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消化系统疾病

2019-04-13     来源:未知         内容标签:消化系统,疾病,、,简述,反流,性,食管,炎,的,

导读:1、 简述反流性食管炎的临床表现及鉴别诊断。 答:胃食管反流病(GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎(RE),以及咽喉、气道等食管邻近的

1、 简述反流性食管炎的临床表现及鉴别诊断。
答:胃食管反流病(GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎(RE),以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。
临床表现:(1)、食管症状:典型的烧心和反流症状,常在餐后1h出现,卧位、弯腰或腹压增高时加重;其他可有胸痛(反流物刺激食管引起)、吞咽困难(食管痉挛或功能紊乱引起),吞咽疼痛(严重食管炎或并发食管溃疡时)等;(2)、食管外症状:如咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘等,为反流物刺激或损伤食管外的组织或器官引起;部分患者出现癔球症(诉咽部不适,有异物感、棉团感或堵塞感,但无真正吞咽困难);(3)、并发症:1)、上消化道出血;2)、食管狭窄;3)、Barrett食管:内镜下表现为正常呈均匀粉红带灰白的食管粘膜出现胃粘膜的橘红色,分布可为环形、舌形或岛状,是食管腺癌的癌前病变。
鉴别诊断:与其他原因的食管病变如食管癌等鉴别;胸痛为主要表现者,与心源性胸痛如心绞痛等及其他原因引起的非心源性胸痛如胸膜炎等鉴别;与功能性疾病如功能性烧心等鉴别。
2、 列表比较萎缩性胃体胃炎和胃窦胃炎。
答:

          胃体胃炎          胃窦胃炎
病因       自身免疫为主    Hp感染、胆汁反流
部位       胃体为主        胃窦为主
病变       弥漫性          可为局限性
胃酸       降低或无酸      正常或偏低
壁细胞抗体 多阳性          多阴性
血清胃泌素 增高            正常或偏低
贫血       有              无
发生率     我国少见        较多见
转归       胃萎缩, 恶性贫血 少数可癌变, <10%            
3、 试述幽门螺杆菌对胃十二指肠粘膜的致病作用。
答:Hp为G-菌,呈螺旋状,为微需氧菌,具有鞭毛,能在胃内穿过粘液层移向胃黏膜,其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞,其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境,Hp的这些特点使其在胃黏膜表面定植;同时通过上述产氨作用、分泌空泡毒素(Vac A)等物质引起细胞损害;其细胞毒素相关基因(cag A)蛋白能引起强烈的炎症反应;其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应;以上这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。
4、 Hp相关的胃肠疾病及Hp的根除治疗。
答:Hp相关的胃肠疾病有:(1)、慢性胃炎;(2)、消化性溃疡;(3)、胃癌;(4)、胃黏膜相关性淋巴瘤(MALT淋巴瘤)。
根治Hp的治疗方案:以质子泵抑制剂(PPI)和铋剂为基础加上两种抗生素有较高的根治率。常用的三联治疗方案有:
PPI或胶体铋                  抗生素
PPI常规剂量的倍量/日    克拉霉素1g/d
如奥美拉唑40mg/d        阿莫西林2g/d
胶体次枸橼酸铋          甲硝唑0.8g/d
如枸橼酸铋钾480mg/d      (选两种)
(选一种)         上述剂量分2次口服,疗程7-14d
5、 何谓应激性溃疡及其发病机制?
答:应激性溃疡是指机体在应激状态下,胃肠道粘膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变;见于大面积烧伤、颅脑损伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用及严重脏器功能衰竭等;常以上消化道出血为主要表现。
发病机制:(1)、胃黏膜缺血:交感神经兴奋,低血容量性休克致胃黏膜缺血,以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和广泛性或胃肠局限性血管内凝血等因素均可产生粘膜缺血、坏死引起上皮细胞剥脱,形成溃疡出血;(2)、胃黏膜-粘膜屏障损害:肾上腺皮质激素增多,致粘液分泌减少,胃酸分泌增多,前列腺素合成减少,致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多,使保护性因素削弱;(3)、胃酸与胃蛋白酶的作用及分泌亢进:常见于败血症、严重的呼吸道疾病和脑神经应激性溃疡。
预防和治疗:采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物。
6、 简述胃泌素的作用及其调控因素。
答:作用:(1)、刺激壁细胞分泌胃酸;(2)、改善胃肠粘膜的营养与血供;(3)、促进胃黏膜及壁细胞的增殖;(4)、促进胃蠕动,增加LES的张力;(5)、减弱幽门的张力。
胃泌素分泌增高的因素:(1)、胃酸减少,pH增高时,刺激胃泌素的分泌;(2)、迷走神经兴奋;(3)、高血钙;(4)、胃窦粘膜接触蛋白质分解产物;(5)、胃窦部潴留及膨胀。
胃泌素分泌减少的因素:(1)、高酸状态;(2)、胰抑泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽、肠血管活性肽均可抑制胃泌素的分泌。
7、 何谓功能性胃肠病及其主要表现。
答:功能性胃肠病是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合征;临床表现主要是胃肠道(包括咽、食管、胃、胆道、小肠、大肠、肛门)的相关症状,藏半有失眠、焦虑、抑郁、头昏等其他功能性症状,且多伴有精神因素的背景,需排出器质性疾病方可诊断。常见的有功能性消化不良和肠易激综合征。
8、 简述溃疡病上腹痛的特征及其发生机制。
答:特征:(1)、慢性过程,病史可达数年或数十年;(2)、周期性发作,发作与自行缓解交替,发作和缓解时间长短不一,常有季节性,多在秋冬或冬春之交,可因精神情绪或过劳诱发;(3)、发作时上腹痛呈节律性,表现为空腹痛即餐后2-4h或/及午夜痛,多为进食或服用抗酸药缓解,多见于DU(十二指肠溃疡)。
发生机制:(1)、病人痛阈降低,对痛的敏感性增高;(2)、局部肌张力增加或痉挛;(3)、胃酸对溃疡面的直接刺激。
9、 试述特殊型溃疡及其临床特点。
答:(1)、复合溃疡:指DU与GU同时发生的溃疡,DU往往先出现,幽门梗阻发生率高;(2)、幽门管溃疡:幽门管位于胃远端,与十二指肠交界处,长约2cm;与DU相似,胃酸分泌较高,上腹痛节律性不明显,呕吐多见,对药物反应较差,常发生幽门梗阻、出血和穿孔并发症;(3)、球后溃疡:DU多发生在球部,若发生于球部远段十二指肠的溃疡为球后溃疡,多在十二指肠乳头的近端;具有DU的特点,但午夜痛及背部放射痛多见,对药物反应差,较易并发出血;(4)、巨大溃疡:为直径>2cm的溃疡;对药物反应差、愈合慢,易发生慢性穿透或穿孔;(5)、老年人消化性溃疡:表现不典型,GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大,易误诊为胃癌;(6)、无症状性溃疡:15%可无症状,而以出血、穿孔等并发症为首发症状;NSAID引起的溃疡近半数无症状。
10、试述抑制胃酸的药物及其作用机制。
答:(1)、碱性抗酸药:如氢氧化铝、铝碳酸镁等,具有中和胃酸的作用,可迅速缓解疼痛,但难以促进溃疡愈合,一般用作加强止痛的辅助治疗;(2)、H2受体拮抗剂(H2RA):如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等,可阻断壁细胞H2受体,抑制基础及刺激的胃酸分泌,以前一作用为主,而后一作用不如PPI;(3)、质子泵抑制剂(PPI):如奥美拉唑、泮托拉唑等,可作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+ATP酶,使其不可逆失活,故抑制胃酸作用最强而持久,特别适用于难治性溃疡或NSAID溃疡不能停药NSAID时。
11、列表说明H2RA药物作用特点。
答:
名称 剂量与疗程 作用特点与不良反应 溃疡愈合率
                                   球溃  胃溃
西咪 0.2qid 0.4qN 作用时间6h,可有  65-90  68
替丁 4-8W       乏力,SGP-T增高
0.4qN×1年 粒细胞减少,停药
减少复发   后消失,偶男性乳房
雷尼 150mg bid   比西咪替丁强5-10  75-85  75-80
替丁 4-8W       倍,作用时间长, 早餐前及睡前
     150mg qN   副作用小
     维持0.5-1年
法莫 20mg bid    比雷尼替丁强2-20  90.4   78.3
替丁 4-8W       倍,作用时间较长,早餐前及睡前
     20mg qN    同时抑制胃蛋白酶
     维持0.5-1年 分泌,副作用小
尼扎 150mg bid   比西咪替丁强3-4  
替丁 4-8W       倍,作用时间>8h  早餐前及睡前
     150mg qN   对肝功能无影响,
     维持0.5-1年 无抗雄激素作用
12、试述制酸剂治疗溃疡病的作用及其注意点。
答:制酸剂治疗溃疡的作用为中和胃酸,降低胃蛋白酶的活性,缓解疼痛,促进溃疡愈合。目前多采用复合剂,以减少副作用。
注意事项:(1)、餐后1-2h服药,睡前加服1次;(2)、剂型与疗效:液剂效果最佳,粉剂次之,片剂最差;(3)、疗程6-8周或至疼痛消失后2周;(4)、上述治疗仍不能控制症状,可增加给药次数而不增大每次剂量,一般在餐后1、3h各服1次,不超过2周;(5)、可与抗胆碱能药通用,增加其作用时间。
13、试述促胃肠动力药物及其作用。
答:(1)、多巴胺受体拮抗剂:如甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁啉10mg,tid)及舒必利等,拮抗多巴胺受体,促进胃排空并增加下食管括约肌压力;胃复安可通过血脑屏障引起锥体系症状及溢乳,不宜长期服用;吗丁啉副作用小;(2)、西沙必利、莫沙必利(5mg,tid)、依托必利(50mg,tid)等。
上述药物对饱胀、嗳气、恶心等功能性消化不良(FD)效果较好。
14、列表鉴别溃疡性结肠炎(UC)与克罗恩病(Crohn)。
答:
项目      UC              Crohn病
症状      脓血便多见       有腹泻但脓血便少见
病变分布  连续             呈节段性
直肠受累  绝大多数         少见
末段回肠  罕见             多见
受累
肠腔狭窄  少见,中心性      多见,偏心性
瘘管、肛  罕见              多见
周病变、
腹部包快
内镜表现  溃疡浅,粘膜弥漫  纵行溃疡、鹅卵石样
          性充血水肿、颗粒  改变,病变间粘膜外
          状,脆性增加      观正常
活检特征  固有膜全层弥漫性  裂隙状溃疡、非干酪
          炎症、隐窝脓肿、  性肉芽肿、粘膜下层
          隐窝结构明显异常  淋巴细胞聚集
          、杯状细胞减少
15、何谓黄疸?
答:任何原因导致高胆红素血症,染黄巩膜、粘膜、皮肤、体液及其他组织,临床上称为黄疸;正常血清胆红素为1.7-17.1umol/L,其中直接胆红素为3.4umol/L,间接胆红素为13.7umol/L;当血中胆红素>34.2umol/L即可出现临床黄疸,>17.1umol/L为隐性黄疸。
16、列表比较间接胆红素与直接胆红素。
答:
           DBIL             IDBIL
结构       胆红素           葡萄糖醛酸胆红素
化合物类型 非极性           极性
溶解度
     水    不溶             溶解
     酒精  溶解             溶解
对脑组织   高               低
亲和力
尿液中表现 (-)            (+)
17、正常人及三型黄疸实验室检查有何不同点?
答:
          血          清        尿      液   
       胆红素定量       DBIL  尿胆原 尿胆红素
    TBIL  IDBIL  DBIL  TBIL
正常 <17.1  <13.7  <3.4   --    1:4阴性  阴性

溶血 ↑    ↑↑  正常   <20%  强阳性  阴性

肝细 ↑↑   ↑    ↑    >35%   阳性   阳性
胞性
阻塞  ↑   正常  ↑↑   >60%   阴性   阳性
18、以IDBIL增高为主的黄疸病因主要有哪些?
答:(1)、胆红素来源过多:先天性溶血性疾病、后天获得性溶血性贫血及旁路性高胆红素血症;(2)、胆红素摄取障碍:Gilbert综合征、肝炎后高胆红素血症、药物性如胆囊收缩药所致;(3)、胆红素结合障碍:Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征、新生儿生理性黄疸。
19、门脉性肝硬化形成的侧支循环各属何静脉系统?
答:(1)、食管和胃底静脉曲张:为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管粘膜下静脉开放;是合并上消化道出血的重要原因;(2)、腹壁静脉曲张:为门静脉系的脐静脉重新开放,通过腹壁静脉进入腔静脉;(3)、痔静脉曲张:为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通,扩张为痔核。
20、试述肝硬化腹水的治疗。
答:(1)、限制钠和水的摄入:钠盐限制在1.5-2g/d,应用利尿剂时可适当放宽;卧床休息;有稀释性低钠血症时限制摄水量500-1000ml/d;(2)、利尿剂:上述基础治疗无效或腹水较大量者应使用利尿剂;常用螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿),前者潴钾,后者排钾,主张联合使用;螺内酯40-80mg/d,4-5天后视利尿效果加用呋塞米20-40mg/d;理想的利尿效果为每天体重减轻0.3-0.5kg(无水肿)或0.8-1kg(有水肿);注意监测体重和血生化;(3)、提高血浆胶体渗透压:对低蛋白血症者,每周定期输白蛋白或血浆,可提高胶体渗透压而促进腹水消退;(4)、难治性腹水的治疗:使用最大剂量利尿剂(螺内酯400mg/d加呋塞米160mg/d)而腹水仍无减退,或利尿剂虽未达最大剂量但腹水无减退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高氮质血症者,在排除其他因素对利尿剂影响如水钠摄入限制不够、严重的水电解质紊乱(低钠、低钾)、肾毒性药物的使用、SBP、原发性肝癌、门静脉血栓形成等,可诊断为难治性腹水;治疗手段有:1)、大量排放腹水加输注白蛋白:1-2h内放腹水4-6L,同时输注白蛋白8-10g/L,继续使用适量利尿剂;可重复进行;不宜用在有严重凝血障碍、肝性脑病、上消化道出血等情况;2)、自身腹水浓缩回输:前提是对腹水进行常规、培养和内毒素检查,感染性或癌性腹水不能回输;3)、经颈静脉肝内门体分流术(TIPS):用于治疗门静脉高压明显的难治性腹水,易诱发肝性脑病,故不作为首选;4)、肝移植:顽固性腹水为优先考虑的适应症。
21、试述肝性脑病(HE)的临床分期及其主要表现。
答:肝性脑病又称肝性昏迷,临床以高级神经中枢的功能紊乱(如性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等)以及运动和反射异常(如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进、病理反射等)为主要表现;根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变,可将其临床过程分为四期,如下:(1)、一期(前驱期):焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常,可有扑翼样震颤;(2)、二期(昏迷前期):嗜睡、行为异常(如衣冠不整、随地大小便)、言语不清、书写障碍及定向力障碍,有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等,有扑翼样震颤;(3)、三期(昏睡期):昏睡,但可唤醒,各种神经体征持续或加重,有扑翼样震颤,肌张力高,腱反射亢进,锥体束征阳性;(4)、四期(昏迷期):昏迷,不能唤醒,不合作而不能引出扑翼样震颤,浅昏迷时,腱反射和肌张力仍亢进,深昏迷时,各种反射消失,肌张力减退。
22、试述肝性脑病的诱发因素。
答:(1)、药物:抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧;如苯二氮卓类、麻醉剂、酒精等;(2)、低血容量:导致肾前性氮质血症,使血氨升高;如利尿、腹泻、呕吐、出血、大量放胸腹水等;(3)、门体分流:肠源性氨进入体循环;如手术或自然分离;(4)、血管阻塞:肠源性氨进入体循环;如门静脉血栓、肝静脉血栓等;(5)、原发性肝癌:肝脏对氨的代谢能力明显减退;(6)、其他增强氨的产生、吸收及进入脑的因素:如蛋白食物摄入过多、消化道出血、感染、便秘、低钾导致代谢性碱中毒等。
23、简述血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。
答:(1)、干扰脑细胞三羧酸循环,使大脑细胞的能量供给不足;(2)、增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取,这些物质对脑功能具有抑制作用;(3)、脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶,可促进氨与谷氨酸合成为谷氨酰胺,当脑内氨浓度增加,星形胶质细胞合成的谷氨酰胺增加,谷氨酰胺是强细胞内渗透剂,,可导致星形胶质细胞及神经元细胞肿胀,发生脑水肿;(4)、氨直接干扰神经的电活动。
24、何谓肝肾综合征及其主要治疗措施?
答:肝肾综合征(HRS)是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭,但肾脏本身并无器质性损害,又称功能性肾衰竭;主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭时。
2007美国肝病学会HRS诊断新标准:(1)、肝硬化合并腹水;(2)、血肌酐升高>133umol/L;(3)、在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133umol/L以下,白蛋白推荐剂量为1g/kg.d,最大100g/d;(4)、无休克;(5)、近期未使用肾毒性药物;(6)、不存在肾实质疾病,如蛋白尿>0.5g/d、镜下血尿(>50个/HP)和/或超声发现肾脏异常。
治疗措施:(1)、积极防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避免使用肾毒性药物;(2)、血管活性药物加输白蛋白:特利加压素加输白蛋白对1型HRS疗效肯定;特利加压素0.5-1mg,q4-6h,无效时可每2天加倍量至最大量12mg/d;白蛋白1g/kg,d1、后续20-40g/d,血白蛋白>45g/L或出现肺水肿时停用;(3)、TIPS:对药物疗效欠佳的1型HRS可试用;(4)、肝移植。
25、试述肝性脑病治疗的主要措施。
答:去除HE发作的诱因、保护肝脏功能免受进一步损伤、治疗氨中毒及调节神经递质为治疗HE的主要措施,具体如下:(1)、及时识别及去除HE发作的诱因:慎用镇静及肝损害药物如苯二氮卓类;纠正电解质和酸碱失衡如低钾性碱中毒;止血和清除肠道积血可用乳果糖、25%硫酸镁导泄或清洁灌肠;预防和控制感染;其他如防治便秘、门体分流对蛋白不耐受应避免大量蛋白饮食等;(2)、减少肠内氮源性毒物的生成与吸收:限制蛋白质饮食(起病数日内禁食蛋白质,神清后从蛋白质20g/d逐渐增加至1g/kg.d);清洁肠道;乳果糖或乳梨醇的使用能降低肠道pH值,酸性环境可减少氨吸收并促进血液中氨渗入肠道排出(乳果糖30-60g,分3次;乳梨醇30-40g,分3次;调整至患者每天排出2-3次软便);口服抗生素抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成(新霉素、甲硝唑、利福昔明等);益生菌制剂可抑制有害菌生长;(3)、促进体内氨的代谢:L-鸟氨酸-L-门冬氨酸(OA)可促进体内的尿素循环而降低血氨,OA20g,静推,qd;鸟氨酸-α-酮戊二酸,机制同OA,疗效较差;其他如谷氨酸钠或钾、精氨酸等,无肯定证据,目前已少用;(4)、调节神经递质:GABA/BZ复合受体拮抗剂:氟马西尼可拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制,氟马西尼0.5-1mg,静推或1mg/h静滴;减少或拮抗假神经递质:支链氨基酸(BCAA)为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑,减少假神经递质的形成,对不能耐受蛋白质的营养不良者,有助于改善其氮平衡;(5)、人工肝;(6)、肝移植;(7)、重症监护。
26、试述AFP及血清酶谱对原发性肝癌的诊断价值。
答:(1)甲胎蛋白(AFP):正常来自胚胎的肝细胞及卵黄囊,于胎儿及妊娠母体血清中均增高,胎儿于出生后,母体分娩后,血中AFP迅速降低;诊断肝癌的AFP标准为:1)、>500ug/L持续4周以上;2)、AFP>200ug/L持续8周以上;3)、AFP由低浓度逐渐升高不降;(2)、其他肝癌标志物如血清岩藻糖苷酸(AFu)等,有助于AFP阴性的原发性肝癌的诊断和鉴别诊断,但不能取代AFP的地位。
27、试述原发性肝癌伴癌综合征的主要表现。
答:伴癌综合征是指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群;主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症;其他罕见的有高钙血症、高脂血症、类癌综合症等。
28、试述肠结核的分型。
答:按大体病理分型为3型:(1)、溃疡型肠结核:肠壁的淋巴组织呈充血、水肿及炎症渗出改变,进展为干酪样坏死,随后形成溃疡;(2)、增生型肠结核:病变多局限在回盲部,可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生,使局部肠壁增厚、僵硬或瘤样肿块突入肠腔,使肠腔狭窄,引起梗阻;(3)、混合型肠结核:兼有上述两种病变者。