那很多年前的事了，那时我刚参加工作，某天晚上在内分泌科值夜班，护士汇报说有患者在病房大吵大闹。
患者是位 46 岁的中年女性，明确诊断为甲状腺功能亢进症。没有任何预兆，这位患者突然「发疯」了，用手挥舞着毛巾，不断对旁边的病友说：「来来来，咱们一起来洗脚吧！」还在病房内来回走动。
该患者既往体健，无心肺疾病或精神疾病史。查体也无特殊异常。
这样影响其他病人休息也不行啊！初出茅庐的我手足无措，紧急翻书。诶！找到答案了——甲亢可有精神症状！
于是我下医嘱打一针安定，然后病人就安静了，我也就去休息了，此后一夜无事。
第二天一早，主任把我拎过来了，大骂：「××医生，这个病人差点死在了你手上！」
主任为何会勃然大怒？
甲亢患者突发精神障碍，需要鉴别的情况很多：电解质紊乱，甲亢危象前期，低血糖症、甚至自身免疫性脑炎（如 Hashimoto 脑炎）等，都有诱发精神症状的可能性。直接一支安定，确实简单粗暴，而且风险很大，甚至有威胁患者生命的可能！
这个时候，应立即检查患者生命体征，指尖血糖和快速血电解质（或血气分析），排除病理问题，必要时再做对症处理，而不能简单地以「甲亢可有精神症状」搪塞。
谜底揭晓 惊出一身冷汗
内分泌科主任一大早到病房，发现此患者昏睡不醒，测血糖才 2.1 mmol/L，静推高糖后才苏醒。
所以，该患者出现精神症状是低血糖所致，而非甲亢的原发表现，我在没有纠正低血糖的情况下使用安定，看似控制了症状，但严重低血糖的后果不言而喻……
临床低血糖是指血浆（或血清）葡萄糖浓度低至足以产生包括大脑功能受损在内的症状和体征，临床表现从行为改变、乏力、精神错乱到癫痫和意识丧失，即功能性大脑衰竭 [1]。因此，很多低血糖患者常被误诊为癫痫甚至抑郁症、躁狂症等神经精神性疾病。
甲亢如何引发低血糖？
1. 患者可能合并胰岛素自身免疫综合征（IAS）
IAS 是一种自身免疫性疾病，可与其他自身免疫病并存，合并 Graves 病的比例可达到 60%[3]。IAS 在临床上并不多见，却是引起低血糖的重要原因之一：餐后早期，胰岛素抗体与胰岛素迅速结合，使胰岛素失活造成高血糖；在餐后晚期，抗体与胰岛素解离，游离的胰岛素发挥降糖作用而造成严重低血糖。
尽管 IAS 的确切发病机制并不十分明确，但抗甲状腺药物似乎也与 IAS 发生直接相关 [2]。现在一般认为，含有巯基的药物可导致 IAS 的产生，其机制可能是与胰岛素的双硫键相互作用，使内源性胰岛素发生变构，触发免疫反应所致。
2. 患者可能服用了大剂量 β-受体阻滞剂
甲亢患者需要服用β受体阻滞剂控制心率，如普萘洛尔、美托洛尔等。从药理作用讲，普萘洛尔不仅可减慢心率，还可抑制 T4 向 T3 转化，对甲亢患者尤为适用，也是各大指南推荐的首选药物。
然而，大剂量β受体阻滞剂可使儿茶酚胺作用减弱，抑制肝糖元分解，减少肝糖输出及糖异生，还可抑制脂肪酸，降低血中胰高血糖素水平，使血糖生成减少。
而且，甲亢患者由于体内甲状腺激素产生过多，机体处于高代谢状态，组织对葡萄糖的利用增加。两方面的因素综合作用，极易导致患者发生低血糖，在营养不良、麻醉和大量使用胰岛素的患者中更是如此。
更需注意的是，由于β受体阻滞剂可减慢心率，极易掩盖低血糖所致的心动过速症状，因此低血糖表现往往不典型，易被忽略甚至误诊。
3. 患者可能合并严重的肝损伤
甲亢疾病本身及丙基硫氧嘧啶、甲巯咪唑等抗甲状腺药物均可导致肝损伤。
甲亢合并严重肝损伤时，机体本身处于高代谢状态，组织利用葡萄糖增加；但糖异生途径障碍，且胰岛素在肝内的灭活减少，半衰期延长，作用增强，这些因素均增加了患者发生低血糖的风险。
因此，当甲亢患者合并肝损伤时，应尤其注意血糖监测以及含有胰岛素类药物（如极化液）的使用。
看了这些，值班的你还敢一针安定睡到天亮吗？欢迎在评论区留言~~
