分布性休克
2020-01-29 来源：未知 内容标签：分布,性,休克,分布,性,休克,包括,感染性,、,
导读：分布性休克 包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，常见的类型是感染性休克，其血流动力学 特点是心排血量正常或增加，前负荷及充盈压正常或降低，体循
分布性休克
包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，常见的类型是感染性休克，其血流动力学
特点是心排血量正常或增加，前负荷及充盈压正常或降低，体循环阻力通常减少。
（一）感染性休克
1．诊断
（一）感染性休克
1．诊断
感染性休克（Septic shock）可以被认为是严重全身性感染的一种特殊类型。感染性休克的诊断标准：①临
床上有明确的感染；②有 SIRS 的存在；③收缩压低于 90mmHg 或较原基础值下降 40mmHg 以上至少 1 小时，或血
压依赖输液或/和血管活性药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿（＜30ml/h）超过 1 小时或有急性神志
障碍等。与感染性休克相关的概念见表 4-2。
表 4-2 感染性休克相关定义
表 4-2 感染性休克相关定义
名词 定义
全身炎症反应综合征 非特异性损伤引起的临床反应，
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（SIRS） 符合以下两种或两种以上的表现：
①体温＞38℃或＜36℃
②心率＞90 次/分
③呼吸频率＞20 次/分或 PaCO 2 ＜32mmHg（4.3KPa）
④血白细胞＞12000/mm
3 或＜4000/mm 3 ，或幼稚型细胞＞10%
全身性感染（Sepsis） 由感染引起的 SIRS
严重全身性感染
（Severe sepsis）
全身性感染伴有一个或一个以上器官功能不全，或组织灌注不良：
心血管（顽固性低血压）、肾、呼吸、肝脏、血液、
中枢神经系统、代谢性酸中毒
感染性休克
（Septic shock）
全身性感染导致的低血压，
尽管充分的液体复苏，仍存在组织灌注异常
2．监测与评估
（1）一般临床监测：意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量。这些传统临床监测指标没有特异性，
感染性休克与低血容量休克表现基本相似。
（2）血流动力学特征：心排血量正常或增加；前负荷/充盈压正常或降低；体循环阻力减少。
（3）功能性血流动力学监测：容量反应性指标 SVV、PPV、PLRT、腔静脉直径变异度等等，其临床意义、判
定标准与低血容量休克相同。
（4）组织灌注监测：血乳酸作为全身灌注与氧代谢的重要指标，它的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的
增加，血乳酸水平升高在预测严重感染与感染性休克患者的预后方面很有价值。研究表明乳酸持续升高与
APACHEⅡ评分密切相关，感染性休克血乳酸＞4mmol/L，病死率达 80％，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预
后的指标之一。进一步研究显示：感染性休克患者复苏 6 小时内乳酸清除率≥10％者，血管活性药用量明显低于
清除率低的患者，且病死率也明显降低。
（5）氧代谢监测：SvO 2 /ScvO 2 反映组织器官摄取氧的状态，是评估全身氧代谢状况的较好指标。氧输送与
氧消耗可通过 SvO 2 综合反映全身氧代谢状况。感染性休克患者由于 CO 增加，DO 2 相应增加，但 VO 2 也是明显增加，
因此 SvO 2 降低。在严重感染和感染性休克患者，SvO 2 ＜65%提示病死率明显增加。ScvO 2 与 SvO 2 有一定的相关性，
在临床上更具可操作性，而且它们所代表的趋势是相同的，可以反映组织灌注状态。
（6）微循环监测：OPS 或 SDF 可以床边直视下观察微循环的变化，感染性休克患者微循环的主要变化为：
毛细血管密度的下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高；动-静脉分流增加；一部分毛细血管无血流灌注，
旁边另一部分血管呈现正常灌注甚至高灌注。可分为 5 种类型：瘀滞型，毛细血管处于瘀滞状态，小静脉的血流
正常或者血流缓慢。无灌注/连续型，微循环的某一区域毛细血管没有血流灌注，与其邻近的另一部分毛细血管
则灌注较好。瘀滞/连续型，微循环的某一区域毛细血管血流瘀滞，与其邻近的另一部分毛细血管灌注正常。瘀
滞/高动力型，微循环的某一区域毛细血管灌注呈高动力状态，与其邻近的另一部分毛细血管血流瘀滞，一些微
小静脉也呈现高动力状态。高动力型，微循环的各级血管均处于高动力的血流动力学状态。
3．治疗
严重全身感染/感染性休克的集束化治疗分为 6 小时复苏集束化治疗和 24 小时管理集束化治疗，见表 4-3
和表 4-4。
表 4-3 严重全身性感染/感染性休克早期复苏——6 小时集束化治疗
临床怀疑全身性感染立即开始下列监测治疗，并于 6 小时内完成
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血乳酸浓度监测
抗生素应用前留取病原学标本
诊断严重全身性感染/感染性休克 1 小时内（ICU）应用广谱抗生素
低血压和/或血乳酸>4 mmol/L：
-输注晶体液至少 20ml/kg（或相当容量的胶体液）
-低血压对液体复苏无反应的患者，加用升压药维持血压≥65mmHg
6 小时复苏目标：
-CVP8-12mmHg
-平均动脉压≥65mmHg
-尿量≥0.5ml/kg/h
-ScvO 2 ≥70%或 SvO 2 ≥65%
如果静脉血氧饱和度未达到目标：
-进一步液体治疗
-必要时输注红细胞使 HCT≥30%和/或
-给予多巴酚丁胺，最大剂量可达 20µg/(kg．min)
对于机械通气患者或先前存在心室顺应性下降的患者，CVP 可达到 12-15mmHg
表 4-4 严重全身性感染/感染性休克管理——24 小时集束化治疗*
24 小时内完成下列监测治疗
对液体复苏和升压药反应不佳的成人感染性休克患者可考虑小剂量类固醇
控制血糖< 150 mg/dl (8.3mmol/L)
机械通气患者吸气平台压< 30 cm H 2 O
*：2008 年严重全身感染/感染性休克治疗指南中，24 小时集束化治疗包括了活化蛋白 C 的应用，目前该药物已
不被认可。
（1）早期液体复苏：见表 4-3。
（2）应对所有感染性休克患者进行评估，确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部
感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制。在确认感染性
休克、或严重全身性感染尚未出现感染性休克时，在 1 小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素之前留取
合适的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用。
（3）用天然或人工胶体或晶体液进行液体复苏：目前没有证据支持某种液体优于其他液体。液体复苏的初
始治疗目标是使 CVP 至少达到 8mmHg，之后通常还需要进一步的液体治疗。
（4）升压药物的使用：常用的药物包括去甲肾上腺素与多巴胺、肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。
去甲肾上腺素，常用剂量为 0.01～1.5μg/（kg·min）。但剂量超过 1.0μg/（kg·min），可由于对β受体
的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具多巴胺能与肾
上腺素能α和β受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。小剂量［＜5μg/（kg·min）］多巴
胺主要作用于多巴胺受体，具有轻度的血管扩张作用。小剂量多巴胺有时有利尿作用，但并未显示出肾脏保护作
用。中等剂量［5～10µg/（kg·min）］以β 1 受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功
与氧耗。大剂量多巴胺［10～20μg/（kg·min）］则以α 1 受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。多巴酚丁胺既
可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后
心脏功能仍未见改善的患者；对于合并低血压者，宜联合应用升压药物。
（5）糖皮质激素：严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般宜选择氢化可的松，每
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日补充量不超过 300mg，分为 3～4 次给予，持续输注不超过 3 至 5 天，当患者不再需要血管升压药时，建议停
用糖皮质激素治疗。
（6）血糖控制：对进入 ICU 后已初步稳定的感染性休克合并高血糖患者，推荐使用静脉胰岛素治疗控制血
糖，使血糖控制在 7.8～10mmol/L。
（7）其他治疗：①机械通气患者采用保护性通气策略；②镇静、镇痛及神经肌肉阻滞剂的应用；③持续血
液净化治疗；④预防深静脉血栓形成；⑤预防应激性溃疡。
（二）神经源性休克
在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧
张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管神经信号被阻断时，小血管因紧张性丧失而发生扩张，导致
外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克（neurogenic
shock）。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时
（因为交感神经传出径路被阻断）。去除病因的治疗是该型休克的重要措施，通常在使用收缩血管药物后症状可
以得到缓解。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好。
（三）过敏性休克
过敏性休克是指人体接触特异性过敏原后出现的以急性周围循环灌注不足为主的全身性变态反应。临床表现
依机体反应性抗原进入量及途径等而有很大差别。分为急发型（即刻或 5 分钟内发生休克）和缓发型（＞30 分
钟发生休克）。
1．诊断
过敏性休克的诊断主要依据：①有过敏史及过敏原接触史的患者出现了休克的临床表现；②常伴有喉头水肿、
气管痉挛、肺水肿等以及神经、消化系统症状和体征。
2．治疗
过敏性休克通常都突然发生且很剧烈，若不迅速及时处理常可危及生命，必须当机立断不失时机地积极处理。
（1）如发生严重低血压甚至心跳骤停，立即给予肾上腺素 0.5～1.0 mg 静脉注射并积极心肺复苏。
（2）确保气道通畅，必要时给予机械通气。如伴有血管性水肿引起呼吸窘迫，应立即建立人工气道。
（3）立即停止并脱离可疑的过敏原或致病药物、采取措施减缓过敏原吸收。
（4）维持血流动力学稳定，根据病情选择无创或有创血流动力学监测，指导液体治疗及升压药物应用，保
证重要脏器的灌注压。
（5）其他治疗
1）糖皮质激素：使用地塞米松或氢化可的松。
2）抗组胺药物：H 1 受体阻断剂，如苯海拉明 20～40mg 或非那根 50mg。
3）防治并发症：肺水肿、脑水肿、酸中毒等防治。
