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第十四节超敏反应

2020-01-12     来源:未知         内容标签:第十四,节超,敏,反应,第十四,节超,敏,反应,一,

导读:第十四节超敏反应 一、基本概念 超敏反应又称变态反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接触相同的抗原时所发生 的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。根据

第十四节超敏反应
一、基本概念
超敏反应又称变态反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接触相同的抗原时所发生

的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。根据发病机制,超敏反应分为I〜
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二、I型超敏反应
(一 I型超敏反应的主要特点
I型超敏反应又称速发型超敏反应,其特点是:①主要由IgE介导;②发生的速度快;③通 常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤;④具有明显的个体差异和遗传背景。
(二 I型超敏反应的变应原
引起I型超敏反应的抗原又被称为变应原。临床上常见的变应原有:①药物或化学物质, 如青霉素、磺胺等;②吸入性变应原,如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动 物皮毛等;③食物变应原,如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白。
(三 I型超敏反应的发生机制
变应素特指能引起I型超敏反应的IgE类抗体。正常人血清中IgE抗体含量很低,过敏 患者体内的IgE含量显著升高。IgE可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面、高亲和 力IgE Fc受体(FceRI )结合,使其处于致敏状态,该致敏状态可维持数月甚至更长。肥大细 胞主要分布于呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的黏膜上皮下及皮肤下。嗜碱性粒细胞主要分布 于外周血中,数量较少,但也可被招募到变态反应发生部位。相同的变应原再次进入机体后, 与致敏细胞表面的2个或2个以上相邻IgE交联,使肥大细胞脱颗粒、释放生物学活性介质。 释放的生物活性介质作用于效应器官,引起局部或全身性过敏反应。
生物活性介质主要有两类:①预贮备介质:组胺和激肽原酶;②新合成的介质:白细胞三 烯,血小板活化因子,前列腺素,细胞因子。
(四) 临床常见的I型超敏反应性疾病
  1. 药物过敏性休克以青霉素最为常见,重者可发生过敏性休克甚至死亡。为防止青霉 素过敏性休克,注射青霉素前必须做过敏试验。
  2. 呼吸道过敏反应常因吸入花粉、尘蛾、真菌和毛屑等变应原或感染呼吸道病原微生 物引起。如过敏性鼻炎和过敏性哮喘。
  3. 消化道过敏反应过敏体质的个体进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等可发生过敏性胃肠炎,表现 为恶心、呕吐、腹痛及腹泻等,严重者也可发生过敏性休克。
  4. 皮肤过敏反应包括荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)和血管神经性水肿,可由药物、食物、 肠道寄生虫或冷热刺激等引起。
(五 I型超敏反应的防治原则
  1. 避免接触变应原查明变应原,最常见方法是变应原皮肤试验。
  2. 特异性变应原脱敏疗法对已查明变应原如花粉、尘蜗等,可采用小剂量、间隔较长时 间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。
3•药物治疗
  1. 抑制生物活性介质合成和释放药:阿司匹林可抑制前列腺素的生成;色氨酸二钠可阻 止肥大细胞脱颗粒。肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E激活腺苷酸环化酶促进cAMP合 成;甲基黄嘌呤和氨茶碱抑制磷酸二酯酶,阻止cAMP的分解。cAMP升高可抑制靶细胞生 物活性介质的释放。
  2. 生物活性介质措抗药:苯海拉明、氯苯那敏竞争组胺受体而拮抗组胺的作用。阿司匹

林为激肽拮抗剂。多根皮苷町磷酸盐拮抗白三烯的作用。
 调血压,用于抢救过敏性休克。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解痉外,还能降低毛细 血管通透性和减轻皮肤与黏膜的炎症反应。
三、 n型超敏反应
n型超敏反应是由igG或igM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和 nk细胞参与作用下,引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。临床常见的n 型超敏反应性疾病包括:
  1. 输血反应多发生于AB0血型不符的输血。受者血清中有血型天然抗体与供者红细 胞结合后激活补体,引起溶血反应。
  2. 新生儿溶血症母子间Rh血型不符引起。血型为Rh-的母亲由于输血、流产或分娩 等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后,可产生抗Rh IgG类抗体,当再次妊娠,且胎儿血型为 Rh+时,母体内的Rh抗体通过胎盘进入胎儿,与其红细胞结合使之溶解破坏,引起流产或发 生新生儿溶血。
  3. 自身免疫性溶血性贫血机体产生抗红细胞表面抗原的抗体,造成溶血性贫血。
  4. 药物过敏性血细胞减少症青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物抗原能 与血细胞膜蛋白结合获得免疫原性,刺激机体产生药物抗原表位特异性抗体,该抗体与药物结 合的红细胞、粒细胞或血小板作用,激活补体可引起溶血性贫血、粒细胞减少症或血小板减少 性紫癜。
  5. 肺出血-肾炎综合征患者产生针对基底膜抗原的自身IgG类抗体,该抗体结合存在 交叉抗原的肺泡基底膜和肾小球基底膜,激活补体或通过调理吞噬作用,导致肺出血和肾炎。
  6. 甲状腺功能亢进又称Graves病,是一种特殊的II型超敏反应。患者产生针对甲状 腺细胞表面甲状腺刺激素(TSH)受体的自身抗体。该抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结 合,反而刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺素,引起甲状腺功能亢进。
四、 ID型超敏反应
EI型超敏反应是由免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后,通过激活补体, 并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下,引起的以充血水肿、局部坏死和中 性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。临床常见的in型超敏反应性疾病包括:
  1. 局部免疫复合物反应局部反复注射胰岛素、抗毒素等可在注射局部出现红肿、出血 和坏死等局部炎症反应。
  2. 链球菌感染后肾小球肾炎一般发生于A族溶血性链球菌感染后2〜3周。体内产生 抗链球菌抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物,沉积在肾小球基底膜上,引起免 疫复合物型肾炎。该类肾炎也可在其他病原微生物如葡萄球菌、肺炎双球菌、乙型肝炎病毒或 症原虫感染后发生。
五、]Y型超敏反应
F型超敏反应的本质是抗原特异性Thl细胞免疫应答引起的以单个核细胞浸润和组织 损伤为主要特征的炎症反应。常在接触相同抗原后24〜72小时呈现,因此又称迟发型超敏反

应。临床常见的IV型超敏反应现象包括:
部 生物)于被检者皮内,观察局部迟发型超敏反应的强度,用以判定卡介苗(BCG)接种诱导的免
疫效果或某个体是否患有结核病。
接触性皮炎因反复接触小分子半抗原物质,如油漆、染料、农药、化妆品和某些药物 (磺胺和青霉素)等引起。小分子半抗原与表皮细胞蛋白质结合成完全抗原,经朗格汉斯细胞 提呈、活化T细胞,导致皮炎,表现为局部红肿、硬结、水泡,严重者可发生剥脱性皮炎。