全身性感染与多器官功能障碍综合征
全身性感染（SEPSIS）和多器官功能障碍综合征（MODS）是重症患者的主要死亡原因。据美国疾病控制中心
2001 年统计，美国每年约有 75 万人发生全身性感染，其中超过 22.5 万人死亡。因此，临床医师有必要提高对
全身性感染和多器官功能障碍综合征的诊治水平。
第一节 基本概念
1991 美国胸科医师协会（ACCP）和重症医学会（SCCM）等讨论和制定了全身性感染及相关的标准化定义并推
荐在今后临床与基础研究中应用新的概念及标准。该定义根据机体对感染的临床表现和各器官系统功能障碍的情
况，把患者病情划分为从菌血症、全身性感染、严重感染、感染性休克直至多器官功能障碍综合征这样一个疾病严
重程度逐渐加重的过程。该定义及同时修订的全身炎症反应综合征（SIRS），有助于临床医生早期发现全身性感染
和给予早期治疗，并且对我们加深关于炎症、全身性感染、MODS 发病机制及防治的认识具有十分重要的意义。目
前，全身性感染及相关术语的概念和定义逐渐被临床医师所接受及采纳。
（一）感染（infection）
感染是指病原微生物、潜在病原微生物或其毒素侵入机体，引起机体组织局部或全身炎症反应的过程。必须
148
强调，临床上许多感染可能没有微生物学证据。
（二）菌血症（bacteremia）
菌血症指循环血液中存在活体细菌，其诊断依据主要为血培养阳性。同样，也适用于病毒血症（viremia）、
真菌血症（fungemia）和寄生虫血症（parasitemia）等。
（三）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
全身炎症反应综合征指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应，且患者有 2 项或 2 项以上的下述临
床表现：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90 次/分钟；③呼吸频率＞20 次/分钟或 PaCO 2 ＜32mmHg；④外周血白
细胞计数＞12×10
9 /L 或＜4×10 9 /L 或末成熟细胞＞10%。
SIRS 是机体对各种损害产生的炎症反应，可由感染引起，也可由一些非感染性因素（如胰腺炎、严重创伤、
大面积烧伤等）所致（图 11-1）。SIRS 是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征，MODS 则是 SIRS
进行性加重的最终后果。因此，就本质而言，SIRS 作为一临床病理生理反应是 MODS 的基础，也是多病因导致 MODS
的共同途径。SIRS 导致的临床表现越强烈，发生严重感染和/（或）感染性休克的可能性越大。
图 11-1
（四）全身性感染（sepsis）
全身性感染既往也称脓毒症，指由感染引起的 SIRS，证实有感染灶存在或有高度可疑的感染灶。全身性感
染可由任何部位的感染引起，临床上常见肺部感染、腹腔感染、胆道感染、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、
脓肿等。但是并非所有全身性感染患者都有阳性的血液微生物培养结果，大约有半数的感染性休克患者可获得阳
性血培养结果。
另外，“septicemia”曾译为“败血症”，以往泛指血中存在微生物或毒素。这一命名不够准确，歧义较多，
容易造成概念混乱，因此建议不再使用这一名词。
（五）严重全身性感染（severe sepsis）
严重全身性感染指全身性感染伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。
（六）感染性休克（septic shock）
感染性休克指在严重全身性感染患者给予足量液体复苏仍无法纠正的持续性低血压，常伴有低灌注状态或器
官功能障碍。低灌注可表现为（但不限于）乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。全身性感染所致低血压是指无其
他导致低血压的原因而收缩压＜90mmHg 或较基础血压降低 40mmHg 以上。值得注意的是，某些患者由于应用了正
性肌力药物或血管收缩药物，在有低灌注状态和器官功能障碍时可以没有低血压，但仍应视为感染性休克。全身
性感染、严重全身性感染及感染性休克是反映机体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，
149
其实质是 SIRS 不断加剧、持续恶化的结果。其中，感染性休克可以认为是严重全身性感染的一种特殊类型，以
伴有严重组织灌注不良为主要特征。感染性休克是在全身性感染情况下所特有的，与其他类型休克的血流动力学
改变有明显不同。其主要特点为：体循环阻力下降，心输出量正常或增多，肺循环阻力增加，组织血流灌注减少
等，属分布性休克的一种类型。
第二节 发病机制及病理生理
全身性感染的发病机制仍然是重症医学领域研究的热点与难点之一。尽管脏器功能支持的水平不断提高，但
是临床治愈率仍未有大的提高，病死率始终徘徊在 30% ～ 50%左右。究其原因，关键是全身性感染及感染性休克
的发病机制尚未明了，它涉及到复杂的机体全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血及组织损害以
及宿主对不同病原微生物及其毒素的不同反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关。
一、细菌内毒素与全身性感染
在全身性感染的发病机制中，一般认为细菌的内毒素对其发生发展可能具有促进作用。大量研究揭示，内毒
素具有极广泛而又复杂的生物学效应，全身性感染、MODS 病理生理过程中出现的失控炎性反应、免疫功能紊乱、
高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）成分，见于细胞壁的外膜，细菌溶解
时被释放。脂多糖分子包含三个部分：最外层是一系列低聚糖，根据细菌种类不同具有多种结构和抗原性；中间
区域的低聚糖在革兰阴性菌中具有相似性，抗原多样性较少；最内部分是脂质 A，见于需氧和厌氧的革兰阴性杆
菌，具有高度的免疫活性，被认为与内毒素的大多数毒性作用有关。
内毒素从革兰阴性菌释放出来后与内毒素结合蛋白（LBP）结合，这种结合可大大加强内毒素的生物学作用。
LBP 复合物随后作用于单核细胞、巨噬细胞表面的特异性 CD 14 受体，通过激活 Toll 样受体-4（TLR4）和随之触
发级联反应，活化核因子 κB（NF-κB），后者作用于细胞核使之释放细胞因子。此外，内毒素还可激活补体系
统和凝血反应。
初步证实，革兰阳性菌、真菌、病毒和寄生虫病原体的成份也通过激活其他相应的 TLRs 触发一系列级联反
应，释放 TNF-α 和其他细胞因子。目前认为，TLR 是机体天然免疫反应的重要环节，激活后所释放的细胞因子
在机体抗病、修复和愈合中起重要作用。健康时，促炎性（proinflammatory）因子与抗炎性（anti-inflammatory）
因子的活性处于精微的平衡状态。疾病状态下，促炎和抗炎反应一旦失去平衡，则可能导致器官功能损害。
二、炎症介质与全身性感染
感染激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞，产生并释放大量炎性介质，是导致全身性感染发生的
基本原因。内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性
脂质、血浆酶系统产物以及血纤维蛋白溶解途径等。它们相互作用形成网络效应，一旦失控，可引起全身各系统、
各器官的广泛损伤。细胞因子是由效应细胞分泌的细胞外信号蛋白，具有强大的生物学活性和调节自身细胞、邻
近细胞和远隔部位细胞行为的作用。细胞因子通常可分为促炎细胞因子和抗炎细胞因子，其中肿瘤坏死因子-α
（TNF-α）可能在全身性感染的发生、发展中具有重要作用。健康动物注射内毒素后可在血浆中测出游离 TNF-α，
并诱发许多类似革兰阴性菌感染的症状；动物注射抗 TNF-α 单克隆抗体具有保护作用，特别是在给予内毒素之
前注射抗体时。但 TNF-α 并非单独发挥作用，内毒素和上述细胞因子可广泛影响各种细胞（包括内皮细胞、中
性粒细胞、淋巴细胞、肝细胞和血小板等）和血浆成分（如补体、凝血系统等），导致各种内源性介质（IL - 1、
IL - 6、IL - 8、PAF、前列腺素、白三烯等）进一步释放，从而触发对机体有害的级联反应。
三、免疫功能紊乱与全身性感染
免疫功能紊乱在全身性感染发生、发展过程中具有重要作用。全身性感染的发生、发展和机体过度释放众多
150
炎症介质，导致失控性全身炎症反应和免疫机能紊乱密切相关。严重全身性感染及 MODS 后期，患者免疫力往往
减弱，尤其是细胞免疫功能严重受抑。全身性感染免疫功能紊乱的机制，一方面是 T 细胞功能失调，即炎症介质
向抗炎反应漂移，另一方面则表现为细胞凋亡与免疫无反应性。调节性 T 细胞（Treg）作为免疫系统的重要调节
细胞之一，在全身性感染复杂的免疫调节网络中主要发挥着对细胞免疫的抑制作用。全身性感染时机体表现为
Treg 水平持续增高，从而加剧免疫无反应状态，表现为对抗原刺激不发生反应性增殖并且也不分泌细胞因子
IL - 2。因此，清除机体内过多的 Treg 可能是免疫调理全身性感染的新思路。目前的观点认为，在全身性感染中
机体启动促炎反应的同时也启动了抗炎反应，只是在炎症发展的不同阶段二者作用主次不同，表现为早期以炎症
反应为主，晚期则以抗炎反应为主或表现为混合抗炎反应。其中值得关注的是，全身炎症反应能够导致多种免疫
细胞凋亡程序发生改变，后者又进一步造成或加剧了免疫炎症反应紊乱。所以，无论实施抗炎或免疫刺激，单一
治疗均不足以有效逆转免疫炎症反应紊乱，如何调节免疫反应，恢复促炎和抗炎的平衡值得进一步研究。
四、凝血功能紊乱与全身性感染
在全身性感染发生发展过程中凝血活化、炎症反应及纤溶抑制相互作用，其中凝血活化是全身性感染发病的
重要环节。凝血酶联接触系统的激活和吞噬细胞的活化使机体产生相同的炎症反应，二者相互作用，互为因果，
形成恶性循环。内毒素和 TNF 通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激
活的凝血因子Ⅻ也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular
coagulation，DIC）的发生。重要器官的微血管内血栓形成可导致器官功能衰竭，而凝血因子的消耗和继发性纤
溶系统的激活可导致凝血功能障碍，导致临床出血发生。目前已观察到全身性感染患者体内凝血抑制剂水平明显
下降，且国外动物实验已证实，在全身性感染动物模型中给予凝血抑制剂替代治疗后动物死亡率明显下降。因此，
补充抗凝物质，重新恢复凝血平衡，可终止失控的全身炎症反应，可能成为治疗全身性感染及 MODS 新的治疗方
法。
五、肠道细菌/内毒素易位与全身性感染
肠道是机体最大的细菌及内毒素储存库，肠道细菌/毒素易位所致感染与随后发生的全身性感染及 MODS 密切
相关。大量研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏、肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，
从而发生肠道细菌/毒素易位，触发机体过度的炎症反应，导致器官功能损害。临床上即使部分患者经过积极的
液体复苏等治疗改善了全身血流动力学状态，但肠道缺血可能仍然存在，并可能导致肠道细菌/内毒素易位的发
生。因此，肠道因素在全身性感染发生发展中的作用不容忽视。
六、基因多态性与全身性感染
全身性感染患者的临床表现呈现多样性，包括实验室生化指标差异很大。临床可以见到两个受到同一种病原
微生物感染的患者，其临床表现、预后截然不同。全身性感染的临床表现多样性与环境因素、疾病的过程等固然
相关，但遗传因素对全身性感染的发生、发展起了重要的作用。德国的 Frank 教授在国际上首次报到了 TNF 基
因多态性与全身性感染易感性、转归的相关性研究，从此掀起了从分子遗传学水平上研究炎症介质基因多态性在
全身性感染发病机制、防治作用中的热潮。不难理解机体对病原微生物入侵后是否产生免疫应答、应答的强弱及
炎症介质释放方式一定程度上受到遗传因素影响，基因多态性将影响个体细胞因子产生水平、免疫应答反应强度、
全身性炎症反应和全身性感染的发生与发展。
第三节 临床表现与诊断标准
一、临床表现
全身性感染患者一般都会表现出 SIRS 的多种特征。最常见的有发热、心动过速、呼吸急促和血白细胞增加。
151
以往的标准认为只要具备其中两项即可初步诊断为 SIRS，但是 2001 年“国际全身性感染专题讨论会”认为 SIRS
诊断标准过于敏感，无特异性，并且将全身性感染的特征作了较多的更改，以更好地反映全身性感染的临床表现
（表 11-1），虽然这些指标均无特异性诊断价值，但当用其他原因无法解释这些指标异常时，则可考虑全身性感
染的可能。总结起来，全身性感染患者的临床表现可分为三类：原发感染灶的症状和体征，全身炎症反应的症状，
以及全身性感染进展后出现的休克、进行性器官功能障碍等。
表 11-1 全身性感染可能的症状和指标
全身反应 发热、寒战、心动过速、呼吸加快、白细胞总数改变
感染表现 血清 C 反应蛋白或前降钙素增高
血流动力学改变 心输出量增多，全身血管阻力降低，氧摄取率降低
代谢变化 血糖增高，胰岛素需要量增多
组织灌注变化 皮肤灌注改变，尿量减少，血乳酸增高
器官功能障碍 尿素氮或肌酐增高，血小板减少，高胆红素血症等
二、全身性感染诊断标准
二、全身性感染诊断标准
在确定感染的基础上，同时伴有全身炎性反应的临床表现、炎症指标、血流动力学指标、器官功能障碍指标
及组织灌注指标五个方面。（表 11-2）
表 11-2 全身性感染临床诊断新标准
感染
a 已确定存在或高度怀疑，并具备以下某些情况 b
全身情况
发烧（体温＞38.3℃）
低温（体温＜36℃）
心率＞90 次/分钟或＞年龄正常值之上 2 个标准差
呼吸急促（R＞20 次/分钟）
意识障碍
明显水肿或液体正平衡（24h 超过 20ml/kg ）
高血糖症（血糖＞7.7mmol/L，原无糖尿病）
炎症参数
WBC 增多（WBC＞12×10 9 /L）
WBC 减少（WBC＜4×10 9 /L）
WBC 计数正常但伴有不成熟细胞﹥10%
血浆 C 反应蛋白＞正常值 2 个标准差
血浆前降钙素＞正常值 2 个标准差
血流动力学参数
低血压（SBP＜90mmHg，MAP＜70mmHg，或成人 SBP 下降幅度＞40mmHg，或低于年龄正常值之下 2 个标准差）
混合静脉血氧饱和度（S v O 2 ）＞70% b
心脏指数 CI＞3.5L/（min·m 2 ） b
器官功能障碍参数
动脉血氧含量过低（P a O 2 /FiO 2 ＜300）
急性少尿[尿量＜0.5ml/（kg·h）]
肌酐增高＞44.2µmol/L
152
感染
a 已确定存在或高度怀疑，并具备以下某些情况 b
凝血异常（INR＞1.5 或 APTT＞60s）
肠麻痹（听不到肠鸣音）
血小板减少（＜100×10 9 /L）
高胆红素血症（血浆总胆红素＞70µmol/L）
组织灌注参数
高乳酸血症（＞3mmol/L）
毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
注： a ：感染定义为微生物引起的病理生理过程；
b b ：S v v O O 2 2 ＞ 70%，CI3.5～50.5L/( min·m
2 2 )在小儿均属正常。因此，两者不可用作诊断新生儿或小儿的指标。小儿全身性感染的
诊断标准是炎症的表现加上感染（伴有高体温或腔温：直肠温度
)在小儿均属正常。因此，两者不可用作诊断新生儿或小儿的指标。小儿全身性感染的
诊断标准是炎症的表现加上感染（伴有高体温或腔温：直肠温度＞38.5℃或＜35℃），心动过速（低体温患者可能不出现），并至
少有以下器官功能障碍表现之一：意识改变、血氧含量过低、血乳酸水平增高或水冲脉。
38.5℃或＜35℃），心动过速（低体温患者可能不出现），并至
少有以下器官功能障碍表现之一：意识改变、血氧含量过低、血乳酸水平增高或水冲脉。
值得注意的是，从表 11-2 可以看出，表中所列诸多指标均非全身性感染诊断的特异性指标。各项指标都可
能会出现于许多非全身性感染的内外科急慢性疾病过程中。因此，只有在这些指标难以用其他疾病解释时，才可
用于考虑确立全身性感染的诊断。诊断标准也未强调在感染的基础上必须符合几条或几条以上表现才可诊断全身
性感染，而是更加倾向于以异常的指标结合各临床专科的具体病情变化，以相对灵活的方式做出不拘泥于标准因
而更加符合临床实际的全身性感染临床诊断。
第四节 全身性感染的预防和治疗
全身性感染的治疗仍然是病因治疗和支持治疗。近年来器官功能的支持治疗已经取得长足的进步，支持治疗
几乎涉及了全身所有的器官，包括血流动力学支持、呼吸支持、控制病灶、抗菌药治疗、血液净化治疗、抗凝治
疗、营养支持、恰当的使用镇静镇痛药、免疫调理，以及其他支持治疗等。2001 年一项由欧洲重症学会（ESICM）、
美国重症学会（SCCM）和国际全身性感染论坛（ISF）发起的“拯救全身性感染战役”（surviving sepisis
campaign，SSC）启动，2003 年 6 月 SSC 成员中的 44 位专家基于循证医学的标准共同制订了新的全身性感染治
疗指南，提出了多达 40 余项成人和儿童全身性感染的治疗建议。2008 年初，在 2004 年的治疗指南基础上，来
源于新的研究为再次发布全身性感染的治疗指南提供了循证依据。指南制定的循证医学依据主要来源于全身性感
染发病机制的研究和大样本、多中心的临床随机对照研究（RCT）。纵观新的指南，主要以综合支持治疗为主，如
早期液体复苏、感染控制、机械通气、维持器官功能稳定、激素治疗等。
一、监 测
组织灌注监测有助于全身性感染治疗。严重全身性感染和感染性休克具有一系列反映组织低灌注的临床表
现，如 MAP 降低和尿量减少，皮肤温度降低等，这些征象可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标，但这些指
标的缺点是不够敏感，也不能较好地反映组织氧合。因此反映机体血流动力学和微循环的指标显得尤为重要。
（一）CVP 和肺动脉嵌压（PAWP）
CVP 和 PAWP 分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，都是反映前负荷的压力指标。一般认为将 CVP 提
高到 8～12mmHg、将 PAWP 提高到 12～15mmHg 作为感染性休克的早期治疗目标。
（二）中心静脉血氧饱和度（ScvO 2 2 ）和混合静脉血氧饱和度（SvO 2 2 ）
ScvO 2 是早期液体复苏重要的监测指标之一，SvO 2 反映组织器官摄取氧的状态。在严重全身性感染和感染性
休克早期，全身组织灌注就已经发生改变，即使血压、心率、尿量和 CVP 处于正常范围，此时可能已经出现了
SvO 2 的降低，提示 SvO 2 能较早地反映病情变化。一般情况下 SvO 2 的范围在 65～75%，。临床上，SvO 2 降低常见的
原因包括心输出量减少、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗增加。
153
（三）血乳酸
全身性感染时，组织缺氧使乳酸生成增加。在常规的血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注和缺氧就已
经存在，乳酸水平已经升高，血乳酸水平升高和疾病严重程度密切相关，当感染性休克血乳酸＞4mmol/L，病死
率高达 80%，因此血乳酸浓度可作为评价疾病严重程度和预后的重要指标之一。但是仅以血乳酸浓度尚不能充分
反映组织的氧合情况，如在肝功能不全的患者，血乳酸可能明显升高。因此，动态检测血乳酸浓度变化或计算乳
酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。
（四）组织氧代谢
胃肠道血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧，H
+ 释放增加与 CO
2 聚积。消化道粘膜 pH 值（pHi）是目前反映胃
肠组织细胞氧合状态的主要指标，研究表明，严重创伤患者 24 小时连续监测 pHi，pHi＞7.30 的患者存活率明显
高于 pHi＜7.30，当 pHi＜7.30 持续 24 小时，病死率高达 85%。随着对休克患者局部氧代谢的研究，舌下 PCO 2
与 pHi 存在很好的相关性，并且可以在床旁直接观察和动态监测，成为了解局部组织灌注水平的新指标。
二、液体复苏
（一）早期液体复苏
全身性感染血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常，从而导致血流的分布异常，在感染发生的
早期，由于血管的扩张和毛细血管通透性改变，往往出现循环系统的低容量状态，表现为感染性休克（经过初期
的补液试验后仍持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L）。早期液体复苏有助于改善感染性休克患者的预后。指南推
荐 6 小时早期复苏目标应达到：①中心静脉压（CVP）：8～12mmHg（机械通气患者为 12-15mmHg）；②平均动脉压
（MAP）≥65mmHg；③尿量≥0.5 ml/(kg.h)；④ScvO 2 ≥70%或 SvO 2 ≥65%。在严重感染或感染性休克患者前 6 小
时内 CVP 达标，而 ScvO 2 或 SvO 2 未达到目标要求时，应输入浓缩红细胞（RBC）使红细胞压积（HCT）≥30%和/或
给予多巴酚丁胺[不超过 20μg/(kg.min)]以达到该治疗目标。
（二）液体管理
在液体的选择上，胶体和晶体液的效果和安全性上是相同的；晶体液的分布容积比胶体液大，为了达到同样
的复苏效果，可能需要更多的晶体，从而导致水肿，因此液体选择更多需要临床医生根据患者的具体情况进行选
择。对于怀疑有低血容量的患者进行补液试验时，应在 30 分钟内给予至少 1000mL 晶体液或者 300～500mL 胶体
液；对于感染性休克患者，可能需要更快的补液速度及更大的补液量；当患者心脏充盈压（CVP 或肺动脉嵌压）
增高而血流动力学无改善时，应该减慢补液速度。
三、控制感染
（一）病原微生物培养
使用抗生素之前应尽快针对性留取标本送病原微生物培养。为了更好地识别病原微生物，至少要获得两份血
培养标本，其中一份来自外周静脉，另一份经每个留置导管的血管内抽取（导管留置时间＞48 小时）；对于其他
可能的感染部位，也应该获取标本进行培养，如尿液、脑脊液、伤口分泌物、呼吸道分泌物或者其他体液。
（二）抗生素的使用
一旦确定严重全身性感染或感染性休克的最初 1 小时内，应尽早输注抗生素；在使用抗生素前应该进行病原
微生物培养，但不能因此而延误抗生素的给药；初始的经验性抗生素治疗应该包括一种或多种药物，且对所有可
能的病原体（细菌和/或真菌）有效，而且能够在可能的感染部位达到足够的血药浓度。抗生素治疗应每日进行
再评估，以确保获得最佳的疗效，同时应防止耐药的发生、减少毒性并降低治疗费用。对已经或可能由假单孢菌
感染患者应该联合使用抗生素；对伴有中心粒细胞减少的患者应该经验性联合使用抗生素。经验性使用抗生素的
时间不宜超过 3～5 天，一旦获得药敏试验的结果，应该尽快降阶梯治疗，改用最有效的单药治疗。抗生素治疗
的疗程一般为 7～10 天，并应关注临床反应。对于临床反应较慢、感染灶无法引流或免疫缺陷（包括中性粒细胞
减少症）的患者可能需要延长疗程。如果证实目前的临床症状是由非感染因素引起，应该立即停止使用抗生素，
以尽可能减少产生耐药病原体或发生药物相关副反应的可能性。
154
（三）清除感染源
由于某些特定解剖部位的感染（如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死）需要采取紧急的治疗措
施，所以应该尽快寻找病灶、做出诊断或排除诊断；在此基础上，对所有严重全身性感染的患者都应该采取干预
措施清除感染源，特别是脓肿和局部感染灶的引流、感染坏死组织的清除、潜在感染器材的去除、或可能发生感
染的微生物污染源的去除等。当需要采取干预措施处理感染源时，应该选择对生理功能影响最小的有效手段（如：
经皮穿刺引流脓肿要优于外科手术）。如果认为血管内植入物是严重全身性感染或感染性休克可能的感染源，那
么在建立其它的静脉通道后迅速去除该器材。
四、血管活性药物和正性肌力药物
低外周血管阻力是全身性感染与感染性休克主要的特征，即使经过初始的积极目标指导性液体复苏，仍然不
能维持循环，或者不能达到复苏目标，可考虑应用血管活性药物和/或正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌
注压。常用药物包括去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。
1．液体复苏，积极使用血管活性药；
2．在制定 MAP 治疗目标时应考虑到患者以前存在的基础疾病；
3．去甲肾上腺素或多巴胺可作为纠正感染性休克低血压时首选的血管加压药物（在建立中心静脉通路后应
尽快给药），肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素不作为感染性休克的首选升压药物；
4．目前尚无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功能；
5．CVP 达标，而 ScvO 2 或 SvO 2 未达到目标要求时，应输入浓缩红细胞（RBC）使红细胞压积（HCT）≥30%和/
或给予多巴酚丁胺[不超过 20μg/(kg.min)]以达到该治疗目标。
五、糖皮质激素和免疫治疗
对于依赖血管活性药的感染性休克患者，目前推荐小剂量糖皮质激素治疗，氢化可的松每日 200～300mg，
分 3～4 次给药。全身性感染的免疫调理治疗曾经使人们对改善全身性感染的预后寄予极大希望。但临床免疫治
疗全身性感染的可行性还处于初级研究阶段，2004 年和 2008 年的治疗指南均未提及全身性感染的免疫调理。