呼吸衰竭
2020-01-29 来源：未知 内容标签：呼吸,衰竭,呼吸,衰竭,respiratory,failur
导读：呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure）是由各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压（PaO 2 ）低于 60mmHg 伴/不伴
呼吸衰竭
呼吸衰竭（respiratory failure）是由各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至在静息状态下
亦不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压（PaO 2 ）低于 60mmHg 伴/不伴二氧化碳分压（PaCO 2 ）高于 50mmHg，
从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。
呼吸衰竭的诊断主要是根据动脉血气分析结果，在海平面静息状态和呼吸空气的条件下，PaO 2 低于 60mmHg，
不伴 PaCO 2 高于 50mmHg 者为Ⅰ型呼吸衰竭；伴有 PaCO 2 高于 50mmHg 时为Ⅱ型呼吸衰竭，并排除心内解剖分流和
原发于心排除出量降低等所致的低氧因素。当吸入氧浓度不是 21%，时，可用氧合指数(PaO 2 /FiO 2 )作为诊断呼吸
衰竭的指标，PaO 2 /FiO 2 ≤300mmHg 可诊断为呼吸衰竭。
一、病 因
呼吸衰竭的病因多种多样，但归根结底均因呼吸系统功能损害所致。呼吸系统由两部分组成，一是气体交换
的器官，即是肺脏；二是呼吸泵，包括胸壁、呼吸肌、呼吸中枢、及呼吸肌和呼吸中枢之间的神经传导系统，因
此呼吸衰竭的病因也据此可分为这两类。基于病因分类的两分法，气体交换器官功能衰竭时大多引起Ⅰ型呼吸衰
竭，以低氧血症为特征，一般不伴二氧化碳潴留；而呼吸泵（通气功能）的衰竭则引起Ⅱ型呼吸衰竭，其特点是
二氧化碳潴留。
（一）Ⅰ型呼吸衰竭的病因
（一）Ⅰ型呼吸衰竭的病因
主要是肺脏功能的损害，常见原因见表 7-1。
表 7-1 Ⅰ型呼吸衰竭的病因分类
种类 常见疾病
表 7-1 Ⅰ型呼吸衰竭的病因分类
种类 常见疾病
心源性/肺静脉压增高性肺水肿
渗透性肺水肿：急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
不明原因或混合性肺水肿：如复张性、神经性、中毒性等
弥漫性肺泡出血
弥漫性
双侧肺损害
弥漫性渗透性肺疾病
胃内容物返流误吸
单侧肺不张
单侧复张性肺水肿
累及整肺的
单侧性肺损害
气胸
局灶性或多发性 肺炎
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肺梗塞
肺叶或段不张
肺挫伤
肺损害
隐匿性肺炎
肺栓塞
肺动－静脉瘘
严重肺动脉高压
肝-肺综合征
无明显影像学异常
的疾病
神经源性呼吸窘迫综合征、支气管哮喘、阻塞性肺疾病
（二）Ⅱ型呼吸衰竭的病因
主要是呼吸泵功能衰竭所致，而导致呼吸泵衰竭常见机制主要是呼吸动力学机制的改变（如通气受限、过度
通气、弹性或阻力负荷增加等）、胸壁缺陷、各种原因导致呼吸肌功能障碍或呼吸肌疲劳、呼吸中枢驱动异常等。
常见病因见表 7-2。
表 7-2 Ⅱ型呼吸衰竭的病因分类
种类 常见疾病
表 7-2 Ⅱ型呼吸衰竭的病因分类
种类 常见疾病
脑干损害：中风、蛛网膜下腔出血、肿瘤/外伤性损害
中毒性脑病（一氧化碳、药物等）
中枢神经系统感染
非痉挛性癫痫发作
中枢粘液性水肿
药物中毒（如阿片类、苯二氮卓类、巴比妥类、酒精等）
睡眠呼吸紊乱、肥胖性低通气综合征
呼吸中枢
损害性疾病
原发性低通气综合征
颈髓损伤
横断性脊髓炎
药物中毒性损害（如肌松药、粘菌素、氨基糖甙类抗菌素、激素性肌病等）
有机磷中毒
感染性疾病（如破伤风、小儿麻痹症等）
脊髓灰质炎后遗症、壁虱性麻痹
Guillain-Barre 综合征、Eaton-Lambert 综合征
肌萎缩性（脊髓） 侧索硬化、多发性硬化、双侧膈神经麻痹
肌强直性萎缩、肌肉萎缩症
代谢性疾病：如低磷、低镁、低钙血症、代谢性碱中毒
神经肌肉
疾病
周期性麻痹、肌炎、重症肌无力
脊柱后侧凸、胸廓成形术后
肥胖、大量腹水
胸廓硬化症（如恶性胸膜间皮瘤）
胸廓畸形/胸壁
弹性负荷增加
胸廓完整性丧失、多发性肋骨骨折
支气管哮喘、COPD 急性加重期
任何增加死腔的肺部疾病（VD/VT﹥60%-65%）
引起弹性/阻力
负荷增加的疾病
上气道阻塞
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充血性心力衰竭（典型者引起Ⅰ型呼吸衰竭）
Ⅰ型与Ⅱ型呼吸衰竭之间的病因分类并不是绝对的，严重的肺部病变可因呼吸肌疲劳而合并呼吸泵衰竭，从
而导致二氧化碳潴留，如晚期的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或肺间质疾病；而Ⅱ型者也可因合并严重肺实质病
变（如肺炎等）致严重低氧血症，呼吸泵衰竭所致的低通气和通气/血流比例失调也是引起低氧血症的主要因素
之一。
二、病理生理特点
呼吸衰竭是肺通气或(和)肺换气功能严重障碍的结果。肺通气是指肺泡气与外界气体交换的过程，肺换气
是指肺泡气与血液之间的气体交换过程。
（一）通气不足
可因呼吸泵功能损害而致的通气功能损害，或因肺部病变致死腔增大而引起的有效肺泡通气量下降。总肺泡
通气量约为 4L/min 时，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少时，则肺泡氧分压下降，二氧
化碳分压上升，从而影响气体交换。通气不足包括限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍。
（二）通气/血流（V/Q）比例失调
（二）通气/血流（V/Q）比例失调
正常情况下肺部总体 V/Q 值为 0.8，由于肺部疾病引起的肺组织通气（肺不张或实变等）或血液灌注（肺栓
塞等）异常，均可导致 V/Q 失调。若 V/Q＞0.8，提示生理死腔增加，为无效通气；若 V/Q＜0.8，使肺动脉的混
合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成肺内分流。
（三）肺内分流增加
（三）肺内分流增加
肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未经气体交换而回到左心房，形成右向左分流。此外，肺
部病变如支扩、ARDS、肺水肿和肺炎实变时，肺内动静脉短路开放，静脉血可能没有接触肺泡进行气体交换而直
接回流，引起肺动静脉样分流增加，此时，即使提高吸氧浓度也不能有效提高动脉血氧分压，分流量越大，吸氧
后提高动脉血氧分压的效果就越差。
（四）弥散功能障碍
肺部气体交换是混合静脉血通过肺毛细血管网与肺泡气体进行交换的弥散过程，即摄入氧和排出二氧化碳的
过程。引起弥散功能损害的机制包括气体交换距离增加、肺泡与混合静脉血的氧浓度梯度降低、血液通过肺部时
间过短（小于 0.2 秒）、以及肺毛细血管床减少等。因为二氧化碳的弥散能力是氧的 20 倍，故弥散障碍时，一般
仅引起单纯低氧血症。
三、呼吸衰竭的分类
（一）呼吸衰竭的分型
如前文所述，根据病理生理学改变和动脉血气分析结果，呼吸衰竭分为Ⅰ型与Ⅱ型。Ⅰ型的特点就是氧交换
功能障碍所致的低氧血症，不伴有二氧化碳潴留。Ⅱ型呼吸衰竭则表现为低氧血症合并二氧化碳潴留，以呼吸泵
衰竭为特征。
COPD 是Ⅱ型呼吸衰竭最常见的病因，肺泡通气量不足、呼吸功增加是其发生低氧合并 CO 2 潴留的主要原因。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是最常见的Ⅰ型呼吸衰竭，多表现为单纯的低氧血症，通气/血流比例失调、肺内
分流是其主要的发病机制。
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（二）呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的分类可根据不同的方式有不同的分类，根据发生的进程可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急
性呼吸衰竭是由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）
换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，一般在几分钟或几小时内发生、发展，常伴有意识状态的改变，
可即时危及生命。急性呼吸衰竭常见于急剧的生理紊乱，如术后肺不张、心跳呼吸骤停等。慢性呼吸衰竭则发展
较为缓慢，可以是几天、甚至更长；常见于一些慢性疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、神经肌肉疾病、肺囊
性纤维化等。慢性呼吸衰竭发展较慢，故可得到肾脏的充分代偿，对机体内环境的影响较轻；这类患者大多存在
红细胞增多症或肺源性心脏病。CRF 在一些情况下（如合并感染等）病情可急剧恶化，称为急性加重，此时可出
现意识状态等改变。
此外，呼吸衰竭可根据发病机制的差异分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭；按照发病的部位分为中枢性
呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭，以代偿的程度为据可分为代偿性与失代偿性呼吸衰竭等。
四、临床表现
呼吸衰竭的主要病理生理改变是低氧和二氧化碳潴留，因此临床表现也以这两方面为主。
（一）低氧血症的临床表现
轻度缺氧可无明显临床表现，随着程度加重可出现呼吸中枢驱动增加的表现，如呼吸增快或呼吸困难；同时
可有交感兴奋的表现，如焦虑、不安或出汗等。低氧血症可引起外周动脉血管舒张、静脉收缩，出现心率增快，
甚至严重心律失常。低氧时肺动脉表现为收缩，致使右心后负荷增加，导致肺源性心脏病，可出现颈静脉充盈、
重力依赖性（如下肢）浮肿。严重缺氧时可致心肌受损，随后可发生心跳骤停。缺氧可损害中枢神经系统功能，
表现为头痛、判断力失常、谵妄、癫痫样抽搐发作，严重者可致昏迷。慢性缺氧时机体的耐受力较强，一般表现
为昏睡、注意力不集中、疲劳、反应迟钝等。
（二）二氧化碳潴留的临床表现
二氧化碳潴留的效应变异较大，与体内二氧化碳水平相关性较差，主要取决于其发生的速度。其临床表现主
要是因影响了心肌收缩力、呼吸肌收缩能力、颅内血流增加等所致。轻至中度者可刺激呼吸中枢引起呼吸加快、
短促，但严重者（一般认为 90～100mmHg）可抑制呼吸中枢。在心血管系统方面表现为心率增快、多汗、球结膜
充血水肿等。神经系统方面可表现为头痛、反应迟钝、嗜睡，甚至神志不清、昏迷；扑翼样震颤是二氧化碳潴留
的特征性体征。
除此之外，呼吸衰竭所合并的基础病多种多样，临床上亦有其相关症状和体征。因呼吸衰竭而致机体内环境
紊乱（如酸碱平衡紊乱等）也可引起一系列的临床表现。
（三）呼吸衰竭的临床评估
在明确呼吸衰竭的诊断和分型后，仍应对患者的临床表现进行评估，以确定病情的严重程度，及指导治疗计
划的制定。评估的内容应包括：①意识状态，意识状态改变常常是病情严重的重要临床指征；②心率和呼吸频率，
呼吸困难是判断病情严重程度的主要指标之一。排除了病情改善的原因，当呼吸频率出现由快转慢时，则预示有
可能发生呼吸停止或死亡；③呼吸形式，浅快呼吸、呼吸辅助肌参与呼吸运动等均是呼吸负荷加重的表现，而胸
腹矛盾运动则为膈肌疲劳的先兆；④皮肤、唇、舌、甲床的检查，判断紫绀的程度，以反映缺氧的严重程度；⑤
心肺听诊检查、心电图等，可判断呼吸衰竭对心脏等功能的影响；⑥肺源性心脏病的体征，如下肢浮肿、颈静脉
充盈、肝－颈静脉征等，反映了呼吸衰竭对心脏的影响，及心脏的代偿情况。
五、治疗原则
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呼吸衰竭的治疗重点是针对急性呼吸衰竭，治疗目的有几个方面：①治疗引起病情加重的诱发因素，如感染、
电解质紊乱等；②逆转引起病情加重的病理生理学机制，如弹性负荷或气道阻力负荷、肺不张等；③氧疗，改善
低氧血症，维持动脉血氧饱和度（SaO 2 ）于 90%以上，这是治疗急性呼吸衰竭最基本的目标；④降低氧需求，
消除引起氧耗量增加的因素，如发热、过度进食、呼吸过快、脓毒症（Sepsis）等；⑤避免医源性并发症，如过
度通气、呼吸机相关性肺损害（VILI）、氧中毒等。
（一）保持气道的通畅
（一）保持气道的通畅
根据患者的病情，选择支气管扩张剂缓解气道痉挛，加强祛痰等，以保持气道通畅，减轻气道阻力。有些患
者由于分泌物较多或上气道组织塌陷，除加强痰液引流外，必要时可短暂留置鼻咽管或口咽管，甚至建立气管插
管或气管切开等人工气道。
（二）氧疗
纠正缺氧是呼吸衰竭治疗的优先目标，因为相对于二氧化碳潴留，急性缺氧对机体的影响更为严重。根据体
内二氧化碳的水平，应采用谨慎的氧疗原则，维持 SaO 2 在 90%～100%。Ⅰ型呼吸衰竭者以纠正缺氧为主，可采用
较高浓度的吸氧疗法，如有需要可采用面罩等吸氧。对于Ⅱ型呼吸衰竭者，由于高流量吸氧时，反而降低了低氧
对呼吸中枢的刺激，使呼吸中枢驱动减弱，一般选择低流量吸氧。
（三）肺部感染的控制
肺部感染是引起急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重最常见的原因，应结合患者肺部感染的类型（社区获
得性或院内获得性）而选择适当的抗菌素，以求有效、快速控制感染。
（四）机械通气
低氧血症在经过普通氧疗后低氧仍难以纠正，或呼吸困难等症状改善不明显时，可以考虑机械通气。
无创通气（NPPV）是通过面罩或鼻罩与患者连接而进行的人工通气方式。应用 NPPV 可减轻呼吸肌负荷、改
善呼吸形式、增加氧合以及促进二氧化碳的排出。大量临床研究表明，NPPV 应用于出现Ⅱ型呼吸衰竭的 COPD 患
者，可以减少或避免有创机械通气，避免相关并发症（如呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关性肺损害等）的发生，
缩短住院时间、减少死亡率；故目前认为，对于 COPD 患者一旦条件符合应尽快应用，而不应作为备选措施。应
用 NPPV 时，患者的耐受性对疗效有很大的影响，耐受较差者对病情没有帮助，因为影响分泌物排出、增加返流
与误吸的发生率等，有时反而会加重病情。对于Ⅰ型呼吸衰竭患者，NPPV 的应用仍受关注。对心源性肺水肿所
致呼吸衰竭和免疫抑制患者急性呼吸衰竭，NPPV 可以考虑首选。
呼吸衰竭患者经积极治疗后病情仍继恶化，或无创通气试用1－2小时后临床无缓解，如出现意识障碍、呼
吸形式异常(包括呼吸频率>35～40 次/min 或< 6～ 8 次/min、节律异常、自主呼吸微弱或消失)、PaO 2 <50~60 mm
Hg,经积极氧疗后仍不能纠正、PaCO 2 进行性升高、 pH动态下降，应考虑有创机械通气。
（六）呼吸兴奋剂的应用
患者合并严重 CO 2 潴留时，常常引起呼吸中枢抑制，常见于晚期 COPD 患者，此时若不具备呼吸支持的条件
可考虑应用呼吸兴奋剂，以增加通气量，促进 CO 2 排出。应用呼吸兴奋剂时，需注意保持呼吸道的通畅，以及保
证氧气供给，否则徒然增加呼吸作功，反而加重呼吸衰竭。临床上常用的呼吸兴奋剂有尼可刹米（Coramine）、
洛贝林、阿米三嗪（Almitrine）等。
总之，呼吸衰竭的治疗应以纠正低氧为首要目标，维持重要器官的氧供给，但应尽量避免氧疗或机械通气等
的并发症，而且在改善缺氧的同时，积极治疗原发病和引起病情加重的因素，并应积极改善心、肾等器官功能，
纠正内环境紊乱，及加强营养支持等综合性治疗。
