重症哮喘
2020-01-29 来源：未知 内容标签：重症,哮喘,重症,哮喘,支气管哮喘,急性,发作,
导读：重症哮喘 支气管哮喘急性发作是临床经常遇到的临床急症，多数轻、中度哮喘发作的处理并不困难，但重症哮喘发作 的诊治却是一个难题，抢救不及时或抢救不当，极易造成死亡。重
重症哮喘
支气管哮喘急性发作是临床经常遇到的临床急症，多数轻、中度哮喘发作的处理并不困难，但重症哮喘发作
的诊治却是一个难题，抢救不及时或抢救不当，极易造成死亡。重症哮喘发作曾被命名为潜在致死性哮喘、难治
性急性重症型哮喘、突发窒息性哮喘、突发致死性哮喘、哮喘持续状态等。目前大多数学者主张用重症哮喘（severe
asthma）来取而代之。
一、临床表现
（一）症状
卧位休息时仍有严重的喘息、呼吸困难，患者大多呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、只能说出单个字，干咳、
或咳大量白色泡沫痰，随着病情加重则完全不能讲话，在夜间及凌晨发作和加重是特征。精神焦躁不安，甚至是
嗜睡或意识模糊。
（二）体征
患者呼吸急促，呼吸频率大于 30 次/分，口唇、甲床紫绀，有明显的三凹征或胸腹矛盾呼吸；双肺广泛的哮
鸣音，但哮鸣音并非是估计气道阻塞严重程度的可靠体征，如“静胸（silent chest）”型哮喘，实际上是一种
病情极严重的哮喘，患者疲惫不堪，小气道被粘液严重栓塞，听诊不仅听不到哮鸣音，而且呼吸音很低；心率大
于 120 次/分，或伴严重的心律失常；常有肺性奇脉，吸气与呼气期肱动脉收缩压差大于 25mmHg。
（三）诊断标准
对重症哮喘尚无绝对统一的标准，可根据患者的哮喘病史和临床的症状、体征，结合动脉血气分析及肺功能
检查结果作出判断。目前标准：气短（休息时），体位（端坐呼吸），讲话方式（单字），精神状态（焦虑、烦躁、
嗜睡、意识模糊），出汗（大汗淋漓），呼吸频率＞30bpm，三凹征，哮鸣音（响亮、弥漫、无），脉率＞120bpm，
PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 ＞45mmHg，SPO 2 ≤90%，pH＜7.35。
二、辅助检查
（一）动脉血气分析
哮喘发作时，由于气道阻塞和通气/血流比例失调，导致 PaO 2 降低，又因通气量增加，PaCO 2 下降，但随着病
情的加重，通气功能进一步下降，CO 2 潴留加重，PaCO 2 增加，PaCO 2 ＞45mmHg，pH＜7.30。
（二）胸部 X 线影像、心电图（ECG）检查
胸部 X 线影像有助于 COPD 加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG 对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的
诊断有帮助。螺旋 CT、血管造影和血浆 D-二聚体检测在诊断 COPD 加重患者发生肺栓塞时有重要作用，低血压或
高流量吸氧后 PaO 2 不能升至 60mmHg 以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处
理 COPD 和肺栓塞。
（三）血液分析
血红细胞计数及红细胞压积有助了解有无红细胞增多症或出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核
左移可为气道感染提供佐证。但通常白细胞计数并无明显改变。
三、治疗
（一）氧疗
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为尽快改善患者的缺氧状态，立即经鼻导管或鼻塞吸入较高浓度的氧气（4～6L/min）。但病情危重，已出现
二氧化碳潴留的患者则应按照Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗原则给于持续低流量吸氧，一般不采用面罩供氧。哮喘患者气
道反应性增高，因此，吸入的氧气应温暖、湿润，以免加重气道痉挛。
（二）补液
重症哮喘发作时患者张口呼吸，过度通气，呼吸道水分蒸发量增多，加上出汗，饮水困难及利尿剂的应用等，
机体失水明显，脱水使呼吸道黏膜干燥，痰液粘稠，导致支气管管腔狭窄，甚至形成痰栓堵塞小气道，更增加了
通气障碍，影响呼吸功能。因此，积极补液对于纠正脱水，改善循环，湿化气道，促进排痰，增加通气，减轻缺
氧有着至关重要的作用。首先在快速补液的同时应兼顾输液顺序，要保证激素及支气管扩张药的持续滴入，并注
意药物的配伍禁忌。注重抢救初期 2 个小时内快速补液，以达到及时稀释痰液的目的，一般无明显心功能不全患
者以 800～1000ml/h 的速度补液，老年患者及有心肺功能合并症者，输液速度应适当减慢，其次是严密监测补液
前后病情变化，如心率、肺底啰音的变化及尿量情况。必要时应进行进一步的血流动力学监测，在动态监测相关
压力和容量，或心输出量的基础上补液。
（三）解痉平喘
1．糖皮质激素
（三）解痉平喘
1．糖皮质激素 糖皮质激素的使用原则是早期、足量、短程、静脉用药或/和雾化吸入。目前认为对重症哮
喘发作应及早全身应用糖皮质激素与支气管舒张剂作联合治疗。因为糖皮质激素抗炎作用起效较慢，通常需经
4～6 小时才显效。因此，两者联合使用可以达到即时舒张支气管平滑肌，继而控制气道变应性炎症的作用。全
身治疗的建议剂量为琥珀酸氢化可的松 400～1000mg/d；甲基强的松龙 80～160mg/d，静脉注射或静脉滴注；普
米克令舒溶液 1～2 毫升/次，3～4 次/日雾化吸入。无糖皮质激素依赖者，可在短期内（3～5 天）停药；有糖皮
质激素依赖倾向者，应延长给药时间，待症状控制后改为口服给药，并逐渐减少用量。地塞米松虽然抗炎作用较
强，但由于在血浆和组织中半衰期长，对脑垂体肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用，或仅短时间使用。
监护事项：既往有消化道溃疡、高血压、肺结核、糖尿病患者激素剂量不可过大；对于以前较长时间应用糖
皮质激素或正在应用糖皮质激素者或同时接受利福平、苯巴比妥、苯英钠等药物（可加速糖皮质激素的代谢，降
低其血药浓度）治疗者所需剂量较大。
2．β 2 2 受体激动剂 β 2 受体激动剂是最有效的支气管扩张剂，广泛用于哮喘的临床治疗。1999 年 Politiek
等按照 β 2 受体激动剂的起效快慢以及维持时间的短长，制定出一个新的分类方法。1 类起效迅速、作用时间长，
如吸入型福莫特罗；2 类起效缓慢、作用时间长，如吸入型沙美特罗；3 类起效缓慢、作用时间短，如口服型沙
丁胺醇、特布他林；4 类起效迅速、作用时间短，如吸入型沙丁胺醇、特布他林。
短效 β 2 受体激动剂是目前最常用于迅速改善急性哮喘症状的药物，但长期规律使用可致哮喘患者气道反应
性进一步增高，支气管平滑肌 β 2 受体下调而对药物产生耐受，过度使用会使病情恶化而增加死亡率。 全球 哮喘
防治创议 （GINA）建议除每日规则使用抗炎药物外，一日内短效 β 2 受体激动剂使用不应超过 3～4 次。长效 β 2
受体激动剂作用时间大于 12 小时，需一日两次给药，是控制夜间哮喘发作的首选用药。
3．茶碱类 茶碱类药物是一类非选择性磷酸二酯酶抑制剂，不仅有扩张支气管的作用，还具有弱的免疫调
节和抗炎作用，可减轻持续性哮喘症状的严重程度，减少发作频率。静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢
静脉注射[注射速度不宜超过 0.25mg/（kg·min）]或静脉滴注，适用于哮喘急性发作且近 24 小时内未用过茶碱
类药物的患者，负荷剂量为 4～6mg/kg，维持剂量为 0.6～0.8mg/（kg·h）。由于茶碱的“治疗窗”窄，以及茶
碱代谢存在较大的个体差异，在有条件的情况下应监测其血药浓度，及时调整浓度和滴速。多索茶碱的作用与氨
茶碱相同，但不良反应较轻。
监护事项：影响茶碱代谢的因素较多，如发热、妊娠、肝脏疾患、充血性心力衰竭以及合用甲氰咪胍或喹诺
酮类、大环内酯类等药物均可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应酌情调整剂量。
4．抗胆碱药物 吸入型抗胆碱药物多作为哮喘治疗的辅助用药，对夜间哮喘发作有一定的预防作用。代表
产品有异丙托溴铵、噻托溴铵，后者作用时间可维持 24 小时。适用于高龄、哮喘病史较长，合并冠心病、严重
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高血压、心动过速者，不能耐受 β 2 受体激动剂者。
（四）纠正酸碱失衡
若呼吸性酸中毒时 pH＜7.20，或出现代谢性酸中毒（BE＜-3mmol/L，HCO 3
- ＜21mmol/L），即为补碱指征，可
用 5%碳酸氢钠 2～4ml/kg 静脉滴注，以后复查血气再酌情给予。
（五）抗生素
重症哮喘发作后由于粘液痰栓的阻塞导致痰液引流不畅，同时大剂量应用糖皮质激素导致机体免疫力下降，
加之茶碱等药物对中性粒细胞趋化作用的抑制，患者极易并发感染。早期感染症状不明显又没有细菌学证据时，
首选大环内酯类抗生素。据报道，大环内酯类抗生素对哮喘患者具有调控变态反应、抗气道炎症、节约类固醇等
作用。以后参考痰培养结果调整使用抗生素。
（六） 呼吸支持
虽然机械通气可能挽救重症哮喘患者的生命，但也可能导致严重甚至致命的并发症发生，因此掌握重症哮喘
的机械通气适应症十分重要。机械通气连接人-机的方式有两种：无创通气和有创通气。
无创性通气
正确地使用无创性通气技术，可为不需要马上插管或拒绝插管的患者提供一种短期的通气支持，从而减轻呼
吸功负荷，缓解呼吸肌疲劳，为平喘药物治疗发挥作用争取时间，从而使部分患者避免气管插管。一般采用双水
平气道正压通气（BiPAP）模式，它具有两种可调节的气道压力水平，在吸气时可使用较高的压力，减少呼吸肌
做功；呼气末气道正压可使萎陷的肺泡复张并促进分泌物排出，减轻气道阻力，改善肺泡通气。通常选择使用自
主呼吸/时间控制（S/T）双水平气道正压通气，设定呼吸频率为 12～16 次/分，吸气压力（IPAP）为 14±6 cmH 2 O，
呼气末正压（EPAP）4～8cmH 2 O，吸气时间（TI）0.8～1.2s，吸氧浓度（FiO 2 ）40～60%，病定期监测血气来调节
有关参数。
应用 BiPAP 时应监护呼出气潮气量（EVT），一般至少应保持在 5～8ml/kg，EVT 太小可发生肺不张。应用 BiPAP
时，无论在系统中改变 IPPV 水平或改变 EPAP，均应测定吸气峰压（PIP）。另外应注意受压区域的皮肤颜色变化，
尤其是鼻梁部位。同时观察有无胃胀气，必要时可放置胃管行胃肠减压。
有创通气
1. 通气模式
有创通气
1. 通气模式 重症哮喘患者早期机械通气时通气量的调节原则是低通气、慢频率、长呼气。为便于实施控
制性低通气，一般应用容量控制（CV）、同步间歇指令通气模式（SIMV）。设定呼吸频率以 10～15 次/分为宜；潮
气量（VT）：6～8ml/kg；平台压(Pplat)< 30cmH 2 O；吸气时间（Ti）：0.8～1.2S，尽可能缩短吸气时间，增加呼
气时间。对重症哮喘患者是否加用 PEEP 的问题，目前尚缺乏统一认识，下列情况下可考虑加用 PEEP：①哮喘合
并其他急性肺损伤；②血流动力学稳定，自主呼吸伴有显著呼吸困难感觉的患者；③常规药物治疗和常规通气治
疗后患者哮喘症状仍无明显缓解，若想试用 PEEP 的气道扩张作用的话，即应遵循以下原则，所加 PEEP 小于内源
性 PEEP；加用 PEEP 时应严密监测动态肺过度充气和内源性 PEEP 是加重还是减轻，呼吸音是否加强，喘鸣音是
否减少。
2．镇静剂及肌肉松弛剂的使用
2．镇静剂及肌肉松弛剂的使用 镇静剂可以减轻患者痛苦及气管插管带来的气道高反应，减少呼吸做功，
保持人机协调，可根据患者对抗程度选用安定、咪唑安定、丙泊酚，通常应该结合短效和中效镇静剂联合应用，
如丙泊酚 0.5～4.0mg/（kg·h），静脉泵入，咪唑安定 0.01～0.2mg/（kg·h），每天定期唤醒，评价神志。肌松
剂应少用，哮喘患者因应用大剂量激素，若同时应用大剂量肌松剂，易引起肌病导致撤机困难。
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3．人工气道的管理 掌握指征按需吸痰，避免频繁吸痰对气道的刺激，降低气道感染的机会，根据痰液粘
滞度湿化气道。痰液粘滞度分为三度：不沾吸痰管且易于吸出为 I 度；沾吸痰管但易于冲净为 II 度；沾吸痰管
且不易冲净为 III 度。注意气道湿化。
（三）并发症的处理
1．低血压
（三）并发症的处理
1．低血压 重症哮喘机械通气时发生低血压是十分常见的，发生原因大多由于动态过度充气、应用镇静剂、
气胸，偶尔的是由于心律失常或其他原因。低血容量可加重各种原因引起的低血压，发生低血压的机制也许是胸
内压增高妨碍静脉血回流和肺泡过度扩张使肺血管阻力增加。低血压的治疗在开始时就应该以呼吸暂停试验来排
除动态过度充气。在呼吸暂停试验时，血压改善，中心静脉压降低，则强烈提示动态过度充气是低血压的原因，
应该减慢机械通气的频率，当然补液也是需要的。
2．气胸 在重症哮喘患者中发生气胸的最常见原因是机械通气引起的过高动态过度充气和中心静脉导管插
入时的意外。一旦确定，立即行胸腔闭式引流。
3．胃肠道出血 发生率为 0%～19%，胃肠道出血可能与以下因素有关：①应激性反应；②大剂量肾上腺皮
质激素的应用；③外周静脉血回流受阻导致胃肠道瘀血；④胃管的机械性损伤。治疗可应用 H 2 受体阻断剂、质
子泵抑制剂等。
4．乳酸酸中毒 严重哮喘可导致乳酸酸中毒，哮喘引起乳酸酸中毒的原因认为是缺氧、无氧性肌肉活动和
应用 β 2 受体激动剂。因此，乳酸产物被认为系 β 2 受体激动剂直接刺激糖酵解途径，代谢反应主要是在肌肉内
的无氧代谢。应密切监测血清乳酸水平。
知识点：
1．呼吸衰竭的病因和呼吸衰竭的分型：Ⅰ型和Ⅱ型
