本部分为新大纲添加内容
一、本类药物均有硝酸多元酯结构，脂溶性高，分子中的-O-N02是发挥疗效的关键结构。本类药物中以硝酸甘油最常用。
硝酸甘油是硝酸酯类的代表药，由于其具有起效快、疗效肯定、使用方便、经济等优点，至今仍是防治心绞痛最常用的药物。
【药理作用】硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。由于硝酸甘油扩张了体循环血管及冠状血管，因而具有如下作用：
1．降低心肌耗氧量
2．扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注
3．降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性
4．保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤硝酸甘油释放N0，促进内源性的PGl2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质生成与释放，这些物质对心肌细胞均具有直接保护作用。
【作用机制】硝酸甘油作为一氧化氮（N0）的供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出N0。N0的受体是可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+．二者结合后可激活鸟苷酸环化酶（GC），增加细胞内第二信使cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶（cGMP），减少细胞内Ca2+十释放和外Ca2++内流，细胞内Ca2++减少使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。
【抗心绞痛作用】
1．降低心肌耗氧量 β受体阻断药通过拮抗β受体使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、心率减慢及血压降低，可明显减少心肌耗氧量。但它抑制心肌收缩力可增加心室容积．同时因收缩力减弱，心室射血时间延长，导致心肌耗氧增加，但总效应仍是减少心肌耗氧量。临床观察，对心率减慢、舒张期延长和收缩力减弱明显的病人疗效最好。如用心房起搏方法加快心率，普萘洛尔就失去抗心绞痛作用，说明其抗心绞痛作用与减慢心率有关。
2．改善心肌缺血区供血 冠脉血管β受体阻断后，非缺血区与缺血区血管张力差增加促使血液流向已代偿性扩张的缺血区，从而增加缺血区血流量。其次，由于心率减慢，心舒张期相对延长，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。此外，也可增加缺血区侧支循环，增加缺血区血液灌注量。
此外，本类药物因阻断β受体，可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少耗氧；促进氧合血红蛋白结合氧的解离而增加组织供氧。
【抗心绞痛作用及机制】 钙通道阻滞药通过阻滞Ca2++通道，抑制Ca2++内流而产生以下作用：
1．降低心肌耗氧量 钙通道阻滞药能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，血压下降，心脏负荷减轻，从而使心肌耗氧量减少。
2．舒张冠状血管 本类药物对冠脉中较大的输送血管及小阻力血管有扩张作用，特别是对处于痉挛状态的血管有显著的解除痉挛作用，从而增加缺血区的血液灌注。此外还可增加侧支循环，改善缺血区的供血和供氧。
3．保护缺血心肌细胞 心肌缺血时，可增加细胞膜对Ca2++的通透性，增加外钙内流或干扰细胞内Ca2++向细胞外转运，使胞内Ca2++积聚，特别是线粒体内Ca2++超负荷，从而失去氧化磷酸化的能力，促使细胞死亡。Ca2++通道阻滞药通过抑制外钙内流，减轻缺血心肌细胞的Ca2++超负荷而保护心肌细胞，对急性心肌梗死者，能缩小梗死范围。
4．抑制血小板聚集 不稳定型心绞痛与血小板黏附和聚集、冠状动脉血流减少有关，大多数急性心肌梗死也是由动脉粥样硬化斑块破裂，局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致。钙通道阻滞药阻滞Ca2++内流，降低血小板内Ca2++浓度，抑制血小板聚集。
