「医生，XX 患者血压低了，只有 80/60 mmHg 了，你快过来看一下！」病房里的护士小美扯着大嗓门呼叫医生，隔着几个房间都能听到。
值班师妹赶紧跑过去看，一分钟不到又跑回来，一脸惊慌的坐在电脑前就准备开医嘱了：「快给患者把多巴胺用上，我马上开医嘱。」
正好经过的我以为出了大问题，赶紧去看了一眼，病人正在安静的闭目养神，我瞥了眼心电监护仪，心率不快，83 次/分，俯身再一看患者的尿袋，清清亮亮的一大袋尿。我赶紧走回来叫住了刚把药准备好的小美。
师妹一脸懵的看着我，那意思：「师兄，血压都这么低了，为什么还不用升压药？」我一看，需要我「讲解」的时刻又来了。
血压低就是休克吗？
休克的本质是各种原因导致的持续微循环障碍，在我们常用的判断休克的临床指标中（比如意识状态、尿量、四肢皮温、心率、血压等），血压的敏感性并不太高。如果血压明显降低，多提示休克无法代偿，已进入了中期甚至晚期。
此外，血压对于判断休克的特异性也并不令人满意。血压低并不都代表微循环灌注不佳（比如文首的患者），同理，血压高也不一定表明微循环状况良好，笔者曾经见过血压高达 160 mmHg 但仍然陷入休克的患者。
患者是否发生休克一定要结合患者的基础疾病、意识状态、尿量、心率等综合判断，很多老年人基础血压本来就很低，但尿量、心率、意识状态都正常，这显然不是休克，也无需特殊升压处理。
休克就用多巴胺？
首先我们要明确两点，即休克的类型和多巴胺的药理学特性。
1. 休克的类型
依据《病理生理学》中的经典分型，常见休克可分为三种类型：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。
低血容量性休克：因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合症）及大手术引起血压和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器破裂（肝、脾、肾）出血。
血管源性休克：多种病因如严重感染、自主神经过度刺激等导致小血管扩张，血管床容积扩大，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血容量锐减。
而过敏性休克除了存在小血管床的过度开放之外，还因组胺、白三烯等物质的大量释放，使血管通透性增加，微循环渗出明显增加。
心源性休克：主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。
2. 多巴胺的药理特性
对于多巴胺的作用机理一般表述如下：
小剂量多巴胺以兴奋多巴胺受体为主，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；
中等剂量多巴胺主要兴奋 β1 受体，正性肌力作用使心肌收缩力加强，心排量增加，并能一定程度收缩外周血管；
大剂量多巴胺以激动 α 受体为主，会强烈收缩体循环和内脏血管床，使全身血管阻力增高。
由此我们可以看出，如果单纯使用多巴胺升压，则往往需要较大剂量，常 > 10 μg/（kg·min），但随着剂量的增大，多巴胺的不良反应如恶心、呕吐、心律失常等也越明显，相比之下，去甲肾上腺素在升压方面更有优势。
而针对心源性休克的治疗，多巴胺的使用剂量不宜超过 10 μg/（kg·min），否则会丧失强心的作用，并显著增加外周阻力，明显不利于休克的纠正。
常见升压药有哪些？有何区别？
综合来看，在大多数需要纠正低血压的情况下，首选的血管活性药物应该是去甲肾上腺素而非多巴胺。
部分医师倾向于首选多巴胺可能是顾及到去甲肾上腺素万一发生渗漏易导致皮肤坏死。对于此类患者，笔者建议事先评估发生休克的风险，必要时可预先植入深静脉置管或 PICC 管，以预防相关并发症的发生。
病例分析：
本文中患者虽然血压低，但神志清，心率正常，尿量不少，考虑基础血压偏低，无需特殊处理，可重测血压，监测病情变化。
来源：
赵武伟，谢惠君，升压药米多君应用进展 中国新药与临床杂志
