少；
(3)DI(：常伴有广泛出血．直接使循环血量减少}
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统．以致激肽和补体生
成增多。激肽能使微动咏和毛细血管前括约肌舒张．毛细血管通透
性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥太细胞脱颗粒．湎过释放
组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用．使血压下降．而导
致休克。
82．DI(：病人早期应用肝素有什么好处?
肝幕是人体内正常抗凝物质之一．它对已形成的血栓没有作用．
但在DIC早期(高凝期或消耗性低凝期)应用肝素可防止新的徽血
栓形成．可缓解病情和阻止疾病继续发展。但当DIC已处千继发性
纤溶亢进期时则应慎用肝紊。
33．何谓休克?
体克是各种致病因子作用于机体引起的急性周凰循环障碍．其
特点是组织灌流量急剧下降导致各重要器官机能代谢障碍和细胞损
伤的复杂的垒身性病理过程。其主要临床表现是血压下降、面色苍
白、皮l默诛镎：出}争汗i脉捧壤弱．尿量减步栅棒意搂漠蓦。
14．试莲休克发生的持动玮节。
?9D?
尽管引起休克的原因很多，但休克发生的始动环节不外乎血容
量减少、心输出量急剧减少和外周血管容量扩大等三个方面。
85根据休克发展过程。休克分为哪三期?
(1】休克I期：是休克发展的早期阶段．又称休克早期。此时
微循环变化的特点是以缺血为主．故又称微循环缺血期。
(2)休克Ⅱ期：本期病情进行性恶化，故又称临床进展期。此
时微循环变化的特点是淤血，故又称微循环淤血期。
(3)休克I期：本期是休克发展的晚期，又称休克难治期。此
时微血管麻痹，对血管活性物质失去反应，故此期又弥微循环衰竭
期。
86休克对肾功能有何影响?
早期可导致功能性的急性肾功能衰竭．主要临床表现是少尿、氯
质血症等。到了休克晚期，由于持续性肾缺血导致肾小管坏死而发
生器质性肾功能衰竭。常出现严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱。
87．何谓休克肺?
休克时，由于肺循环障碍或肺泡表面活性物质减少．引起肺淤
血、水肿、出血、肺不张、透明膜形成等病理变化，导致肺的换气
功能障碍，动脉血氧分压降低。病人表现为进行性缺氧和呼吸窘迫，
最后发展为急性呼吸衰竭。通常将由休克引起的急性呼吸衰竭称为
休克肺。
88．引起中毒性休克的病因有哪些?其中鼍t要的是什么?
中毒性休克又弥感染性休克，其病因有细菌、病毒、真菌、立
克次体等．其中以革兰氏阴性细菌为最重要，占感染性休克病因的
70～80％，又以大呖杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌等较为常见。
89应当怎样正确监护休克病人的朴液量?
为了控制补液量适当．应动态地监测患者的中心静脉压，晟好
还测定肺动脉攥压。若中心静咏压或肺动脉楔压低于正常，说明补
液不足．反之若超过正常．则说明补液过多．应当立即停止补液，严
密观察病情并采取相应措施。如果没有测中心静脉压或肺动脉楔压
的条件，应动态地观察颈静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等，作
?9f-
为监护输液的尺崖，特别是尿世是很重要的简易实用的指标。
90试述休克病人用扩血管药的先决条件。
必须在病人血容量得到充分孙充的先决条件F才使【{J打血管
药。否则，啦管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、腩血液
供应。
9l试述休克病人用缩血管药的适应症。
(1)血压过低而叉不能立即朴液时，可用缩血管药来暂时提高
血压姒维持心、脑血液供应。
(2)对过敏性休克和神经源性休克，缩血管药效果好，应尽早
使用。
(3)对高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克．缩血管药
也有疗效。
92什么叫再灌注损伤?
缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注．在一定
条件下，这种再灌注反而引起组织更加严重的损伤．这种反常现象．
称之为再灌注损伤。
93何谓冠心病硬其产生的主要原因?
由于冠状动脉病变引起心肌缺血、缺氧而导致的心畦病，称缺
血性心脏病，叉称冠状动脉性心脏痛．简称冠心病。引起冠心病的
主要原因是冠状动脉粥样硬化和冠状动昧痉挛。
94什么叫心力衰竭?
心力衰竭或称泵衰竭，是由于心肌原芨性或继发性收缩和／或舒
张功能障碍．使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代
谢需要的一种综合征。
95何谓容量负荷过度殛其常见原因?
容量负荷过度又称前负荷过度，是指心脏舒张时所承受的容量
负荷过大，也即心脏舒张末期容量过度增加。左室容量负荷过度常
见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；右室容量负荷过度常见于肺动脉
瓣或三尖瓣关闭l不全、房间隔或室问隔缺损伴有左向右分流时。
96何谓压力负荷过度及其常见原因?
?92?
压力缸荷过度叉称后负荷过度，足指心脏在收缩时所承受的阻
抗负荷增加。造成左室压力过度负荷的常见原因有高血压。主动脉
瓣狭窄、芒动脉缩窄；造成右窒压力负荷过度的常见原因是肺动脉
高压和肺动脉瓣狭窄等。
97．试述心力衰竭的常见诱因。
有感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过
多过快的输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急
剧变化等等。
98试述左心衰患者出现呼吸困难的机制。
左心衰会引起肺淤血和水肿．继而导致呼吸困难，其产生机制
是；
(1)肺顺应性降低，使呼吸肌作功和耗能增加；
(2)肺淤血水肿，肺泡通气血流比例失衡，引起低氧血症。低
氧血症可反射性地兴奋呼吸巾枢而引起呼吸困难i
(3)肺毛细血管压增高和／或肺问质水肿，可刺激肺泡毛细血管
感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强，偿患者感到呼
吸费力；
(4)当肺淤血、水肿时，常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼
吸阻力增大，也是造成呼吸困难的原吲。
99何谓限制性通气不足及其常见产生原因?
吸气时肺泡的扩张受到限制所引起的肺泡通气不足称为限制性
通气不足。常见产生原因：①呼吸肌活动障碍；②胸廓的顺应性降
低；③肺的顺应性降低；④胸腔积液和气胸。
100．何谓气体弥散障碍殛其常见原因?
肺泡膜两侧的气体通过交换后不能达到正常的平衡状态称为气
体弥散障碍。引起的原因：
(1)弥散距离增大：由于肺水肿、间质性肺炎、肺纤维化、肺
泡透明膜形成等原因可使肺泡膜厚度增加；肺泡内出现水肿或渗出
液，使气体不能与肺泡膜直接接触；毛细血管扩张、稀血症等可使
毛细血管血浆层增厚。上述因素最终导致气体弥散距离增大，弥敬
-93?
量减少。
(2)弥散面积减少：肺气肿、肺结核和肺肿瘤等病变可破坏肺
泡壁，使肺泡面积和毛细血管数目减少；肺炎、肺水肿等肺宴变，固
肺泡被炎性渗出液或水肿液充填。气体不能进入而失去交换作用；此
外，肺动脉分支的阻塞或肺不张与肺叶切除时均可使弥散面积减少。
(3)弥散时间缩短：肺血流速度过快时，血维流经肺泡毛细血
管的时间缩短，气体弥散量减少。
101试述慢性呼寰导致肺源性心脏病的机制。
慢性呼衰可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭．即肺源性心
脏病。其发病机制：
(1)肺泡缺氧和-氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高．均可
引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高．从而增加右心后负荷．这是
右心受累的主要原因；
(2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由
此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压；
(3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高．
增加肺血流阻力和加重右心负荷；
(4)有的肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺
栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；
(5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低；
(6)呼吸困难时．用力呼气使胸内压升高。心脏量压．影响心
脏的舒张功能；用力吸气使胸内压降低，即心脏外面的负压增大．可
增加右心收缩的负荷．促使右心衰竭。
102．何谓肺性脑霸爰箕发霸机制?
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制：
①二氧化碳直接使脑血管扩张．而缺氧也能使脑血管扩张．从而使
脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑
间质水肿}③缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na’泵功能．引起细
胞内Na’水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因索引起的脑充血、水
肿使颅内压增高、压迫脑血管．更加重脑缺氧，形成恶性循环．严
?94?
重时可导致脑疝形成；④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显．导
致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱鞍酶活性，使r一氨基丁酸
生成增多，导致中枢抑制。此外，可增强磷脂酶活性，使溶酶体释
放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。
103．哪些原因可引趋惫性肺损伤而导致成人呼吸窘迫综合征
(ARDS)?
(1)吸入烟雾、毒气、细苗、病毒等物质或肺挫伤、放射线损
伤等原因可直接损伤肺而导致ARDS产生。
(2)休克、D1(：等某些全身性病理过程可引起肺损伤而导致
ARDS产生。
(3)血液透析、体外循环等某些治疗措蘸也可引起急性肺损伤
而导致ARDS产生。
104何谓肝功能衰竭?
是指由于肝实质细胞功能障碍而引起的一种综台征。包括黄疽、
低蛋白血症、高氪血症、出血、肾功能不全、代谢紊乱、神经精神
症状乃至昏迷等临床表现。
105试述肝功能障碍导致A／G比值降低或倒置的机制。
正常血浆蛋白总量为60～80g／I．，其中自蛋白占35～50g／IJ，球
蛋白20～30g／I。，二者之比值(A／G值)约1．5～2．5。严重肝功能
受损时，肝细胞合成白蛋白减少；此时．又因免疫刺激作用，网状
内皮细胞与浆细胞增生．球蛋白特别是n一球蛋白生成增多．所以A／
G比值降低(小于1．5)甚至倒置。
106测定血清转氨酶水平为什么可反应肝细胞受损状况?
转氨酶是在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢．若肝细胞受
损该酶释放入血，使其在血清中水平升高。所以测定血清转氨酶水
平可反应肝细胞受损状况。
107．肝病患者为什么可出现蜘蛛瘴?
正常情况下，雌激素在肝内与葡萄糖醛酸结合灭活后从尿和胆
汁排出。肝病特别是门脉性肝硬化时，由于肝脏对激素的灭活能力
降低，体内雌激素水平升高，引起小动脉扩张，故患者可出现蜘蛛
-95?
状血管痣。
t08何谓肝性脑病?
肝性脑病是继发于急、慢性月F功能衰竭或严重慢性实质性肝疾
病的一种神经精神综合征。
109．何谓外源性肝性脑病和内源性肝性脑病?
外源性肝性脑病是指继发于门脉性肝硬化、晚期血吸虫病肝硬
化等疾病的脑病；而内源性肝性脑病是指病毒性暴发性肝炎、中毒
性或药物性肝炎伴有肝细胞广泛坏死所致的肝性脑病。
110．肝性脑病时为什么血氢升高?
在正常机体内，氪的生成和清除总是保持着动态平衡。但肝性
脑病时．既可围氨的生成过多，也可因其清除不足而使血氯升高。
儿l_为什么肝功能障碍时出现氨的清除不足?
氨的清除主要是在肝脏经鸟氪酸循环合成尿素，再经肾排出伟
外。通常每生成ln∞I(克分子)的尿素能清除2mol的氨，同时也消
耗3moI的ATP，此外．还需多种酶参与完成尿素的合成。肝功能严
重障碍时，ATP供给不足和肝内各种酶系统严重受损，故尿素台成
减少而导致氪清除不足。
112为什么肝性脑病患者忌用肥皂液灌肠?
肥皂水是碱性，导致肠内呈碱性，使NH÷_'NH。增多，吸收
入血后，可使血氨升高，促进肝性脑病发生。
113为什么黄疸患者巩膜和皮肤较易被黄染?
因为胆红紊与弹性蛋白有较强的亲和力，而巩膜和皮肤富含弹
性蛋白．所以黄疽患者巩膜和皮肤易被黄染。
114溶血性黄疸患者血清、粪、尿中胆色素代谢有何变化特点?
(1)溶血性黄疸时，由于胆红素的生成超过了肝脏处理的能力，
故血清中非酯型胆红素即间接胆红索浓度增高。
(2)由于肝细胞对胆红素的摄取、运载、酯化和排泄的功能代
偿性加强，进入肠内的酯型胆红索增多，肠内粪胆原和粪胆素也增
多，使粪色加深。
(3)由于溶血也呵使肝功能受一定影响，肠内过多的尿胆原吸
?96?
收卜占，肝脏4：能充分处理，而随尿排出的尿胆原也显著增多，非酯
型胆红素不能通过肾小球，故尿中无尿胆红素。
115何谓新生儿生理性黄疸殛其发病机制?
新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内靛生轻度的非
酯型高胆红素血症和一时性黄疸，约l～2周后逐渐消退，这种黄疸
叫新生儿生理性黄疽。其发病机制：
(1)新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成
熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素。
(2)在新生儿期肝细胞台成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红
素的摄取运载过程减慢。
(3)新生几期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素
负荷增加。
116何谓肝细胞性黄疸及其产生常见原因。
由于肝细胞受损而引起的黄疸叫肝细胞性黄疽。其常见原因为
病毒(如肝炎病毒)感染和药物、毒物的中毒。
儿7试述肝细胞性黄疸患者血清、粪和尿中胆色素代谢的变化
特点。
(1)血清中酯型和非酯型胆红素均增多。即血清中直接胆红素
和间接胆红素含量均升高。
(2)因酯型胆红素排入肠减少，肠内粪胆原、粪胆素的形成也
减少，粪色可能稍演。
(3)虽肠道重吸收的尿胆原减少，但因肝细胞功能障碍，故摄
取并重新向肠道排泄尿胆原能力减弱。因而有较多的尿胆原随尿排
出，故尿中尿胆原仍增多，因血清中酯型胆红索增多，故尿中出现
胆红索，即临床上呈尿双胆阳性。
118何谓肝外胆道阻塞性黄疸々
因两侧肝胆管或总胆管发生完全或不完垒阻塞后，导致胆红索
返流八血而引起的黄疸。
119试述阻塞性黄疸时血清、粪、尿中胆色素代谢的变化特点。
若是完全阻塞的早期可有下述变化特点：
?97?
(1)血清酯型胆红素即直接胆红素含量显著增多。
(2)胆计完全不能进入畅道，大便呈陶土色。
(3)肠内无尿胆原，故屎中亦无尿胆原，但血清中酯型胆红素
可通过肾小球从尿排出，所以尿中出现胆红索。
120．何谓急性肾功能衰竭?
急性肾功能衰竭(ARF)是指各种原因在短时间内引起肾脏泌
尿功能急剧障碍，以致机体生化内环境发生严重紊乱的临床综合征．
其主要代谢变化为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
121．按病因不同可将AR}’分为哪三娄．并简述备粪的常见原
因。
(1)肾前性ARF：由肾前因素引起．见于由失血、脱水、烧伤、
感染、急性心力衰竭等各种原因所引起的休克早期。由于有效循环
血量减少。肾血液灌流量不足，导致ARF产生。若及时补足血容量，
肾功能就恢复，故又称功能性ARtr，或称肾前性氯质血症。
(2】肾后性ARF：是由肾后因索引起，即从肾盏到屎道口的碌
路梗阻所致，故又称阻塞性ARF。引起尿梗阻的原因有结石、血块、
肿瘤等引起的两侧输尿管内梗阻，肿瘤压迫、粘连等引起两侧输尿
管外梗阻，前列腺肥大、盆腔肿瘤等引起下尿路梗阻等。
(3)肾性AR[?：由肾脏的器质性病变引起．故又称器质性／kR[r。
常见的原因：
①肾小球、肾间质和肾血管疾病：如急性肾小球肾炎、狼疮性
肾炎、恶性高血压等引起急性弥漫性的肾小球损害；急性肾盂肾炎
引起肾间质损害。
②急性肾小管坏死：这是引起ARF、的最常见最重要的原因。常
见于持续的肾缺血和重金属、药物等肾毒物的中毒作用。肾前性
ARt’未得到及时治疗，因持续的肾缺血引起肾小管坏死；汞、铅、砷
等重金属，磺胺娄、庆大霉素、卡那霉素等药物均可随肾小球滤液
流经肾小管引起肾小管坏死。
122．惫性肾衰少尿期的主要机能代谢变化。
①尿液变化，如少尿、无尿；②水中毒；@高钾血症与高镁血
?98?
症；①代谢性酸中毒；⑤氮质血症；@尿毒症。
123何谓少尿、无尿、多尿和夜尿?
成人24小时尿量少于400ml或每小时尿量少于[7rnI称少尿；
24小时尿量少于50ml祢无尿。每24小时尿量超过2000m1．祢为多
尿。正常人排尿量具有一定的昼夜节律。通常白天尿量较夜间多2～
3倍，但在慢性肾衰早期，患者夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超
过白天，这种情况弥夜尿。
124急性肾衰步尿期病人最常见的死因是什么?
高钾血症。因为高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严
重时可导致心室纤维颤动或心脏停搏。
125．试述少屎期导致高钾血症的机制。
(1)尿量减少和肾小管损害使钾随尿排出减少。
(2)组织破坏，释放大量钾至细胞外液。
(3)酸中毒时，H’从细胞外液进入细胞，而K’则从细胞内逸
出至细胞外液。
(4)如果再加上摄八含钾量高的饮食、或服用含钾或保钾药物
或输入库存血液，则更会迅速发生高钾血症。
126．何谓慢性肾功能衰竭?
各种慢性肾脏疾病进行性地破坏肾单位，以致残存的有机能的
肾单位终于不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，导致泌
尿功能障碍、内分泌功能失调和内环境的紊乱。主要表现为代谢废
物和毒性物质在体内潴留，以及水、电解质和酸碱平衡紊乱。这种
情况称为慢性肾功能衰竭(cRF)。
127试述cRF的产生原因殛发病机制。
引起cRF的瘼病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性问质性肾炎
(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮
等也是较为常见的原因。此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾
结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起cRF。虽然原因不同，但共同
的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有机能的肾单位太少，肾
脏不能维持正常功能。
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128．慢性肾衰患者尿液有哪些变化?
(1)尿量的变化：早期出现夜尿、多尿。晚期少尿。
(2)尿比重变化：早期因肾浓缩能力减退而稀释功能正常一故
出现低比重尿或低渗尿。随着病情发展可出现等渗尿。
(3)尿蛋白和尿沉渣检查：有轻度至中度蛋白尿，尿中还有少
量红细胞和白细胞。尿沉渣中管型增多，以颗粒管型为晟常见，也
可见到巨大的颗粒或蜡样管型。
129慢性肾衰患者血清钾变化有何特点爰产生机理。
早期出现低钾血症。其机理：①因厌食而摄入钾不足；②多尿
或长期应甩利尿荆，使尿钾排出增多；③呕吐、腹泻时丢失钾过多。
晚期发生高钾血症。其机制：①有功能的肾单位太少．钾排出
量过低．这是最主要的原因；②含钾的饮食或药物摄入量多；③使
用保钾利尿剂；④酸中毒；⑤分解代谢增加(见于感染、发热等)；
⑥溶血。
130．何谓肾性骨营养不丧?
慢性肾衰时，由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁
晾机能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨病，称为肾性骨营养l不良。
131何谓尿毒症和尿毒症脑病?
急性和慢性肾功能衰竭均可导致代谢终末产物和内源性毒物在
体内蓄积．水电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能障碍，从而
引起一系列的自体中毒症状，称为尿毒症。尿毒症时出现的中枢神
经系统功能紊乱．称为尿毒症脑病。
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