肺栓塞
2020-01-29 来源：未知 内容标签：肺,栓塞,肺,栓塞,一,、,的,病因,和,病理,
导读：肺栓塞 一、肺栓塞的病因和病理生理学 第二节 肺栓塞 一、肺栓塞的病因和病理生理学 （一）肺栓塞的病因 1．静脉血栓形成 （一）肺栓塞的病因 1．静脉血栓形成 肺栓塞常是静脉血
肺栓塞
一、肺栓塞的病因和病理生理学
第二节 肺栓塞
一、肺栓塞的病因和病理生理学
（一）肺栓塞的病因
1．静脉血栓形成
（一）肺栓塞的病因
1．静脉血栓形成 肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到
肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的
促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因
的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发
生肺栓塞的危险性最高，
2．心脏病 见于各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高，以右心腔血栓
最多见。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖
瓣，偶尔先心病患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
3．肿瘤 以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约 1/3 为瘤栓，其余均
为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋
白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
4．妊娠和分娩 肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压
增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外
伴凝血因子和血小板增加，纤维素原-纤维素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无
绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。
5．其他 其它病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明
显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。
（二）肺栓塞的病理生理学
1．循环系统的改变
（二）肺栓塞的病理生理学
1．循环系统的改变
（1）血流动力学：发生急性肺栓塞时，栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺循环阻力
增加，肺动脉压力上升，右心室后负荷增加，心输出量下降。当右心室负荷严重增加时，可引起右心衰竭、血压
下降。肺动脉压力升高程度与血管阻塞程度有关。由于肺血管床具备强大的储备能力，对于原无心肺异常的患者，
肺血管截断面积堵塞 30%～50%以上才出现肺动脉压升高。当肺血管阻塞 30%左右时，肺动脉压力略有增加；阻塞
50%以上，肺动脉压力骤然升高，心脏指数下降，右心室后负荷明显升高；而阻塞面积达 85%以上，则可发生猝
死。既往患有心肺疾患的患者出现上述情况时，肺动脉压力变化则更为明显。
（2）血管内皮功能改变：肺血管阻力上升除了血管机械性因素参与之外，近年来研究表明，神经、体液因
素和循环内分泌激素也起了十分重要的作用。肺栓塞发生后，肺血管内皮受损，释放出大量收缩性物质，如内皮
素、血管紧张素Ⅱ，使肺血管收缩。此外，血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管内移
动时，血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，包括二磷酸腺苷、组织胺、5-羟色胺、多种前列腺素等，
这些物质均可导致广泛的肺小动脉收缩，同时反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应，在肺血管处形
成第一个恶性循环。
大面积肺栓塞时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和氧耗增加，右心室压力升高，主动脉与右心室压力差
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缩小，冠状动脉灌注下降。另外，急性肺栓塞时体内内皮素浓度显著升高，作用于冠状动脉局部导致痉挛，造成
冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在心脏冠状动脉处形成第二个恶性环路。以上两方面改变常同时存在，相互作用，
如不能及时治疗，则可形成致死性恶性循环。
（3）对心脏的影响：肺栓塞对心脏的影响表现在：①肺动脉高压导致排血受阻，右心室扩张，心力衰竭，
心输出量下降，出现急性肺原性心脏病；②肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右室充盈压升高，室间隔左移，加之
受到心包的限制，可引起左室充盈下降，导致体循环压减低，严重时可出现休克；③右室室壁张力增加，体循环
低血压，可引起冠脉血供量下降，加之缺氧和心肌耗氧量增加等因素，促使右心功能进一步恶化；④右房压力过
高时，在生理性卵圆孔未闭的患者（占正常人群的 20%～30%），可致卵圆孔右向左单向开放，出现心内右向左分
流，加重了低氧血症。
2．呼吸系统生理改变
通气/血流（V/Q）比例失调 栓塞最主要的症状为呼吸困难，有症状的肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能
障碍。肺栓塞栓塞部位有通气但无血流灌注，使肺泡不能有效地进行气体交换，肺泡死腔增大；正常肺组织血压
增高血流速度增快，氧合时间减少，如再有基础通气和弥散功能障碍，则对氧合影响更大。肺萎缩塌陷、不张和
梗死区域，如有残存血流，可形成低 V/Q 区。V/Q 比例失调是造成低氧血症的主要原因。
通气、弥散功能障碍 肺栓塞面积较大时可引起反射性支气管痉挛，此外，5-羟色胺、组织胺、血小板激活
因子以及交感神经兴奋等也可引起支气管痉挛，增加气道阻力，引起肺通气不良。肺栓塞患者由于过度通气可引
起 PaCO 2 下降。但大面积栓塞时，PaCO 2 可升高。5-羟色胺、血栓素 A 2 、组织胺等化学介质还可使血管通透性改变，
当肺毛细血管血流严重减少或终止 24h 后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出现肺不张，同时肺泡上皮通透
性增加，大量炎症介质释放，引起局部甚至弥漫性水肿、肺出血。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减
少及丢失，引起肺顺应性下降，肺通气弥散功能进一步下降。
以上几方面机制导致急性肺栓塞，特别是大面积肺栓塞时发生低氧血症，同时机体过度通气导致代偿性低碳
酸血症，加重心脏肺血管的恶性循环。
二、肺栓塞的临床分型和临床表现
（一）临床分型
（一）临床分型
根据患者的呼吸循环功能状态，将 PTE 分型如下：
1．大面积PTE（massive PTE） 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环收缩压＜90mmHg，或较基础
值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上，须除外新发的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。
2．非大面积PTE（non-massive PTE） 不符合以上大面积PTE标准的患者。此型患者中，一部分人的超声
心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现，归为次大面积PTE（submassive PTE）亚型。
大面积PTE和次大面积PTE属于重症，临床上一般需要积极采取合理的治疗方案进行治疗。
（二）临床表现
（二）临床表现
按照病理生理改变所累及的器官系统不同，可将 PTE 的临床表现划分为三个主要临床症候群：
1．肺栓塞及梗死症候群 突发呼吸困难、喘息、咯血和胸膜炎性胸痛等，查体可见发绀、哮鸣音、局限性
细湿罗音以及胸膜炎和胸腔积液的相应体征。
2．肺动脉高压和右心功能不全症候群 体循环淤血如水肿、肝区肿胀疼痛等是其主要临床表现。查体时可
见下肢或全身不同程度的水肿、颈静脉怒张、右心扩大、肺动脉第二心音亢进、三尖瓣收缩期反流性杂音和肝脏
肿大压痛等。
3．体循环低灌注症候群 晕厥、心绞痛样疼痛、休克和猝死等。
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三、肺栓塞的诊断和鉴别诊断
（一）辅助检查
1．动脉血气分析 常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）DO 2 ]增大。①当肺血
管床堵塞15%～20%时，即可出现PaO 2 下降，PaO 2 可提示栓塞的程度，但约20%患者PaO 2 正常；②患者伴有不同程度
的低氧血症，机体会出现代偿性呼吸加快加深，体内PaCO 2 下降，pH值升高，表现为呼吸性碱中毒，重症和晚期
失代偿者会因CO 2 潴留而致PaCO 2 升高；③肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）DO 2 ]增大，由于肺血栓栓塞症发生后，血
管阻塞，血流减少甚至中断，导致P（A-a）DO 2 增大，是通气/血流比例失调的必然结果，是疾病严重程度的直接
反映。P（A-a）DO 2 是近年来广泛应用于诊断和评价肺血栓栓塞症的重要指标之一，较PaO 2 更有意义，86%～95%
患者存在P（A-a）DO 2 增大。一般情况下，P（A-a）DO 2 超过20mmHg，PaCO 2 小于35mmHg，结合病史和临床表现应高
度怀疑肺血栓栓塞症。
2 ．心电图 大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1-V4的T波改变和ST段异常；
部分病例可出现S Ⅰ Q Ⅲ T Ⅲ 征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置）；其它心电图改变包括完全或不完全右束
支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。S Ⅰ Q Ⅲ T Ⅲ 征、电轴右偏和不完全右束支传导阻滞为急性肺心病
的特征性表现。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。部分急性肺栓塞的
心电图也可以完全正常（约10%～25%）。
3．胸部X线平片 多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：①肺动脉高压征象：肺动脉段突，肺门动脉扩
张，外围分支纤细，呈截断现象。右心房、室增大；②肺栓塞征象：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野
透亮度增加。肺野局部浸润性阴影。肺不张或膨胀不全；③肺梗死可见尖端指向肺门的楔形阴影；④胸膜改变：
患侧横膈抬高；有时合并少至中量胸腔积液征等。
4．超声心动图 对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）
右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣返流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。
这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。
超声心动图为划分次大面积PTE的依据。其敏感性为50%，特异性为90%。若在右房或右室发现血栓，同时患者临
床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。
5．血浆D-二聚体（D-dimer） D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个
特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D-二聚体对急性PTE诊断的敏
感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚
体升高。在临床应用中D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500μg/L，可基本除外急性PTE。
酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。治疗中动态观察血浆D-二聚体含量变化可以了解
血栓的溶解程度。若溶栓后4～8h血浆D-二聚体异常升高，达到溶栓前的2～5倍，随之很快下降，表示溶栓药物
有效。在抗凝治疗过程中，若出现血浆D-二聚体持续进行性下降，则提示血栓形成过程减缓或终止，治疗有效。
6．核素肺通气/灌注扫描 具有简便、安全、无创、敏感度高的特点。原理是局部血管内或肺组织嵌顿的放
射性微粒多少与该处血流分布或者局部通气量呈正比。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹
配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气/ 灌注扫描在结果判定上较为复杂，需
密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：①高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺
损而该部位通气良好或X线胸片无异常；②正常或接近正常；③非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。
7．螺旋CT和电子束CT造影 能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段。PTE的直接征象为肺动脉
内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影
（敏感性为53%～89%，特异性为78%～100%）；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不
张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。电子束CT对诊断肺梗死的价值已得到肯定，特别是在肺梗死
溶栓治疗及手术前后的随访有重要价值，电子束CT增强扫描可以无创、客观、准确地评价肺栓塞患者临床治疗的
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近期及中远期疗效。扫描速度极快，不需要控制呼吸，图像清晰。
8．核磁共振成像（MRI） 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺
点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，
有可能为将来确定溶栓方案提供依据。根据血栓的形态可区分典型的急慢性血栓，前者表现为边缘光滑、清晰、
形态规则，后者为血管壁增厚、不规则附壁血栓以及腔内网状影等。
9．肺动脉造影 为PTE诊断的经典与参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%。PTE的直接征象有肺
血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回
流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可
能性分别为0.1%和1.5%，应严格掌握其适应证。
（二）诊断策略
1．PTE的疑似诊断
（二）诊断策略
1．PTE的疑似诊断 ①对存在危险因素，特别是并存多个危险因素的病例，需有较强的诊断意识。主要有提
示作用的易患因素包括：DVT、骨折、颅脑脊柱外科手术、心脏搭桥手术、脑血管意外和经静脉操作等；②临床
症状、体征，特别是在高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、右心功能不全、晕厥和休克，或伴有单侧或双
侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意义；③结合心电图、X 线胸片、动脉血气分析等基本检查，
可以初步疑诊PTE或排除其它疾病；④D-二聚体检测，目前主要用其作为PTE的排除诊断指标；⑤超声检查主要包
括心脏超声和下肢静脉超声。可以迅速得到结果并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示PTE诊
断和排除其它疾病具有重要价值，宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目。
2．PTE的确定诊断 主要依靠以下临床影像学技术：①CT肺血管造影（CTPA）；②核素肺通气/ 灌注扫描检
查或单纯灌注扫描；③磁共振肺血管造影（MRPA）；④肺动脉造影。在疑似PTE的患者应安排上述检查，其中一项
阳性即可明确诊断。
3．PTE的成因和危险因素的诊断 ①DVT的确诊手段包括：肢体电阻抗容积描记（IPG）、超声检查、核素或X
线静脉造影、MRI等；②寻找VTE的危险因素。无论患者单独或同时存在PTE与DVT，应针对该例情况进行临床评估
并安排相关检查以尽可能地发现其危险因素，并据以采取相应的预防或治疗措施。
DVT和PE的诊断流程和临床决策评分见表10-2和图10-1。
表10-2 DVT和PE的临床决策评分(Clinical Decision Rule, CDR)
项目 评分
有DVT的临床症状和体征（下肢肿胀、疼痛） 3.0
没有比PE更符合的诊断 3.0
心率>100次/分 1.5
制动>3天或在4周内有过外科手术 1.5
既往有PE或DVT 1.5
咯血 1.0
恶性肿瘤（正接受治疗、6个月内治疗过或未治疗） 1.0
临床决策评分（CDR）
临床决策评分≤4
不可能 PE
临床决策评分≥4
可能 PE
临床可疑 PE
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图 图 10-1 PE 的诊断流程
（三）鉴别诊断
1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、
胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。
2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病
（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和
内分泌疾病如甲状腺机能亢进。
3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、
癫痫等。
四、肺栓塞的治疗和预防
（一）肺栓塞的治疗
主要治疗目标是预防 PE 的再发，对于血流动力学稳定的患者，进一步的治疗还包括清除血栓。预防 PE 再发
的手段有抗凝、放置下腔静脉滤器、应用预防 DVT 的机械方法。进一步的治疗包括溶栓、介入或手术清除血栓。
治疗 PE 的流程图见图 10-2 。
确诊 PE
抗凝禁忌 没有抗凝禁忌
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溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血；近 2 个月自发性颅内出血。相对禁忌证有：2 周内的大手术、分娩、
器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；2 个月内的缺血性中风；10d 内的胃肠道出血；15d 内的严重创伤；
1 个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压＞180mmHg，舒张压＞110mmHg）；近期曾行心
肺复苏；血小板计数低于 100×10
9 /L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变；
出血性疾病等。对于致命性大面积 PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。
常用的溶栓药物有 UK、SK 和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量：
UK：负荷量 4400IU/kg，静脉注射 10min，随后以 2200IU/kg．h 持续静脉滴注 12h；另可考虑 2h 溶栓方案：
20000IU/kg 持续静脉滴注 2h。
SK：负荷量 250000IU，静脉注射 30min，随后以 100000IU/h 持续静脉滴注 24h。链激酶具有抗原性，故用
药前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶 6 个月内不宜再次使用。
rt-PA：50～l00mg 持续静脉滴注 2h（rt-PA 50mg 持续静脉滴注 2h 为我国标准治疗方案）。国外推荐 10mg
静推后 90mg 大于 2 小时静脉滴注。
使用 UK、SK 溶栓期间勿同时使用肝素。但以 rt-PA 溶栓治疗结束后，应继续使用肝素。使用 UK、SK 溶栓治
疗结束后，应每 2～4h 测定 1 次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的
2 倍，即应重新开始规范的抗凝治疗。
经导管直接置于肺动脉溶栓可能利于早期再灌注，但是比较全身静脉溶栓并没有显示出优势。
5．抗凝治疗 为 PTE 和 DVT 的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时由于内源性纤维蛋
白溶解机制溶解已形成的血栓。但不能直接溶解已经存在的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素、
低分子肝素和华法林等。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足 PTE 或 DVT 的抗凝要求。
适应征：不伴肺动脉高压及血流动力学障碍的急性 PTE 和非近端肢体 DVT，对于临床或实验室检查高度疑诊
PTE 而尚无确诊者，或已经确诊 DVT 但尚未治疗者，如无抗凝治疗禁忌征，均应立即开始抗凝治疗，同时进行下
一步的确诊检查。
禁忌征：活动性岀血、凝血机制障碍、血小板减少、严重的未控制的高血压、严重肝肾功能不全及近期手术
史、妊娠头 3 个月以及产前 6 周、亚急性细菌性心内膜炎、心包渗出、动脉瘤。当确诊有急性 PTE 时，上述情况
大多数属于相对禁忌征。
肝素的推荐用法：负荷剂量按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/kg·h持续静脉滴注。肝素钠持续静脉滴注是
首选方法，可避免肝素钠血浓度出现高峰和低谷，减少出血性并发症。肝素的用药原则应快速、足量和个体化。
研究显示早期（24小时内）应用肝素抗凝治疗可以降低VTE的再发率。
肝素的主要副作用是出血和伴血栓形成的肝素相关性血小板减少症（HIT）。静脉使用肝素的患者中5%-20%
会出现不明原因的出血或贫血。出血与血液中较高浓度的抗凝剂相关。对于出现出血副作用的患者使用鱼精蛋白
可以迅速有效的减少出血。静脉使用1mg鱼精蛋白可中和100IU肝素。在使用肝素的患者中HIT的发生率约为5%，
通常发生在肝素使用的第5-10天。对于之前100天内使用过肝素的患者来说HIT可能发生在再次使用肝素的24小时
内。“4T’s”（血小板减少、肝素使用时间、血栓形成、缺乏其他可以解释的原因）是一个临床有用的评分系统，
可以用来评估ＨＩＴ的可能性。
在使用肝素时要密切监测。在开始治疗后的最初24h 内每4～6h测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT
达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天测定APTT一次。可根据APTT调整肝素剂量（表
10-3）。使用肝素抗凝务求达有效水平。若抗凝不充分将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。
表 表 10-3 根据 APTT 监测结果调整静脉肝素剂量的方法
APTT 初始剂量及调整剂量
下次 APTT 测定的间隔时
间（h）
治疗前测基础 APTT
初始剂量：80IU/ kg 静脉注射，然后按 18IU·kg
- 1 ·h - 1 静脉滴注
4～6
APTT ＜35s（＜1.2 倍正常值）
予 80IU/ kg 静脉注射，然后增加静脉滴注剂量
4IU· kg
- 1 ·h - 1
6
146
APTT 35～45s（1.2～1.5 倍正常值）
予 40IU/ kg 静脉注射，然后增加静脉滴注剂量
2IU· kg
- 1 ·h - 1
6
APTT 46～70s（1.5～2.3 倍正常值） 无需调整剂量 6
APTT 71～90s（2.3～3.0 倍正常值） 减少静脉滴注剂量 2IU· kg
- 1 ·h – 1
6
APTT ＞90s（＞3 倍正常值）
停药 1h，然后减少剂量 3IU· kg
- 1 ·h - 1 后恢复静
脉滴注
6
因肝素可能会引起 HIT，在使用肝素的第 3～5d 必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第 7～
10d 和 14d 复查。HIT 很少于肝素治疗的 2 周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达 30%以上，或血小板计数
＜100×109/L，应停用肝素，并用其他抗凝药物代替肝素。一般在停用肝素后 10d 内血小板开始逐渐恢复。需注
意 HIT 可能会伴发 PTE 和 DVT 的进展或复发。
LMWH 的推荐用法：不同低分子肝素的剂量不同，每日 1～2 次，皮下注射。对于大多数病例，按体重给药是
有效的，不需监测 APTT 和调整剂量，但对过度肥胖者或孕妇宜监测血浆抗 Xa 因子活性，并据以调整剂量。除无
需常规监测 APTT 外，在应用低分子肝素的前 5～7d 内亦无需监测血小板数量。当疗程长于 7d 时，需开始每隔 2～
3d 检查血小板计数。
此外还有依诺肝素、达肝素、亭扎肝素、阿加曲班、磺达肝素等抗凝药物。
6.肺动脉血栓摘除术 适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，要求医疗单位有施行手术的条件与经验。
患者应符合以下标准：①大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通
过血管造影确诊）；②有溶栓禁忌征者；③经溶栓和其它积极的内科治疗无效者。
7.经静脉导管碎解和抽吸血栓 远端肺小动脉的总横截面积是中心动脉的4倍多，外周肺血管的容量是中心
肺动脉的2倍多。介入治疗可将栓子吸出或变成碎块而使其进入远端肺动脉，从而开放中心肺动脉，迅速降低肺
动脉阻力，明显增加总的肺血流，改善心肺的血流动力学状况及右室功能。用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓
或行球囊血管成型，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应征：肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况
者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。
8.静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可于下腔静脉安装滤器。适用于：下肢近端
静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE；伴血流动力学变化的大面积PTE；近
端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病
例。对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后，如无禁忌征，宜长期口服华法林抗凝；定期复查有
无滤器上血栓形成。
（二）肺栓塞的预防
对存在发生 DVT、PTE 危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法：①机械预防
措施：包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器；②药物预防措施：包括小剂量肝素皮下注射、低分子
肝素和华法林。详见深静脉血栓的预防。对重点高危人群，根据病情轻重、年龄、是否复合其它危险因素等来评
估发生 DVT、PTE 的危险性，制订相应的预防方案。
