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内分泌与代谢疾病

2019-04-13     来源:未知         内容标签:内分泌,与,代谢,疾病,、,目前,糖尿病,分型,

导读:1、目前糖尿病分型包括?特殊糖尿病的病因包括哪些? 答:目前国际通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999):(1)、1型糖尿病(T1DM):细胞破坏,常导致胰岛素绝对

1、目前糖尿病分型包括?特殊糖尿病的病因包括哪些?
答:目前国际通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999):(1)、1型糖尿病(T1DM):β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏;包括自身免疫性和特发性(无自身免疫证据);(2)、2型糖尿病(T2DM):从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗;(3)、其他特殊类型糖尿病:(4)、妊娠期糖尿病(GDM)。
其他特殊类型糖尿病:(1)、胰岛β细胞功能的基因缺陷:如青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)、线粒体基因突变糖尿病等;(2)、胰岛素作用的基因缺陷:如A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩型糖尿病等;(3)、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等;(4)、内分泌病:如肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤、醛固酮瘤等;(5)、药物或化学品所致糖尿病:如吡甲硝苯脲(一种鼠药)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、β肾上腺受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素等;(6)、感染:如先天性风疹、巨细胞病毒等;(7)、不常见的免疫介导糖尿病:如僵人综合征、抗胰岛素受体抗体、胰岛素自身免疫综合征等;(8)、其他:可能与糖尿病相关的遗传性综合征包括Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedel综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病、Prader-Willi综合征等。
2、糖尿病常见的并发症有哪些?
答:(1)、急性严重代谢紊乱:糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS);(2)、感染性并发症:常并发皮肤化脓性感染如疥、痈等;皮肤真菌感染如足癣、体癣等;肺结核;肾盂肾炎和膀胱炎等;(3)、慢性并发症:可遍及全身各重要器官,认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响相关。其中高血糖引起的氧化应激为重要的共同机制。具体并发症如下:1)、大血管病变:动脉粥样硬化;2)、微血管病变:微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径<100um的毛细血管及微血管网;典型改变为微循环障碍和微血管基底膜增厚;主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织:a、糖尿病肾病:病理有三型:结节性肾小球硬化型、弥漫性肾小球硬化型(最常见)、渗出性病变,发生、发展分五期:I期(糖尿病初期,肾体积增大,肾小球入球小动脉扩张,肾血浆增加,肾小球内压增加,肾小球滤过率GFR明显升高)、II期(肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率UAER多数正常,可间歇性增高如运动后或应激状态,GFR轻度升高)、III期(早期肾病,出现微量白蛋白尿,即UAER持续在20-200ug/min,GFR仍高于正常或正常)、IV期(临床肾病,尿蛋白逐渐增多,UAER>200ug/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,相当于尿蛋白总量>0.5g/24h,GFR下降,可伴有水肿和高血压,肾功能逐渐减退)、V期(尿毒症,多数肾单位闭锁,UAER降低,血肌酐升高,血压升高),b、糖尿病性视网膜病变:视网膜改变分六期:I期(微血管瘤、小出血点)、II期(出现硬性渗出)、III期(出现棉絮状软性渗出)、IV期(新生血管形成、玻璃体积血)、V期(纤维血管增值、玻璃体机化)、VI期(牵拉性视网膜脱离、失明),以上I-III期为背景性视网膜病变,IV-VI期为增殖性视网膜病变(PDR),c、其他:心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死,为糖尿病心肌病,可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死;3)、神经系统并发症:a、中枢神经系统并发症:伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变、缺血性脑卒中、脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等;b、周围神经病变(最常见):通常为对称性,下肢较上肢严重,进展缓慢,先出现肢端感觉异常,后期出现运动神经受累;c、自主神经病变:影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统等,表现为瞳孔缩小且不规则、对光消失、调节存在,排汗异常,胃排空延迟、腹泻、便秘,直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长,残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等;4)、糖尿病足;5)、其他如皮肤病等。
3、WHO糖尿病专家委员会糖尿病诊断标准(1999)。
答:(1)、糖尿病诊断是基于空腹(FPG)、任意时间或OGTT中2h血糖值(2hPG);空腹为8-10h无任何热量摄入;任意时间是指一日内任何时间,无论上次进餐时间及摄入量;OGTT采用75g无水葡萄糖负荷;糖尿病病症是指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻;FPG3.9-6.0mmol/L为正常,6.1-6.9mmol/L为IFG(空腹血糖调节受损),≥7.0mmol/L应考虑糖尿病;OGTT2hPG<7.7mmol/L为正常糖耐量,7.8-11.0mmol/L为IGT(糖耐量异常),≥11.1mmol/L应考虑糖尿病;(2)、诊断标准:糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L,或FPG≥7.0mmol/L,或OGTT2hPG≥11.1mmol/L;需重复一次确认,诊断才能成立;(3)、对于临床工作,推荐用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖,不主张测定血清葡萄糖;(4)、对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达标者,必须在另一天复查核实;如复查未达诊断标准,应定期复查;IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果,用平均值来判断;在急性感染、创伤或各种应激状态下血糖暂时升高,不能以此诊断糖尿病;(5)、小儿糖尿病标准同成人。
4、糖尿病患者饮食治疗包括哪些内容?
答:医学营养治疗(MNT),方案包括:(1)、计算总热量:按患者性别、年龄和身高查表或公式计算理想体重(理想体重=身高-105),根据理想体重和工作性质,参照原来生活习惯等,计算每日所需总热量;成人休息状态每公斤理想体重给予热量25-30kcal,轻体力劳动30-35kcal,中体力劳动35-40kcal,重体力劳动>40kcal;小儿、孕妇、乳母、营养不良和消瘦及伴有消耗性疾病者酌情增加,肥胖者酌情减少,使体重逐渐恢复至理想体重的±5%;(2)、营养物质含量:总热量分:糖50-60%,提倡粗制米、面和一定量杂粮,忌用糖及糖类制品;蛋白质<15%,成人每公斤理想体重0.8-1.2g,小儿、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者增至1.5-2.0g,伴有糖肾而肾功能正常应限制在0.8g,血BUN升高应限制在0.6g,蛋白质至少1/3来自动物蛋白质,以满足必需氨基酸的供给;脂肪30%,饱和脂肪酸、多价不饱和脂肪酸和单价不饱和脂肪酸比例为1:1:1,每日胆固醇摄入量<0.3g;各种富含可溶性使用纤维的食品可延缓食物吸收,降低餐后血糖高峰,有利于改善糖、脂代谢紊乱,并促进胃肠蠕动、防止便秘,每日纤维素含量不少于40g,提倡使用绿叶蔬菜、豆类、含糖低的水果等;摄入盐<10g;限制饮酒、戒烟;(3)、合理分配:确定美如饮食总热量和糖、蛋白质、脂肪组成后,按1g糖、蛋白质产热4kcal,1g脂肪产热9kcal,将热量换算为食品后制订食谱,根据生活习惯等进行安排,如1/3、1/3、1/3三餐制;(4)、随访:以上仅是原则估算,在治疗过程随访调整十分重要。
5、胰岛素治疗糖尿病的适应症有哪些?
答:(1)、T1DM;(2)、DKA、高血糖高深状态和乳酸性酸中毒伴高血糖;(3)、各种严重的糖尿病急性或慢性并发症;(4)、手术、妊娠和分娩;(5)、T2DMβ细胞功能明显减退者;(6)、某些特殊类型糖尿病。
6、糖尿病酮症酸中毒的抢救包括哪些措施?
答:对早期酮症患者,仅需给予足量短效胰岛素及口服补液,严密观察病情,定期复查血糖、血酮,调整胰岛素剂量;对酮症酸中毒甚至昏迷者应立即抢救,治疗前抽血送检生化;原则是:尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱失衡,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。具体如下:(1)、补液:为关键环节;通常使用生理盐水;根据体重和失水程度估计失水量;在开始1-2h内输入1000-2000ml生理盐水,前4h输入失水量1/3液体;如已存在低血压或休克,应输入胶体液并采用其他抗休克措施;监测血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况及有无发热、吐泻等决定输液量和速度;24h输液量应包括已失水量和继续失水量,一般为4000-6000ml,重者可达6000-8000ml;血糖<13.9mmol/L时改用5%葡萄糖,并按每2-4g葡萄糖加1U胰岛素;(2)、胰岛素治疗:小剂量(短效)胰岛素治疗方案(每h每kg给予0.1U胰岛素,使血清胰岛素浓度达到恒定100-200uU/ml,达到最大效应抑制脂肪分解和酮体生成及相当强的降低血糖效应);通常加入生理盐水持续静滴;重症者(已有休克和/或严重酸中毒和/或昏迷)应酌情静推首次负荷剂量10-20U胰岛素;血糖下降速度以3.9-6.1mmol/L.h为宜,复查血糖q1-2h;若补液足够2h后血糖下降不理想或反而升高,考虑对胰岛素敏感性较低,应加倍剂量;血糖<13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖,并按比例加入胰岛素,每4-6h复查血糖;病情稳定后过渡到胰岛素皮下注射;(3)纠正电解质及酸碱失衡:酸中毒为酮体酸性代谢产物引起,经补液和胰岛素治疗后,可自行纠正,一般不补碱;严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能时应适当补碱;补碱指征:血pH<7.1,HCO3-<5mmol/L;采用等渗1.25-1.4%碳酸氢钠(5%碳酸氢钠+注射用水300ml为1.4%碳酸氢钠),一般仅给1-2次;补碱过多过快可产生脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性酸中毒等;电解质主要是血钾丢失,补钾应根据血钾和尿量:治疗前血钾低于正常,立即开始补钾,头2-4h每h补钾1.0-1.5g;血钾正常、尿量>40ml/h,也立即开始补钾;血钾正常、尿量<30ml/h,暂缓补钾,带尿量增加后进行;血钾高于正常,暂缓补钾;头24h补钾可达6-8g或以上;监测血钾和尿量,调整补钾量和速度;(4)、处理诱发病和防治并发症:1)、休克;2)、严重感染:可引起低体温和WBC升高,应注意无发热病人;3)、心衰、心律失常:补液过多可引起心衰和肺水肿,血钾异常引起心律失常;4)、肾衰:本症主要死因之一;5)、脑水肿:病死率高,常与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等有关,若经治疗血糖下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或虽一度清醒,但烦躁、心率快、血压高、肌张力高、应警惕脑水肿可能;可予地塞米松、呋塞米,血浆渗透压下降可予白蛋白,慎用甘露醇;6)、胃肠道表现:酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张,可用1.25%碳酸氢钠洗胃,清除残留食物,预防吸入性肺炎。
7、高血糖高渗状态的临床特点是什么?
答:高血糖高渗状态HHS与以往“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同,可无昏迷,或可伴酮症。
临床特点:(1)、多见于老年糖尿病患者,原来无糖尿病病史,或仅有轻度症状,用饮食或口服降糖药控制;(2)、诱因为引起血糖增高和脱水的因素如急性感染、创伤、手术、脑血管意外等应激状态,使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药物,水摄入不足或丢失,透析治疗,静脉高营养疗法等;(3)、起病缓慢,初为多尿、多饮,但多食不明显或反而减退,渐出现严重脱水和神经精神症状,表现为反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡,逐渐昏迷、抽搐,晚期尿少甚至无尿,无酸中毒的深大呼吸,严重脱水、休克征象,可有神经系统损害体征;(4)、实验室检查:血糖≥33.3mmol/L,有效血浆渗透压≥320mOsm/L可诊断本病;血钠正常或增高、尿酮体阴性或弱阳性、CO2-CP>15mmol/L与鉴别DKA;有效血浆渗透压=2×(Na++K+)+血糖(均以mmol/L计算)。
8、试述高血糖高渗状态的抢救措施。
答:强调早期诊断和治疗,凡原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷均应想到本病可能性,尤其血压低而尿量多者,不论有无糖尿病史。
治疗原则同DKA。变化的有:失水比DKA严重,达体重的10-15%,24h补液量可达6000-10000ml;无休克或休克纠正,输入生理盐水后血浆渗透压>350mOsm/L,血钠>155mmol/L,可考虑输入适量低渗0.45%氯化钠;血糖<16.7mmol/L开始输入%葡萄糖,并按比例加胰岛素;胰岛素静推首次负荷剂量后,继续以0.05-0.1U/kg.h静滴,因本症患者对胰岛素较敏感,剂量可偏小;应密切注意脑脱水转为脑水肿可能,及时发现和处理。
9、低血糖临床症状出现与严重性取决于哪些因素?
答:低血糖症为一组多种病因引起的以血糖过低,表现交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主的综合征,血糖<2.8mmol/L为标准。严重程度取决于:(1)、低血糖的程度;(2)、低血糖发生的速度及持续的时间;(3)、机体对低血糖的反应性;(4)、年龄等。
10、根据病因甲亢可分为几类?
答:(1)、弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病);(2)、多结节性毒性甲状腺肿;(3)、甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病);(4)、碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢,IIH);(5)、桥本甲状腺毒症;(6)、新生儿甲状腺功能亢进症;(7)、滤泡状甲状腺癌;(8)、妊娠一过性甲状腺毒症(GTT);(9)、垂体TSH腺瘤。
11、甲状腺功能检查中哪些项目受碘的影响?哪些项目受甲状腺素结合球蛋白(TBG)的影响?
答:受碘影响的甲状腺功能检查有:甲状腺摄131I率;三碘甲状腺素原氨酸抑制试验。
受TBG影响的有:血清总T4和总T3。
12、用抗甲状腺药ATD治疗Graves病应注意什么?
答:(1)、剂量应根据甲亢严重程度及有无浸润性突眼而个别化;(2)、疗程一般要坚持1.5-2年,不能间断;(3)、在临床症状明显减轻,T3和T4降到正常后开始减量,直到维持剂量;(4)、治疗中如甲状腺比治疗前肿大,突眼加重和甲状腺杂音更明显,且有轻微甲减症状,可加用甲状腺片,30-60mg/d;(5)、治疗头2月,每周抽血常规,观察白细胞总数和分类;2月后可每半月或1月抽血1次;(6)、追踪疗效采用测血清总T3和总T4,不要用甲状腺摄131I率;(7)、治疗满1.5-2年后,应做TRH兴奋试验或T3抑制试验,以决定是否可停药;(8)、停药后应追踪1年,观察有无复发。
13、哪些试验可作为停止抗甲状腺药的指标?以哪种试验最好?
答:(1)、T3抑制试验;(2)、TRH兴奋实验;(3)、TRAb测定(最好)。
目前认为停药主要依据临床症状和体征,ATD维持治疗18-24个月可停用;预示甲亢可能治愈:(1)、甲状腺肿明显缩小;(2)、TSAb(或TRAb)转阴。
14、放射性131I治疗甲亢的机制如何?
答:甲状腺摄取131I后释放出β射线,破坏甲状腺组织细胞。
15、用放射性131I治疗Graves病的适应症和禁忌症有哪些?
答:适应症:(1)、成人Graves甲亢伴甲状腺肿大II度以上;(2)、ATD治疗失败或过敏;(3)、甲亢术后复发;(4)、甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他原因的心脏病;(5)、甲亢合并白细胞和/或血小板减少或全血细胞减少;(6)、老年甲亢;(7)、甲亢合并糖尿病;(8)、毒性多结节性甲状腺肿;(9)、自主功能性甲状腺结节合并甲亢。
相对适应症:(1)、青少年和儿童甲亢,用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症;(2)、甲亢合并肝、肾等脏器功能损害;(3)、Graves眼病。
禁忌症:妊娠和哺乳期妇女。
16、试述甲亢危象的治疗原则。
答:(1)、针对诱因治疗;(2)、抑制甲状腺激素合成:首选丙硫氧嘧啶(PTU)600mg口服或经胃管注入,以后给予250mg,q6h,待症状缓解后减至一般治疗剂量;(3)、抑制甲状腺激素释放:服PTU1h后加用复方碘口服液5滴,q8h,或碘化钠1.0g加10%葡萄糖盐水静滴24h,以后视情况逐渐减量,一般使用3-7日;碘剂过敏者可改用碳酸锂0.5-1.5g/d,分3次口服,连用数日;(4)、普奈洛尔20-40mg,q6-8h,或1mg稀释后缓慢静推;(5)、氢化可的松50-100mg加5-10%葡萄糖静滴,q6-8h;(6)、在上述常规治疗不满意时,可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度;(7)、降温:物理降温,避免使用乙酰水杨酸制剂;(8)、其他支持治疗。
17、糖皮质激素的禁忌症有哪些?
答:相对禁忌症:(1)、活动性肺结核或肺外结核;(2)、过去有溃疡病史,目前无活动性;(3)、有未控制的慢性感染性疾病。
绝对禁忌症:(1)、有肿大精神病病史;(2)、显性糖尿病;(3)、骨质疏松;(4)、妊娠第一期;(5)、重度高血压;(6)、未控制的严重感染;(7)、青光眼;(8)、严重低钾血症;(9)、皮质醇增多症。
18、糖皮质激素的投药方法有几种?
答:(1)、替代疗法:每日只给生理剂量;(2)、抑制替代疗法;(3)、冲击疗法:短期内(<5天)大剂量,可突然撤药;(4)、短程疗法(1个月内)、中程疗法(2-3个月内)及长程疗法(6个月以上);(5)、间歇给药疗法:每周给药3-5天,然后停药1-2天;(6)、隔日给药疗法:每隔1日晨服1次,剂量为1-2日的总剂量,或30-60mg。
19、糖皮质激素隔日给药疗法的优点如何?
答:(1)、对一些需长程给药的慢性疾病的疗效与每日分次给药相似;(2)、减少每日分次给药的副作用;(3)、可以突然撤药;(4)、减少使用糖皮质激素过程中的感染并发症。
20、长期使用糖皮质激素常见副作用有哪些?
答:(1)、向心性肥胖;(2)、糖耐量降低和诱发糖尿病为显性;(3)、高血压;(4)、骨质疏松和无菌性骨坏死;(5)、闭经和阳痿;(6)、精神失常或诱发精神病;(7)、良性颅高压(儿童多见);(8)、溃疡病和胰腺炎;(9)、出血倾向和血栓形成;(10)、白内障和青光眼;(11)、并发细菌和霉菌感染;(12)、水肿(天然的糖皮质激素);(13)、低钾和低钙;(14)、儿童生长受抑制。
21、何谓糖皮质激素的撤药症群?
答:是指在长期每日分次服用药理剂量的糖皮质激素后,撤药过程中所出现的一组症群,常为撤药过快使血循环中的皮质醇急剧下降所致。包括:(1)、肌肉僵硬和疼痛;(2)、关节痛;(3)、全身软弱无力;(4)、食欲减退、恶心呕吐;(5)、体位性低血压或虚脱;(6)、体重减轻。
22、糖皮质激素可用于哪些疾病的诊断和鉴别?
答:(1)、肥胖与肾上腺皮质功能亢进症:小剂量地塞米松抑制试验,前者被抑制,后者不能;本试验还可诊断原发性醛固酮增多症中的糖皮质激素可抑性醛固酮增多症型;(2)、肾上腺皮质增生和肾上腺皮质腺瘤和癌的鉴别:大剂量地塞米松抑制试验,前者可被抑制,后者不能。(3)、鉴别甲旁亢与其他原因引起的高钙血症;(4)、原发性糖尿病的亚临床型的确诊;(5)、先天性肾上腺皮质增生(女性假两性同体和男性假性性早熟)的确诊。