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第二十四节病毒的感染与免疫
2020-01-12 来源：未知 内容标签：第,二十四,节,病毒,的,感染,与,免疫,第,
导读：第二十四节病毒的感染与免疫 一■、病毒的传播方式 病毒的传播方式有水平传播和垂直传播两类。 (_)水平传播 士宠:佑诚换庙害女a群出尤问木饮间的佐诚 +念粉疏太带in的佑诚攻这句按
第二十四节病毒的感染与免疫
一■、病毒的传播方式
病毒的传播方式有水平传播和垂直传播两类。
(_)水平传播
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垂直传播指通过胎盘或产道，病毒直接由亲代传播给子代的方式。常见导致垂直传播的 病毒有风疼病毒、乙型肝炎病毒（HBV)、AIDS病毒（HIV)、丙型肝炎病毒（HCV)、巨细胞病 毒(CMV)等十余种，可引起死胎、流产、早产或先天性感染或先天性畸形等。
二、病毒的感染类型
根据感染后有无临床症状，分为显性感染和隐性感染。隐性感染是指病毒进入机体后，虽 然不引起临床症状，但可向外界散播病毒(在流行病学上具有重要意义），且可使机体获得适应 性(特异性)免疫而终止感染。显性感染后，根据病毒感染过程、滞留时间及临床症状存在时间 长短，分为急性感染(包括潜伏期、发病期和康复或死亡)和持续性感染(感染后，病毒持续存在 6个月至数年），后者再分为潜伏感染、慢性感染、慢发病毒感染和急性病毒感染的迟发并 发症。
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潜伏感染指显性或隐性感染后，病毒基因存在于组织或细胞内，但并不能产生感染 性病毒粒子(病毒体），在某些条件下可被激活而出现临床急性发作。病毒仅在临床出现间歇 性急性发作时才能被检出，在非发作期，用一般常规方法不能分离出病毒。如单纯疱疹病毒1 型感染后，在三叉神经节中潜伏，此时既无临床症状也无病毒排出。当机体受物理、化学、或环 境等因素影响时，使潜伏的病毒增殖，沿感觉神经到达皮肤，发生唇疱疹。又如水痘-带状疱疹 病毒初次感染主要在儿童引起水痘，病愈后，病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑神经的感觉神经 节细胞内，暂时不显活性，当局部神经受冷、热、压迫或X线照射以及患肿瘤等机体免疫功能 下降时，潜伏的病毒则活化并增殖，进而沿神经干扩散到皮肤发生带状疱疹。病愈后病毒又回 到潜伏部位。
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慢性感染指显性感染或隐性感染后，病毒并未完全清除，仍持续存在于血液或组织 中并不断排出体外或经输血，注射而传播给易感者。病程常达数月至数十年，患者症状轻微或 无临床症状，如HBV、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒等慢性感染。
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慢发病毒感染指病毒感染后，经很长的潜伏期，达数月、数年甚至数十年之久，才出 现慢性进行性疾病，最终常成为致死性感染，例如朊粒感染，可引起慢发性致死性震颤、痴呆等 综合征。
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急性病毒感染的迟发并发症急性感染后1年或数年，发生致死性的并发症，如亚急 性硬化性全脑炎(SSPE)。该病是在儿童期感染麻疹病毒后，到青春期才发作，表现为中枢神 经系统疾病，在脑组织中用电镜可查到麻疹病毒。有人认为这些病毒可能是麻疹病毒的缺陷
病毒。
三、病毒的致病机制
(一）病毒对宿主细胞的直接作用
不同病毒与宿主细胞之间的相互作用，有多种多样的作用类型，可分为杀细胞性感染，稳 定状态感染、基因组整合、包涵体形成、细胞增生与转化、促进细胞凋亡等类型。
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杀细胞性感染多见于无包膜病毒，如脊髓灰质炎病毒，腺病毒等，或杀伤性强的病 毒，如流感病毒、SARS冠状病毒等，引起的急性感染。病毒在宿主细胞内增殖过程中,短期内
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亡。病毒的体外细胞培养可见细胞变性死亡形成空斑(plaque)，称作细胞病变效应（CPE)。 杀每免费下载临床执业医师考试资料去[]ww.g—謂•_
现严重的病理生理变化。若侵犯重要器官，则危及生命或留下严重的后遗症。
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稳定状态感染多见于有包膜并以出芽方式释放的病毒，如副黏病毒属病毒等感染， 或有包膜病毒以高尔基体转运并释放的病毒，如丙型肝炎病毒（HCV)感染等。这些非杀细 胞性病毒在宿主细胞内增殖时，不造成细胞结构的明显破坏，但造成细胞的核酸合成和蛋白 质合成受到抑制，其表现为:①细胞融合，是病毒扩散的方式之一。病毒借助于细胞融合，扩 散到未受感染的细胞。细胞融合的结果形成多核巨细胞或合胞体，如麻疹病毒在体内形成 的华新(Warthin)多核巨细胞;②细胞表面出现病毒基因编码的抗原，如流感病毒、副粘病毒 在细胞内组装成熟后，以出芽的方式释放时，细胞表面形成血凝素，因而能吸附某些动物的 红细胞。
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包涵体形成某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构 和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。因病毒种类不同，包涵体有位于胞浆内的(如 痘病毒），也有在细胞核内的(如疱疹病毒）;或者两者都有(如麻瘆病毒）;有嗜酸性的或嗜碱性 的。包涵体的本质:①有些病毒的包涵体就是病毒颗粒的聚集体;②有些是病毒增殖留下的痕 迹;③或病毒感染引起的细胞反应物。因包涵体与病毒的增殖、存在有关，而且各具有本病毒 的特征，故可作为诊断依据和鉴定病毒的参考。如从可疑为狂犬病的脑组织切片或涂片中发 现细胞内有嗜酸性包涵体，即内基小体(Negri body)，可诊断为狂犬病。
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促进细胞凋亡已证实有些病毒(如HIV、腺病毒等)感染细胞后，可直接由病毒，或由 病毒所编码蛋白间接地作为诱导因子，引发细胞凋亡。此作用对机体是双刃剑，既有利于清除 病毒,又可增加细胞损伤。
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基因组整合感染某些DNA病毒(如HBV等)的基因组DNA片段或某些RNA逆转 录病毒(如HIV等)的基因组经逆转录生成的前DNA中间体，可持续插入宿主细胞染色体 DNA链中，再进行基因复制时，不产生子代病毒，称为整合。整合作用可使细胞遗传性状发生 改变。
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细胞增生与转化某些病毒感染，如疱疹病毒、CMV、EB病毒及乳头瘤病毒（HPV)等 感染，非但不抑制细胞生物合成，反而促进细胞增生甚至于癌变。此种使细胞的生物学性状发 生的改变，称作细胞转化。
(二）病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中，病毒的包膜抗原和衣壳抗原均可刺激机体产生免疫应答，包括抗病毒免疫 和免疫病理，后者常导致组织损伤。因病毒感染而出现的自身抗原，也能诱发免疫病理反应。 此外，有些病毒(如HIV、SARS冠状病毒等)可直接侵犯免疫细胞，破坏其免疫功能。
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体液免疫病理作用当受感染的细胞表面存在病毒抗原时，可与体液中相应的抗体 形成抗原-抗体复合物，产生n型超敏反应，引发组织细胞损伤。如果带有病毒抗原的宿主 细胞膜转化为自身抗原，则所形成的抗原-抗体复合物可广泛沉积于血管内皮表面，激活补 体引发II[型超敏反应，导致自身免疫病，如水痘-带状疱疹病毒、柯萨奇病毒B组、EB病毒、 HIV、甲肝病毒（HAV)、HBV、流感病毒、麻疹病毒、轮状病毒及风疹病毒等感染，均可引起 自身免疫病。
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细胞免疫病理作用抗病毒免疫以细胞免疫为主，细胞免疫在发挥其抗病毒感染的同
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菌)感染的]Y型超敏反应，例如，HBV感染可导致肾小球肾炎、关节炎等，麻疹病毒或腮腺炎病
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白，具有共同抗原决定簇，因而可导致自身免疫应答。
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抑制免疫系统功能
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直接杀伤免疫活性细胞:某些病毒，如HIV及SARS冠状病毒等，可直接杀伤T细 胞等白细胞，使机体细胞功能低下，易患机会性感染。
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引起免疫抑制:许多病毒感染可引发细胞免疫功能降低或暂时被抑制，使病情加重或 持续不愈。
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引发自身免疫病:病毒感染可导致免疫应答功能紊乱，不能识别自身抗原与外来抗 原，而引发自身免疫病。
四、病毒的感染与免疫
(_)抗病毒感染的免疫
抗病毒免疫包括固有免疫和适应性免疫两大类，前者为非特异性天然免疫，后者为获得性 特异性免疫。
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固有免疫构成天然非特异性的免疫屏障，由多个因素组成。
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完整的皮肤、黏膜:为抵抗病毒感染的第一道防线，血脑屏障能阻挡病毒由血流进人 中枢神经系统，胎盘屏障也能保护胎儿免受母体所感染病毒的侵害。
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细胞作用：巨噬细胞对阻止病毒感染和促进病毒感染的恢复具有重要作用。自然杀 伤T细胞(NK T细胞)能杀死许多病毒感染的靶细胞，其活性可被干扰素增强，是抗病毒感染 中主要的非特异性杀伤细胞。
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病毒抑制物:正常人和动物血清、体液中含有能抑制病毒感染的物质，如补体、备解
素等。
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炎症反应:病毒感染能引起炎症反应，炎症反应能限制病毒感染。
此外，干扰素为获得性非特异性免疫。
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适应性免疫病毒是一种良好抗原，能引起特异性免疫应答。受病毒感染的靶细胞表 面抗原发生改变后，也能被宿主自身免疫系统识别而产生应答反应，又称为获得性特异性 免疫。
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体液免疫:机体被病毒感染后，其体液中出现相应的特异性抗体，如中和抗体、血凝抑 制抗体、补体结合抗体等，其实质是IgG、IgM和SIgA三大类免疫球蛋白。在溶细胞型病毒感 染中，由于在体液中存在一定数量的病毒，故体液免疫对清除病毒起重要作用。
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细胞免疫：由于体液免疫只能对细胞外的病毒起作用，清除感染细胞内的病毒主要依 赖于细胞免疫。具有细胞免疫的效应细胞有CD8+的细胞毒性T细胞(CTL或Tc)和CD4+ 辅助性T细胞(Th细胞)以及CD8和CD4均阴性的自然杀伤性T细胞(NK T细胞）。特异 性CTL可识别并杀伤被病毒感染的靶细胞，并与NK T细胞通过细胞凋亡，发挥抗病毒作用。 Th细胞分为Thl和Th2细胞,它们通过分泌7干扰素(IFN-7)、白介素(IL)及(3肿瘤坏死因 子(TNF-卩)等，激活吞噬细胞及辅助活化CD8+ T细胞，发挥抗病毒感染作用。
(二）干扰素的概念、抗病毒机制及应用
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概念干扰素(IFN)是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋
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由人类细胞产生的干扰素，根据其不同抗原性和不同来源，主要有IFN-
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素，而ifn-7也称免疫干扰素，属于n型干扰素。
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干扰素的作用机制IFN不是直接作用于病毒，而是作用于邻近细胞的IFN特异受 体系统，诱生合成20多种抗病毒蛋白，主要有2'-5^寡腺苷酸合成酶（2'-5'A合成酶）、磷酸 二酯酶和蛋白激酶等。这些抗病毒蛋白质可抑制病毒核酸的复制及病毒蛋白质的合成，使 病毒不能增殖。IFN除了抗病毒作用外，还有免疫调节功能和抑制肿瘤细胞生长的功能。 A型IFN的免疫调节功能和抑制肿瘤细胞生长的功能比I型强，而抗病毒作用，则I型IFN 强于n型。
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干扰素的应用受病毒感染的细胞，在病毒复制时可分泌释放干扰素（IFN)，当遭 遇细胞产生特异性抗体等免疫产物时，IFN能很快进人邻近细胞，并诱导产生抗病毒蛋白。 因此，在感染早期应用IFN，能阻断病毒感染和限制病毒的扩散。临床上应用IFN-a治疗 发病早期的病毒感染，疗效较好，在抗病毒治疗AIDS、慢性乙型肝炎和丙型肝炎方面，效果 也较好。
(三）中和抗体的概念及作用机制
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概念中和抗体指针对病毒某些表面抗原的抗体。此类抗体能与细胞外游离的病毒 结合后从而消除病毒感染能力。
作用机制中和抗体可直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病毒表面构 型，阻止病毒吸附于易感细胞，使病毒不能穿人细胞内进行增殖;病毒与中和抗体形成的免疫 复合物，易被巨噬细胞吞噬清除;包膜病毒的表面抗原与中和抗体结合后，可通过激活补体导 致病毒裂解。
